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急性呼吸窘迫綜合征 AcuteRespiratoryDistressSyndromeARDS 1 正常肺ARDS的肺 2 概念 是指由各種肺內(nèi)和肺外致病因素所導(dǎo)致的急性彌漫性肺損傷和進(jìn)而發(fā)展的急性呼吸衰竭 8版內(nèi)科學(xué) 以炎癥和肺毛細(xì)血管通透性增加為特征的臨床綜合癥 ARDS容易合并肺部繼發(fā)感染 形成肺小膿腫等 3 AcuteLungInjury 雙側(cè)肺浸潤 無左房高壓 PaO2 FiO2 300 ALI和ARDS定義 BernardGR AmRevRespirDis 1988 138 720 723 4 柏林定義草案ARDS概念 ARDS是一種急性彌漫性炎癥性肺損傷 導(dǎo)致肺血管通透性和肺重量增加 而肺含氣組織減少臨床主要表現(xiàn)為低氧血癥 影像學(xué)雙肺致密影 伴隨混合靜脈血氧合不足 生理性死腔增加以及肺順應(yīng)性降低急性期形態(tài)學(xué)主要特征為彌漫性肺泡損傷 如水腫 炎癥 透明膜形成或出血 5 病因 6 病因 常見病因為間接性肺損傷 如膿毒血癥 創(chuàng)傷和輸血等 在中國 感染是ARDS最常見的原因 單純菌血癥引起的ARDS的發(fā)病率僅為4 左右 但嚴(yán)重膿毒血癥臨床綜合征合并ARDS可高達(dá)35 45 7 發(fā)病機(jī)制 ARDS的本質(zhì)是多種炎癥細(xì)胞 巨噬細(xì)胞 中性粒細(xì)胞 血管內(nèi)皮細(xì)胞 血小板 及其釋放的炎癥介質(zhì)和細(xì)胞因子間接介導(dǎo)的肺臟炎癥反應(yīng) 是系統(tǒng)性炎癥反應(yīng)綜合癥 SIRS 8 病理改變 主要的病理特征是炎癥導(dǎo)致的肺微血管通透性增高 肺泡腔滲出富含蛋白質(zhì)的液體 進(jìn)而導(dǎo)致肺水腫及透明膜的形成 常伴肺泡出血 彌漫性肺泡毛細(xì)血管膜損傷 主要病理生理改變是肺容積減少 肺順應(yīng)性降低和嚴(yán)重通氣或血流比例失調(diào) 臨床表現(xiàn)為發(fā)病迅速 呼吸窘迫 頑固性低氧血癥和呼吸衰竭 肺部影像學(xué)表現(xiàn)為雙肺滲出性病變 9 肺彌漫性肺毛細(xì)血管膜損害 肺毛細(xì)血管內(nèi)皮CELL損傷 肺CAP通透性 肺順應(yīng)性 肺容積 肺間質(zhì)和肺泡水腫 II型肺泡細(xì)胞破壞 PS 肺不張 透明膜形成 V Q比例失調(diào)彌散功能障礙 缺O(jiān)2 10 11 ARDS病理改變分期 滲出期大量PMN附壁 并浸潤到肺間質(zhì)和肺泡中毛細(xì)血管內(nèi)皮損傷 大量血漿滲出肺泡 肺間質(zhì)水腫 肺淤血 肺泡不張肺小動脈內(nèi)微血栓這一時期肺功能 與肺含水量成正比增生期 型上皮細(xì)胞增生活躍纖維化期細(xì)胞增生 肺纖維化 12 ARDS的臨床分期 期 創(chuàng)傷早期 低氧血癥 過渡通氣 呼吸快 期 表面的 穩(wěn)定期 循環(huán)穩(wěn)定 呼吸困難加重 PaCO2 PaO2 到60 75mmHg 期 進(jìn)行心肺功能不全期 三高 高潮氣量 高氣道壓 高PaCO2二低 低肺順應(yīng)性 低氧血癥一困難 呼吸困難 期 終未期 低血壓 高碳酸血癥 心臟停博 13 ARDS分級標(biāo)準(zhǔn) 14 上海市ARDS協(xié)作組工作 參加單位市一醫(yī)院 中山肺科和外科ICU 新華MICU 瑞金肺科 市六院呼吸科 長征急救科 華山呼吸科 上海市醫(yī)院 華東RICU 華山中心ICU 仁濟(jì)SICU收治病例和治療結(jié)果2001年3月1日 2002年2月28日共收治108例病例 占同期收治ICU人數(shù)2 男性65例 女性43例 PaO2 FiO2 112 40 3mmHg APACHEII18 6 8 6分住院死亡率68 5 90天后死亡率71 3 ShanghaiARDSStudyGroup IntensiveCareMed2004 30 2197 2203 15 ARDS死亡率 0 20 40 60 80 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 年 死亡率 MilbergJAMA1995 273 306 16 診斷標(biāo)準(zhǔn) 中華醫(yī)學(xué)會呼吸病單分會制定 1 有ALI ARDS的高危因素 2 急性起病 呼吸頻數(shù)和 或呼吸窘迫 3 低氧血癥 ALI時動脈血氧分壓 PaO2 吸入氧分?jǐn)?shù)值 FiO2 300mmHg ALI 1mmHg 0 133kPa PaO2 吸入氧分?jǐn)?shù)值 FiO2 200mmHg ARDS 4 胸部X線檢查顯示兩肺浸潤陰影 5 PAWP 18mmHg或臨床上能除外心源性肺水腫 同時符合以上5項條件者 可以診斷ALI ARDS 17 急性呼吸窘迫綜合征的柏林定義 18 ALI ARDS的治療原則 1 治療原發(fā)病 預(yù)防ALI ARDS的發(fā)生 如積極控制感染 處理外科情況 搶救休克 避免過量輸液及輸血 2 糾正缺氧 給予高濃度氧吸入 可用面罩給氧 3 機(jī)械通氣 如一般氧療無效 應(yīng)盡早進(jìn)行機(jī)械通氣 可先試用鼻口罩無創(chuàng)正壓通氣 無效或病情加重 應(yīng)及時行氣管插管或氣管切開進(jìn)行有創(chuàng)機(jī)械通氣 ARDS主張采用合適水平的呼氣末正壓通氣 PEEP 及小潮氣量 6 8ml kg 通氣 4 控制液體量 在維持動脈壓前提下 適當(dāng)控制入水量 保持輕度負(fù)平衡狀態(tài) 有利于消除肺水腫 可適當(dāng)應(yīng)用利尿藥和使用血管擴(kuò)張藥改善微循環(huán) 減少滲漏及右心負(fù)荷 除非有低蛋白血流 不宜過早使用膠體溶液 避免因血管通透性增高滲入肺間質(zhì) 加重間質(zhì)水腫 5 注意糾正酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂 6 加強(qiáng)營養(yǎng)支持及監(jiān)護(hù) 7 糖皮質(zhì)激素 表面活性物質(zhì)替代治療 吸入一氧化氮在ALI ARDS的治療中可能有一定價值 19 抗感染治療液體管理改善血流動力學(xué)呼吸支持營養(yǎng)支持 ARDS治療 抗炎治療糾正肺泡液體轉(zhuǎn)運(yùn)障礙改善血流動力學(xué)新型呼吸支持非常規(guī)呼吸支持和防治肺損傷中醫(yī)藥全氟化物和表面活性物質(zhì) 常規(guī)治療 研究進(jìn)展 20 治療目標(biāo) 治療目標(biāo) 改善肺氧合功能 糾正缺氧 保護(hù)器官功能 防治并發(fā)癥 治療基礎(chǔ)疾病 21 治療措施 去除病因防治肺水腫改善氣體交換 增加吸氧濃度 機(jī)械通氣防治肺損傷 抗炎 抗氧化 抗繼發(fā)性肺損傷防治并發(fā)癥 VAP 氣壓傷 應(yīng)激性潰瘍 MODS MOF特殊治療 降低肺動脈高壓 血液凈化 膜氧合 特別強(qiáng)調(diào)感染的控制休克的糾正骨折的復(fù)位和傷口的清創(chuàng)等盡早去除導(dǎo)致ARDS的原發(fā)病或誘因 是ARDS治療的首要措施 原發(fā)病的治療 22 ALI ARDS診治中國指南2006推薦意見一 積極控制原發(fā)病 氧療是糾正低氧血癥的基本手段 預(yù)計病情可短期內(nèi)緩解的早期患者可考慮應(yīng)用NIV 合并免疫力低下的患者早期可試用NIV 應(yīng)用NIV時應(yīng)嚴(yán)密監(jiān)測患者生命體征及治療反應(yīng) ARDS患者應(yīng)積極行機(jī)械通氣治療 采用肺保護(hù)性通氣策略 氣道平臺壓不應(yīng)超過30 35cmH2O 23 ALI ARDS中國診治指南2006推薦意見二 可采用肺復(fù)張手法促進(jìn)塌陷的肺泡復(fù)張 改善氧合 補(bǔ)充二十碳五烯酸和 亞油酸 有助于改善ARDS的氧合 縮短機(jī)械通氣時間 使用能防止肺泡塌陷的最低PEEP ARDS機(jī)械通氣時應(yīng)盡量保留自主呼吸如無禁忌癥 行機(jī)械通氣時采用30 45度半臥位 可采用俯臥位通氣行機(jī)械通氣時應(yīng)制定鎮(zhèn)靜方案 不推薦常規(guī)使用肌松劑不推薦吸入NO作為ARDS的常規(guī)治療 24 ALI ARDS中國診治指南2006推薦意見三 在保證組織器官灌注的前提下 實施限制性液體管理 有助于改善氧合和肺損傷 不推薦常規(guī)應(yīng)用激素預(yù)防和治療ARDS 25 機(jī)械通氣 吸氣平臺壓又稱暫停壓 pausepressure 是吸氣后屏氣時的壓力 如屏氣時間足夠長 占呼吸周期的10 或以上 平臺壓可反映吸氣時肺泡壓 正常值5 13cmH2O 機(jī)械通氣期間應(yīng)努力保持平臺壓60 即為高濃度吸氧 26 平臺壓 氣道峰壓 氣道壓力 時間 吸氣期 27 28 通氣方式的選擇 如病情處于ALI早期 無呼吸道阻塞 可選無創(chuàng)密閉面罩方式施行正壓通氣如有呼吸道阻塞或患者不能合作 病情已至ARDS階段 可靠的方式應(yīng)選經(jīng)口或經(jīng)鼻氣管插管或氣管切開 經(jīng)氣管套管行正壓通氣 29 通氣模式的選擇 如采用無創(chuàng)面罩方式 常選壓力支持通氣 psv 持續(xù)氣道正壓 cpap 雙時相氣道正壓 bipap 雙水平氣道正壓 bipap 同步間歇指令通氣 simv 壓力支持通氣 psv 呼氣末正壓 peep 如采用氣管插管或氣管切開套管方式通氣 常選用連續(xù)控制通氣 cmv peep或simv peep psv 壓力調(diào)節(jié)容積控制通氣 prvcv 容積支持通氣vsv 30 通氣策略 為減小肺泡跨壁壓 避免肺泡過度擴(kuò)張 改變以往的容積目標(biāo)型 volumetargeted 為壓力目標(biāo)型 pressuretargeted 臨床上以氣道平臺壓為指標(biāo) 使其低于30 35cmH20 避免肺泡過度擴(kuò)張 降低通氣 采用許可性高碳酸血癥 permissivehgpercapnis PHC 配合應(yīng)用 通過改變呼吸時比的方法減低氣道峰壓 pip 提高氣道平均壓 paw 形成適當(dāng)水平的內(nèi)源性peep peepi 改善氧合利于萎陷肺泡復(fù)張 減少肺泡表面活性物質(zhì)丟失 盡量減少機(jī)械通氣的強(qiáng)制性 加強(qiáng)自主呼吸作用 促進(jìn)人 機(jī)協(xié)調(diào) 應(yīng)用肺力學(xué)參數(shù)準(zhǔn)確調(diào)整peep水平 尋找 最佳peep bestpeep 使之既可以防止呼氣末肺泡萎陷 又同時避免過度增加肺泡壓 監(jiān)于ARDS的肺損傷狀態(tài)會隨病程變化 強(qiáng)調(diào)動態(tài)呼吸監(jiān)測 據(jù)以及時調(diào)整通氣參數(shù) 31 通氣策略的原則 小潮氣量通氣和允許性高碳酸血癥 PHC 策略 小VT通氣可以將氣道壓力維持在相對低的范圍 減少氣壓傷發(fā)生的概率和嚴(yán)重程度 但是可能會使通氣量不足 導(dǎo)致氧合下降 PaCO2升高 體內(nèi)呼吸性酸中毒 甚至加重肺泡陷閉 事實上 人體對于逐漸升高的PaCO2具有較好的耐受性 因此 為減輕ARDS病人的機(jī)械通氣相關(guān)性肺損傷 選用較常規(guī)較低潮氣量 允許PaCO2適當(dāng)升高 這就是允許性高碳酸血癥 PHC 此外 機(jī)械通氣相關(guān)性肺損傷不僅僅是和潮氣量有關(guān)系 更重要的是和機(jī)械通氣時的平臺壓有關(guān)系 平臺壓力控制在30cmH2O下能夠明顯改善生存率 肺復(fù)張 RM 肺復(fù)張是指在限定時間內(nèi)通過維持高于潮氣量的壓力或容量使盡可能多的肺單位實現(xiàn)最大的生理膨脹以實現(xiàn)所有肺單位的復(fù)張 肺復(fù)張可以增加肺泡的通氣面積 改善肺內(nèi)氣體分布 糾正通氣 血流比值失調(diào) 減少肺泡上皮的損傷 現(xiàn)常用肺復(fù)張方法分為控制性肺膨脹 SI PEEP遞增法和壓控法 32 一般認(rèn)為 ARDS的病程早期實施RM的效果較好 肺泡改變以塌陷為主的ARDS RM效果較好 肺泡改變以炎癥實變?yōu)橹鞯男Ч^差 打開陷閉的肺泡只是RM的一部分 更為重要的是如何維持陷閉肺泡的開放 選擇合適的PEEP是關(guān)鍵 33 主要通氣參數(shù)調(diào)節(jié)范圍 吸入氧濃度 FiO2 爭取使長期FiO2 0 6 peep一般保持在5 15cmH20 潮氣量 vt 選擇 目前推薦小潮氣量通氣 vt6 8ml kg 在定容模式下應(yīng)參考?xì)獾榔脚_壓 Pplat 使Pplat低于30 35cmH20 vt的大小還需根據(jù)peep水平調(diào)整 peep水平高vt宜小 在小vt通氣條件下 可適當(dāng)增加呼吸頻率 rf 來代保證分鐘通氣量 但rf增加不宜大于30次 分 否則亦易致肺損傷 此時可接受低通氣狀態(tài) 采取PHC策略 但PaO2不宜高于10 66 13 33kpa PH不宜過低 若PH 7 20可適當(dāng)補(bǔ)充堿 注意 采取PHC時應(yīng)注意排除顱內(nèi)高壓 嚴(yán)重心功能不全等禁忌癥 34 機(jī)械通氣對肺損傷的影響 35 急性肺損傷在通氣前 TNFIL 6 結(jié)果 肺不張低氧血癥高碳酸血癥 結(jié)果 V Q失調(diào)肺泡 毛細(xì)血管損傷炎癥肺動脈高壓 氣壓傷 36 出院前死亡率 0 10 20 30 40 死亡率 Percent 6ml kg 12ml kg P 0 0054 TheAcuteRespiratoryDistressSyndromeNetwork NEnglJMed 2000 342 1301 1308 37 撤機(jī)的指征和方法 病情得到控制后 PaO2 60mmHg時開始減PEEP或CPAP 每次減2 3cmH20 間隔6 8小時病情穩(wěn)定 減至20cmH20時 約需24 36小時 漸下調(diào)FiO2至0 3 如PaO2 60mmHg觀察維持6 8小時 若病情穩(wěn)定 可撤離呼吸機(jī) 撤機(jī)后留管觀察2 4小時 病情穩(wěn)定可考慮拔管 機(jī)械通氣過程中應(yīng)加強(qiáng)氣道管理 嚴(yán)密觀察并避免并發(fā)癥的發(fā)生 如肺氣壓容積傷 包括肺間質(zhì)氣腫 縱隔氣腫 氣胸 皮下氣腫等 低血壓以及低心排量導(dǎo)致的心 腦 肝 腎等臟器灌注不足 呼吸性堿中毒 氧中毒 呼吸機(jī)相關(guān)肺炎等 38 ARDS的預(yù)防 強(qiáng)調(diào)積極防治感染 嚴(yán)重感染是ARDS的首位高危因素 也是其高病死率的主要原因預(yù)防院內(nèi)感染 尤其呼吸道的感染嚴(yán)格無菌操作 盡可能減少留置導(dǎo)管 必要時可預(yù)防性口服或口咽部局部應(yīng)用非吸收性抗生素避免長時間 15h 高濃度氧吸入過量輸血 液 尤其是庫存已久的血盡快糾正休克 使骨折復(fù)位 固定防止誤吸 39 影響ARDS預(yù)后的因素 原發(fā)病的影響 膿毒癥 持續(xù)低血壓和骨髓移植等并發(fā)的ARDS預(yù)后差 脂肪栓塞和心肺短路引起的ARDS預(yù)后較好對治療的反應(yīng) 適當(dāng)?shù)耐庵С趾?PaO2升高快 幅度大者 預(yù)后較好肺外器官衰竭的數(shù)目或速度 對ARDS預(yù)后的影響 Knaus報道 任何三個臟器功能衰竭持續(xù) 1周 病死率高達(dá)98 腎功能和酸堿狀態(tài)對預(yù)后的影響 ARDS患者機(jī)械通氣后 如果血pH HCO3 和尿素氮基本正常者 病死率40 若pH 7 40 血清HCO3 20mmol L 血尿素氮 23mmol L 病死率增加1倍 40 案例 記錄時間2015 1 23 患者4天前因 右膝關(guān)節(jié)外傷后腫痛 在當(dāng)?shù)蒯t(yī)院治療出現(xiàn)發(fā)熱 39 0 伴畏寒寒戰(zhàn) 胸悶氣短 活動后明顯 能平臥 無咳嗽咳痰 查CT 兩下肺感染 右下肺為主 MRI 右股骨下端前內(nèi)方軟組織挫傷 血腫 右髕上囊積血 右內(nèi)側(cè)半月板后角變性 給予泰能等抗感染 消炎止痛等治療 仍有發(fā)熱 來我院查血?dú)?PH7 469 PO248 8mmHg PCO227 5mmHg 考慮重癥肺炎 呼吸衰竭收入 有高血壓病史 血壓控制可 41 ARDS影像學(xué)變化 潛伏期 1