慢性酒精中毒與危重癥

慢性酒精中毒和危重癥 某男 39歲 長(zhǎng)期青紅酒2斤5年以上 因重癥胰腺炎住院 第二天晚上感覺(jué)有人迫害 一邊喘著氣 一邊拿著輸液桿到處跑 某男43歲 長(zhǎng)期大量飲酒20余年 正常食物進(jìn)食少 因反復(fù)嘔血1天住院 住院后第二天不自主緊張全身抖動(dòng) 無(wú)法配合治療 某男63歲 長(zhǎng)期大量飲酒10余年 正常食物進(jìn)食少 因腦出血 肝腎功能損害收住院 入院后次日晚上狂躁 胡言亂語(yǔ) 不配合治療 慢性酒精中毒概念 長(zhǎng)期大量飲酒導(dǎo)致慢性酒精中毒 可波及大腦皮層 小腦 腦橋和胼胝體 引起組織變性 導(dǎo)致不可逆的神經(jīng)系統(tǒng)損害 酒精中毒所致神經(jīng)系統(tǒng)損害 發(fā)病機(jī)制臨床表現(xiàn)診斷與鑒別診斷治療臨床病例 酒精在體內(nèi)的代謝 胃腸 80 由十二指腸及空腸吸收 20 在胃吸收 導(dǎo)致胃黏膜損傷 出血 嘔吐肝 90 以上乙醇 乙醛 乙酸 CO2 H2O 乳酸 酮體增高致代謝性酸中毒 3 糖異生受阻致低血糖其他 2 肺 腎排出 引起胰腺炎 心肌損傷 低血鉀 低血鎂 低血鈣腦 先興奮共濟(jì)失調(diào)昏睡昏迷呼吸循環(huán)中樞抑制 發(fā)病機(jī)制 酒精主要導(dǎo)致維生素B1缺乏減少B1攝入抑制維生素B1吸收及在肝臟內(nèi)的儲(chǔ)存酒精是脂溶性物質(zhì) 可迅速通過(guò)血腦屏障和神經(jīng)細(xì)胞膜 作用于膜上某些酶類和受體 影響神經(jīng)細(xì)胞功能 B1缺乏焦磷酸硫胺素減少 糖代謝障礙 能量供應(yīng)異常 神經(jīng)組織功能和結(jié)構(gòu)異常磷酸戊糖代謝障礙 磷脂類合成減少 中樞和周?chē)窠?jīng)組織脫髓鞘和軸索變性抑制膽堿酯酶的活性 影響傳導(dǎo)功能 慢性酒精中毒臨床表現(xiàn) 1 依賴 戒斷綜合征2 震顫譫妄3 威爾尼克腦病4 柯薩可夫精神病5 周?chē)窠?jīng)病6 小腦變性7 腦橋中央髓鞘溶解癥8 視神經(jīng)病變9 肌病10 癡呆11 繼發(fā)性癲癇12 脂肪肝 腎功能損害 造血抑制 酒精依賴 不可克制的沖動(dòng)有每日定時(shí)飲酒的模式對(duì)飲酒需要超過(guò)其它一切對(duì)酒精耐受性的增高繼續(xù)飲酒最快削除戒斷 震顫譫妄 常在戒酒后3 5天突然發(fā)病 表現(xiàn)為意識(shí)模糊 定向力喪失 妄想和幻覺(jué) 伴有震顫 焦慮不安 失眠和交感神經(jīng)活動(dòng)亢進(jìn) 往往在晚間病情加重 一般持續(xù)3 6天 部分病例出現(xiàn)震顫譫妄后不能完全恢復(fù) Wernicke腦病 嗜酒者以酒代餐 胃腸功能紊亂小腸黏膜病變 B1攝入不足 三羧酸循環(huán)不能正常進(jìn)行 腦組織乳酸堆積和酸中毒 神經(jīng)遞質(zhì)合成 釋放和攝取 干擾 中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙 產(chǎn)生韋尼克腦病 Wernicke腦病 病理改變 急性 圍繞第四腦室及導(dǎo)水管周?chē)屹|(zhì) 丘腦等部位出血 壞死和軟化 神經(jīng)細(xì)胞軸索或髓鞘脫失 亞急性 可有毛細(xì)血管增加和擴(kuò)張 細(xì)胞增生和小出血灶 并伴有神經(jīng)細(xì)胞變性和小膠質(zhì)細(xì)胞增生 慢性 可有乳頭萎縮 病變區(qū)實(shí)質(zhì)成分喪失 星形細(xì)胞反應(yīng)活躍及陳舊性小出血灶 Wernicke腦病臨床表現(xiàn) 臨床表現(xiàn) 表現(xiàn)為眼球運(yùn)動(dòng)障礙 共濟(jì)失調(diào)和精神障礙三聯(lián)征 約80 存在多發(fā)性周?chē)窠?jīng)病表現(xiàn) 出現(xiàn)四肢無(wú)力 肌肉萎縮 肢體遠(yuǎn)端套樣感覺(jué)障礙 腱發(fā)射減弱或消失 輔助檢查 可見(jiàn)血丙酮酸增高 維生素B1含量降低 肝功能異常 腦電圖多為彌漫性慢波 部分患者顱腦CT可見(jiàn)皮質(zhì)萎縮和腦室擴(kuò)張等表現(xiàn) MRI顯示第三腦室 丘腦 乳頭體 第四腦室基底部及中腦導(dǎo)水管周?chē)鶷2加權(quán)像呈對(duì)稱性高信號(hào)影 Wernicke腦病治療及預(yù)后 病因治療 慢性酒中毒患者胃腸吸收不良 B族維生素口服或肌注作用不大 立即靜脈滴注維生素B1100mg 持續(xù)2周或至患者能進(jìn)食為止 一經(jīng)診斷或僅僅開(kāi)始懷疑時(shí)立即靜脈注射維生素B1100mg 在開(kāi)始治療的12h內(nèi)靜脈滴注維生素B1 安全劑量可達(dá)1g 如不及時(shí)治療WE的自然病程可繼續(xù)進(jìn)展 患者出現(xiàn)昏迷 休克及心血管功能衰竭等常提示預(yù)后不良 柯薩可夫精神病 表現(xiàn)為近事記憶力障礙 遺忘 錯(cuò)構(gòu)及自知力喪失 常伴有時(shí)間和空間定向障礙 但患者意識(shí)清楚 語(yǔ)言功能 應(yīng)用和判斷以及遠(yuǎn)期記憶存在 部分患者合并多發(fā)性神經(jīng)炎 肌萎縮和肌無(wú)力 腱反射減弱 周?chē)窠?jīng)病 周?chē)窠?jīng)軸索變性和脫髓鞘 臨床表現(xiàn) 四肢末梢感覺(jué)和運(yùn)動(dòng)障礙 通常由下肢開(kāi)始逐漸由遠(yuǎn)端向近端對(duì)稱性進(jìn)展 表現(xiàn)為肢體麻木 灼熱疼痛 病情進(jìn)展出現(xiàn)肢體無(wú)力 套式感覺(jué)障礙 足下垂和腕下垂 肌肉萎縮 腱反射消失 累及自主神經(jīng)出現(xiàn)頭暈 失眠 多夢(mèng) 心慌 多汗 陽(yáng)痿 體位性低血壓和大小便障礙 稱為酒精中毒性自主神經(jīng)病 酒精中毒性小腦變性 主要局限于小腦蚓部 臨床表現(xiàn) 主要為下肢和軀干的共濟(jì)失調(diào) 步態(tài)不穩(wěn)或動(dòng)作笨拙 醉酒步態(tài) 步基寬 直線行走困難 眼震 構(gòu)音障礙和手震顫少見(jiàn) 輔助檢查 CT及MRI檢查可見(jiàn)小腦蚓部萎縮 腦橋中央髓鞘溶解癥 主要累及腦橋基底部的中心 腦橋背蓋部和腦橋周緣組織不受損害 臨床表現(xiàn) 首先癥狀為眼球運(yùn)動(dòng)障礙 聽(tīng)力和前庭功能障礙 進(jìn)而迅速出現(xiàn)皮質(zhì)延髓束和皮質(zhì)髓束損害 表現(xiàn)為語(yǔ)言障礙 吞咽困難等假性球麻痹癥狀及馳緩性會(huì)痙攣性四肢癱等 意識(shí)模糊或譫妄狀態(tài) 有時(shí)還伴有抽搐MRI可見(jiàn)腦橋T2高信號(hào)改變 多數(shù)于發(fā)病后3 4周內(nèi)死亡 部分患者可恢復(fù)正常 酒精中毒性視神經(jīng)病變 病理改變 主要是雙側(cè)對(duì)稱性神經(jīng)脫髓鞘 視網(wǎng)膜節(jié)細(xì)胞消失 臨床表現(xiàn) 主要表現(xiàn)為視力進(jìn)行性下降或視物模糊 伴兩側(cè)對(duì)稱性中心暗點(diǎn) 但周邊視野不受影響 晚期可見(jiàn)視神經(jīng)萎縮 并可伴共濟(jì)失調(diào) 四肢輕癱和震顫等 酒精性急性肌病 發(fā)生在長(zhǎng)期飲酒和慢性酒精中毒患者 多在一次大量飲酒后急性發(fā)病 表現(xiàn)為肌痛 腫脹并可有運(yùn)動(dòng)障礙和痛性痙攣 伴腱發(fā)射減弱或消失 實(shí)驗(yàn)室檢查可見(jiàn)血清肌酸磷酸激酶活性升高 肌肉活檢可見(jiàn)急性橫紋肌溶解 肌電圖提示肌源性損害 酒精性慢性肌病 多由長(zhǎng)期酗酒所致 也可由急性型轉(zhuǎn)變而來(lái) 病初表現(xiàn)為彌散性肌無(wú)力 后出現(xiàn)特征性的近端肌無(wú)力 尤其以骨盆帶肌和股部肌肉為主 常見(jiàn)肌肉萎縮 腱發(fā)射減弱或消失 肌肉疼痛較輕 酒精性癡呆 與酒精對(duì)腦組織的直接毒性作用以及酒精中毒所致血管痙攣 低血糖 B族Vit缺乏有關(guān) 臨床表現(xiàn) 初期可有倦怠感 注意力不集中 淡漠 失眠 煩躁及昏睡等 繼而可出現(xiàn)行為人格障礙 逐漸發(fā)展為智力障礙 特別是記憶力下降 定向力和判斷力損害 輔助檢查 MRI顯示額頂區(qū)腦萎縮 溝裂變寬 側(cè)腦室擴(kuò)大等 慢性酒精中毒診斷與鑒別診斷 主要依據(jù)飲酒史 臨床表現(xiàn)及血 尿酒精濃度測(cè)定等診斷 急性酒精中毒的中樞神經(jīng)抑制癥狀應(yīng)與引起昏迷的疾病如鎮(zhèn)靜劑中毒 CO中毒 腦卒中 顱腦外傷等鑒別 戒斷綜合癥的精神癥狀和癲癇發(fā)作應(yīng)與精神病 癲癇 低血糖等鑒別 慢性酒精中毒的智能障礙和人格改變應(yīng)與其他類型的癡呆鑒別 慢性酒精中毒所致癲癇 慢性酒精中毒可伴有癲癇發(fā)作 是由于斷酒后血中酒精濃度急劇發(fā)生變化引起 鎂鉀離子濃度降低 動(dòng)脈血pH值上升 誘發(fā)肌陣攣閾值降低 導(dǎo)致癲癇發(fā)作 直接損害大腦皮層和皮層下區(qū) 使腦細(xì)胞脫水變性壞死缺失 導(dǎo)致神經(jīng)細(xì)胞萎縮 也可引起硫胺缺乏導(dǎo)致三羧酸代謝障礙 使腦細(xì)胞壞死萎縮 并可能誘發(fā)腦電波異常 在治療時(shí)用藥物控制痙攣發(fā)作后 沒(méi)有必要繼續(xù)用抗癲癇藥預(yù)防再發(fā)作 治療 戒酒輕度如清晨震顫 可門(mén)診治療 中重度住院治療 主要治療戒斷綜合征基礎(chǔ)治療 應(yīng)大量補(bǔ)充營(yíng)養(yǎng)和B族維生素營(yíng)養(yǎng)要素和抗氧化劑 維持水及電解質(zhì)平衡肝 消化道 腎功能損害的治療 戒斷綜合征 停止飲酒一般會(huì)在12 48小時(shí)后出現(xiàn)一系列癥狀和體征 發(fā)病機(jī)制 戒酒后中樞和周?chē)窠?jīng) 腎上腺素能受體過(guò)度興奮所致 血中兒茶酚胺增高 使骨骼肌收縮速率增加 因而干擾了神經(jīng) 肌肉的傳導(dǎo) 導(dǎo)致震顫強(qiáng)度增加 1級(jí)明顯震顫及出汗 無(wú)幻覺(jué)及意識(shí)障礙 2級(jí)有明顯的震顫 大汗及意識(shí)鮮明的幻覺(jué) 但幻覺(jué)可以是暫時(shí)的 伴有行為紊亂 3級(jí)除包括2級(jí)外 意識(shí)障礙 可以是間歇性 并有定向力和近記力障礙 戒斷綜合征治療 主要治療震顫譫妄苯二氮卓類及普萘洛爾等控制癥狀 積極補(bǔ)充各種營(yíng)養(yǎng)要素尤其B族維生素及維持水電平衡 大劑量維生素B1治療前禁用葡萄糖及腎上腺皮質(zhì)激素 因前者能使丙酮酸氧化脫羧反應(yīng)減慢 使患者陷入昏迷 后者阻礙丙酮酸氧化 使病情進(jìn)一步惡化 采取保護(hù)性約束 防止沖動(dòng)和自傷 右美托咪定 鎮(zhèn)靜 鎮(zhèn)痛和抗焦慮作用右美托咪定為有效的 2腎上腺素受體激動(dòng)劑 2主要分布在去甲腎上腺素能神經(jīng)的突觸前膜上 興奮時(shí)對(duì)NE的分泌產(chǎn)生負(fù)反饋?zhàn)饔?對(duì)于嚴(yán)重震顫譫妄患者目前最大劑量1 2mg 6支 24h 持續(xù)用3天 睡前 苯二氮唑類藥物 個(gè)人認(rèn)為右美托咪定是個(gè)治療此類患者的理想藥物 苯二氮唑類怎么用 1斤48 白酒相當(dāng)