神經(jīng)外科專業(yè)知識(shí).doc

12# 大中小 發(fā)表于 2011-01-17 22:18 | 只看該作者 RE: 神經(jīng)外科(中級(jí))考試高頻考點(diǎn)專業(yè)知識(shí)部分綠網(wǎng)先鋒網(wǎng)店“衛(wèi)考在線”折扣店.TOP13# 大中小 發(fā)表于 2011-01-17 22:19 | 只看該作者 RE: 神經(jīng)外科(中級(jí))考試高頻考點(diǎn)001.腦彌漫性軸索損傷CT掃描有哪些征象？ . z# A, E _* C1.兩側(cè)大腦半球呈彌漫性腫脹，腦白質(zhì)水腫，灰白質(zhì)界限不清，部分病人腦干體積增大；2.腦室腦池被壓縮，蛛網(wǎng)膜下腔及腦溝變淺或消失，但中線無明顯移位，占位效應(yīng)也很輕微；3.胼胝體、兩側(cè)大腦白質(zhì)內(nèi)、基底節(jié)區(qū)以及腦干上部可見點(diǎn)狀高密度出血灶（直徑小于1厘米）；4.個(gè)別病人腦室內(nèi)有少量出血或硬膜下薄層血腫。 $ N! U. B% U7 p# E, X002.簡(jiǎn)述原發(fā)性軸索損傷和非崩解性軸索損傷的概念。對(duì)后者的研究有何意義？ 1 J Z3 R1 S4 d o0 Y5 H原發(fā)性軸索損傷（PAD）指由于物理性外力作用或機(jī)械性剪力作用，使腦在受傷瞬間或者傷后幾分鐘內(nèi)造成軸索撕裂、崩解或者離斷。上述病理改變是不可逆的。非崩解性軸索損傷（NDAI）是指在彌漫性AI時(shí)，損傷的軸索尚未離斷，但局部軸索調(diào)節(jié)功能喪失，出現(xiàn)不規(guī)則的軸索輪廓、軸索腫脹或軸膜折皺。隨著傷后時(shí)間的延長(zhǎng)，軸索腫脹進(jìn)一步加重，并出現(xiàn)分葉癥狀在光鏡下可觀察到所謂“回縮球”或軸索球。實(shí)際上此時(shí)已發(fā)生軸索繼發(fā)性離斷。加強(qiáng)對(duì)NDAI的研究和治療，可以防止或阻止NDAI的繼發(fā)性軸索斷裂，對(duì)改善病人的預(yù)后及提高傷病員的生存質(zhì)量至關(guān)重要。 % U( K3 Z7 F+ y+ k1 m003.簡(jiǎn)述外傷性血管源性腦水腫及細(xì)胞毒性腦水腫的發(fā)生機(jī)制。 2 A9 K T 5 W f2 r: B4 4 |外傷引起的腦水腫基本上屬于血管源性的腦水腫。由于顱腦損傷，血腦屏障的破壞和血管通透性的增加，大量含蛋白質(zhì)的液體滲出到血管外，進(jìn)入到白質(zhì)內(nèi)的細(xì)胞或細(xì)胞的間質(zhì)內(nèi)，使腦體積增大。此外，腦外傷后由于呼吸抑制和顱內(nèi)壓增高引起腦缺氧，在缺氧狀態(tài)下細(xì)胞線粒體的氧化磷酸化過程發(fā)生障礙，使ATP的產(chǎn)生大為減少，正常細(xì)胞膜上的“鈉泵”作用失效，破壞了細(xì)胞內(nèi)外的鉀、鈉分布“梯度”，鈉離子和氯離子及水分子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，又可形成細(xì)胞內(nèi)水腫，即細(xì)胞毒性腦水腫。 - A4 ?, m# 5 J004.重型顱腦損傷后腦血流動(dòng)力學(xué)有什么變化？如何處理？ 6 Z5 l# N7 _2 l Z- A$ k* H顱腦創(chuàng)傷后腦血流動(dòng)力學(xué)變化可劃分為低灌注期、充血期、和血管痙攣期。腦低灌注期常發(fā)生在傷后24小時(shí)內(nèi)，當(dāng)血流低于25毫升/100克/分鐘時(shí)，表明腦缺血存在，此時(shí)維持適當(dāng)血壓和充分氧供是首要措施，收縮壓應(yīng)維持在90Hg以上，由于低碳酸血癥將減少腦灌注，故此期不主張深度的過度換氣；充血期：一般發(fā)生在傷后1天3天，此時(shí)腦水腫加重，往往伴有腦動(dòng)靜脈氧差升高，可應(yīng)用過度換氣。長(zhǎng)時(shí)間的缺血后的再灌注，引起脂質(zhì)過氧化物含量增高，并消弱超氧歧化酶，氧自由基起介導(dǎo)作用，可應(yīng)用氧自由基清除劑治療。血管痙攣期：發(fā)生于傷后414天，為預(yù)防蛛網(wǎng)膜下腔出血所致血管痙攣可應(yīng)用尼莫地平等鈣離子拮抗劑。對(duì)嚴(yán)重的血管痙攣可應(yīng)用球囊血管成形術(shù)。 & f% P7 n. B5 y9 S* E3 S005.氧自由基介導(dǎo)的脂質(zhì)過氧化反應(yīng)加重繼發(fā)性腦損傷過程的主要依據(jù)是什么？ - O: t9 b6 u% E$ U C1.中樞神經(jīng)系統(tǒng)傷后氧自由基和脂質(zhì)過氧化物含量明顯升高；2.氧自由基形成與中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷后病理生理改變密切相關(guān)；3.外源性給予氧自由基可復(fù)制出與中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷相同的病理組織損害；4.應(yīng)用對(duì)氧自由基清除劑能抑制脂質(zhì)過氧化反應(yīng)，對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷后腦脊髓結(jié)構(gòu)和功能有明顯的保護(hù)作用。 ! _% F* O( a5 $ s, d9 c006.簡(jiǎn)述氧自由基與顱腦損傷發(fā)病的相關(guān)性。 5 d( P w2 ) i$ N L% O1.神經(jīng)細(xì)胞膜脂質(zhì)富含膽固醇和多價(jià)不飽和脂肪酸，這兩種化學(xué)成分極易被氧自由基所破壞；2.腦組織自身清除自由基的能力較差，表現(xiàn)在超氧歧化酶和谷胱苷肽過氧化酶含量較低；3.腦組織富含各種金屬離子，金屬離子是促進(jìn)氧自由基損害作用的啟動(dòng)因子，腦損傷時(shí)，在金屬離子的作用下產(chǎn)生大量氧自由基，加重腦損害；4.腦組織富含溶酶體，氧自由基能破壞溶酶體膜，導(dǎo)致神經(jīng)元變性壞死；5.顱腦損傷后患者早期腦脊液中脂質(zhì)過氧化物含量顯著升高，并且與傷情或預(yù)后有關(guān)，傷情越重，升高程度越顯著，患者預(yù)后越差。 ) i ! x S# l$ % v1 G007.巨大枕大池與枕大池蛛網(wǎng)膜囊腫怎樣鑒別？?jī)烧咴谔幚砩嫌泻尾煌?5 x4 N1 B h6 巨大枕大池有以下特征：1.形狀多呈梯形；2.由中線向兩側(cè)小腦表面延伸達(dá)巖錐；3.MRI見枕大池通過擴(kuò)大的正中孔與四腦室相通；4.四腦室無移位及變形。以上第2、3項(xiàng)具有決定性的診斷價(jià)值。而蛛網(wǎng)膜囊腫為橢圓形，常導(dǎo)致四腦室向前移位及變形，且易引起腦積水而致側(cè)腦室及三腦室對(duì)稱性擴(kuò)大。另外巨大枕大池可在后顱窩中線或中線旁顱骨內(nèi)板上造成局限性壓跡，這與腦回壓跡的形成機(jī)理相似，是長(zhǎng)期形成的適應(yīng)性改變。少數(shù)巨大形枕大池也呈橢圓形，當(dāng)難以與蛛網(wǎng)膜囊腫相鑒別時(shí)，行枕大池穿刺CT造影可以鑒別。兩者處理方式不同，蛛網(wǎng)膜囊腫需手術(shù)摘除，而巨大枕大池?zé)o需手術(shù)。 ) P4 B& J7 J/ K( B4 k008.簡(jiǎn)述顱腦損傷后引起腦組織的內(nèi)緩激肽含量升高的主要機(jī)制。 ) _ $ M # s! M腦損傷后腦組織內(nèi)緩激肽含量明顯升高，其機(jī)制主要有以下三個(gè)方面：1.腦細(xì)胞受傷后釋放溶酶體酶：使非活性狀態(tài)下的激肽原轉(zhuǎn)變?yōu)橛坞x的緩激肽或賴氨酸緩激肽；2.腦血管受損，凝血因子被激活：凝血因子是很強(qiáng)的前激肽釋放酶激活劑，使前激肽釋放酶轉(zhuǎn)變成具有活性的激肽釋放酶，繼而使大分子激肽原分解產(chǎn)生緩激肽；3.受損腦組織局部呈酸中毒：局部腦組織PH值降低能明顯抑制緩激肽降解的激肽酶、活性，致緩激肽降解速率減慢。 8 ?( r1 K. f$ k( M009.簡(jiǎn)述腦外傷急性期免疫抑制發(fā)生的機(jī)制。 + M% 3 , o. - b免疫抑制的啟動(dòng)可能與外傷后的急性反應(yīng)有關(guān)，如外傷后血清中C反應(yīng)蛋白等對(duì)免疫有明顯抑制作用的物質(zhì)含量持續(xù)升高，血清中前列腺素E，白三烯B4等也可能參與了免疫抑制的啟動(dòng)。皮質(zhì)醇激素水平升高可抑制多種免疫過程。此外，下丘腦垂體是神經(jīng)內(nèi)分泌免疫調(diào)控中心環(huán)節(jié)，通過對(duì)激素水平、神經(jīng)介質(zhì)、內(nèi)啡肽、交感神經(jīng)等的作用對(duì)免疫系統(tǒng)進(jìn)行調(diào)節(jié)，下丘腦垂體或與之密切聯(lián)系的結(jié)構(gòu)損傷，導(dǎo)致神經(jīng)免疫調(diào)控障礙，在外周血中則表現(xiàn)為以細(xì)胞介導(dǎo)的免疫功能抑制為主的免疫障礙。 0 a- 1 b3 a$ i3 l# I010.簡(jiǎn)述顱腦外傷后急性期免疫細(xì)胞發(fā)生的主要變化。 1 N$ z, y3 C# l g3 X7 o0 d顱腦外傷后病人可發(fā)生免疫功能抑制現(xiàn)象，主要由于外傷后急性期免疫細(xì)胞出現(xiàn)障礙，其主要變化有：1.淋巴因子激活的殺傷細(xì)胞（LAK）受到抑制：臨床研究證明，LAK細(xì)胞毒性受抑制與抑制性淋巴細(xì)胞和血清中存在某些免疫抑制因子有關(guān)；2.參與免疫調(diào)節(jié)的T細(xì)胞功能紊亂：腦外傷后患者輔助T細(xì)胞及抑制T細(xì)胞均有下降；3.遲發(fā)型超敏反應(yīng)（DTH）受到抑制：研究發(fā)現(xiàn)所有腦外傷病例都有不同程度的DTH受到抑制；4.自然殺傷細(xì)胞（NK）活性下降：這種下降與病灶大小、程度及損害方式有關(guān)；5.其他免疫細(xì)胞：如B細(xì)胞也有下降。 9 z& l2 j: w2 d1 B$ c 0 d011.簡(jiǎn)述顱腦損傷后引起血液流變學(xué)改變的機(jī)制。 6 I( m( S6 k5 8 ! Q% d許多研究發(fā)現(xiàn)，外傷通過多種機(jī)制引起血液流變的改變。1.酸中毒：損傷后由于缺血缺氧，導(dǎo)致大量乳酸堆積，加重腦組織損害，同時(shí)，導(dǎo)致血液流變因素改變；2.氧自由基增加：腦細(xì)胞損傷后，氧自由基大量產(chǎn)生，影響循環(huán)的紅細(xì)胞，降低其變形能力，增加血粘度；3.鈣離子內(nèi)流：腦損傷時(shí)，細(xì)胞膜受損，使紅細(xì)胞內(nèi)鈣離子積聚，大大降低了紅細(xì)胞的變形能力，可能是紅細(xì)胞內(nèi)粘度增加的緣故。此外，還可使血小板易于黏附積聚；4.外傷應(yīng)激：腦外傷時(shí)，由于缺血缺氧產(chǎn)生大量?jī)翰璺影泛?羥色胺，損害紅細(xì)胞膜及微血管內(nèi)皮細(xì)胞，導(dǎo)致血小板黏附形成附壁血栓。 0 R8 B! x/ G+ b% v. m012.正常情況下Ca2+如何發(fā)揮對(duì)細(xì)胞功能的調(diào)節(jié)作用的？ * W4 |0 T/ L4 B2 D7 V( zCa2+對(duì)細(xì)胞功能的調(diào)節(jié)作用主要是通過各種鈣結(jié)合蛋白介導(dǎo)的，其中最重要的是鈣調(diào)素（CaM）CaM是一種酸性耐熱球蛋白，廣泛存在于各類真核細(xì)胞內(nèi)，腦組織中CaM含量最豐富。CaM本身無活性，只有與Ca2+結(jié)合后形成CaMCaM復(fù)合物，才可啟動(dòng)靶酶引起一系列生理或病理反應(yīng)；當(dāng)細(xì)胞內(nèi)游離鈣濃度過高、持續(xù)時(shí)間過久時(shí)，CaM的活性則異常增高，對(duì)細(xì)胞產(chǎn)生多種損害作用。 A9 x. b* k3 * o013.簡(jiǎn)述神經(jīng)元內(nèi)鈣含量升高的病理效應(yīng)。 , X u : s2 R+ S i1 A1.鈣內(nèi)流促使乙酰膽堿和谷氨酸釋放增加，加重對(duì)神經(jīng)元的毒性作用；2.神經(jīng)元內(nèi)鈣使細(xì)胞膜對(duì)鉀離子通透性調(diào)節(jié)功能喪失，導(dǎo)致鉀離子通道開放，神經(jīng)元超極化，繼而使神經(jīng)元產(chǎn)生過渡性興奮性損害，而鈣內(nèi)流則進(jìn)一步加重鉀離子對(duì)神經(jīng)元興奮性損害；3.神經(jīng)元內(nèi)鈣離子含量升高能明顯抑制細(xì)胞能量代謝，從而阻斷ATP能量產(chǎn)生，使神經(jīng)元功能障礙；4.神經(jīng)元內(nèi)鈣含量升高能激活細(xì)胞內(nèi)多種降解酶系統(tǒng)，導(dǎo)致神經(jīng)元結(jié)構(gòu)破壞；5.鈣還能激活磷脂系統(tǒng)，形成大量氧自由基，導(dǎo)致脂質(zhì)過氧化反應(yīng)，破壞細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)。 014.簡(jiǎn)述顱腦損傷后誘發(fā)細(xì)胞鈣超載的因素。 1.中樞神經(jīng)細(xì)胞的電興奮性作用：腦損傷時(shí)腦干和下丘腦受到外力的強(qiáng)烈刺激，使神經(jīng)細(xì)胞電興奮性瞬間發(fā)生變化，開啟神經(jīng)細(xì)胞膜上的電位依賴性Ca2+通道，細(xì)胞外液中Ca2+得以大量進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)；2.中樞某些介質(zhì)作用：腦損傷時(shí)腦內(nèi)釋放谷氨酸、去甲腎上腺素、5羥色胺等，這些介質(zhì)可與神經(jīng)細(xì)胞膜上的相應(yīng)受體結(jié)合，啟動(dòng)Ca2+通道導(dǎo)致大量Ca2+內(nèi)流；3.局部代謝因素：腦損傷時(shí)損傷區(qū)及周圍腦組織缺血缺氧，使神經(jīng)細(xì)胞ATP產(chǎn)生減少，致使Ca2+外排減少，加劇了細(xì)胞內(nèi)Ca2+超載。 015.尼莫地平治療腦挫傷的機(jī)制是什么？ 1.尼莫地平是已經(jīng)證實(shí)的鈣離子拮抗劑，腦挫傷后鈣離子向細(xì)胞內(nèi)流，致使神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)鈣離子超載，造成一系列腦損害。尼莫地平可阻止鈣離子的細(xì)胞內(nèi)內(nèi)流，使血腦屏障（BBB）通透性降低，對(duì)外傷性腦水腫有治療作用，對(duì)神經(jīng)細(xì)胞有保護(hù)作用。2.腦挫傷多合并不同程度的蛛網(wǎng)膜下腔出血，造成血管痙攣，致腦缺血性損害，尼莫地平通過作用血管內(nèi)皮，解除或防止腦血管痙攣，防止缺血性改變。 016.簡(jiǎn)述神經(jīng)節(jié)苷脂對(duì)腦損傷的治療保護(hù)作用。 1.神經(jīng)節(jié)苷脂能阻斷興奮性氨基酸對(duì)神經(jīng)元的毒性作用：研究發(fā)現(xiàn)，興奮性氨基酸能導(dǎo)致神經(jīng)元死亡，但在培養(yǎng)液中加入神經(jīng)節(jié)苷脂則能減少上述作用，說明神經(jīng)節(jié)苷脂對(duì)神經(jīng)細(xì)胞具有顯著的保護(hù)作用；2.神經(jīng)節(jié)苷脂能促進(jìn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷后修復(fù)；3.神經(jīng)節(jié)苷脂對(duì)缺血性腦損傷有保護(hù)作用，主要是（1）有效的；減輕腦水腫；（2）防止腦組織鈣濃度升高；（3）維持神經(jīng)細(xì)胞膜和神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞膜Na+-k+-ATP酶活性；（4）提高神經(jīng)元對(duì)氧自由基的抵抗作用；4.神經(jīng)節(jié)苷脂對(duì)外傷有保護(hù)作用。 017.簡(jiǎn)述亞低溫治療的最佳體溫、冷卻期病人的異常改變和復(fù)溫時(shí)的溫度管理。 實(shí)驗(yàn)證明34體溫對(duì)腦組織有缺血保護(hù)效果，對(duì)心血管系統(tǒng)損傷也較輕，所以將34作為控制腦溫的標(biāo)準(zhǔn)。冷卻期的異常改變有：1.心輸出量減少：全身冷卻時(shí)組織代謝障礙，心輸出量減少；2.低鉀：由于低溫時(shí)k+向細(xì)胞內(nèi)移動(dòng)，作為腸液中的k+進(jìn)入消化道流失、尿中排泄等引起；3.血小板減少：低溫使血小板變形，存儲(chǔ)入肝竇、脾臟等；4.呼吸道分泌物增加：冷卻時(shí)呼吸道分泌物粘稠性增加，使用肌松劑不能咳出痰液。復(fù)溫時(shí)的溫度管理，采用1天2天恢復(fù)1的緩慢升溫方式，復(fù)溫速度每小時(shí)不超過0.1，若復(fù)溫過快，可發(fā)生急性腦腫脹。 018.簡(jiǎn)述亞低溫治療腦損傷的可能機(jī)制。 亞低溫腦保護(hù)的確切機(jī)制尚不十分清楚，可能包括幾個(gè)方面：1.降低腦組織氧耗量，減少腦組織乳酸堆積，從而減輕腦損傷后腦組織酸中毒的程度；2.保護(hù)血腦屏障，減輕腦水腫；3.抑制乙酰膽堿，兒茶酚胺以及興奮性氨基酸等內(nèi)源性毒性物質(zhì)對(duì)腦細(xì)胞的損害作用；4.減少鈣離子內(nèi)流，阻斷鈣對(duì)神經(jīng)元的毒性作用；5.減少腦細(xì)胞結(jié)構(gòu)蛋白破壞，促進(jìn)腦細(xì)胞結(jié)構(gòu)和功能修復(fù)，提示亞低溫對(duì)腦損傷后腦組織具有顯著的保護(hù)作用。 019.從分子生物學(xué)觀點(diǎn)簡(jiǎn)述腦腫瘤發(fā)病機(jī)制。 腫瘤分子生物學(xué)研究表明，有兩類基因與腦腫瘤的發(fā)生、發(fā)展密切相關(guān)。一類是癌基因，另一類是抑癌基因。癌基因的活化和過度表達(dá)是誘發(fā)腫瘤的形成，抑癌基因的存在和表達(dá)有助于抑制腫瘤的發(fā)生。癌基因是指在自然或?qū)嶒?yàn)條件下具有潛在誘導(dǎo)細(xì)胞癌變的基因。癌基因可以存在于正常的細(xì)胞中，不表達(dá)癌腫的特性。當(dāng)這種細(xì)胞受到致癌因素的刺激時(shí)，如病毒、化學(xué)致癌物和射線等，細(xì)胞中的癌基因被活化，細(xì)胞的表型發(fā)生改變，腫瘤性狀得以表達(dá)，這些癌變細(xì)胞迅速擴(kuò)增，從而形成真正的腦腫瘤實(shí)體。 綠網(wǎng)先鋒網(wǎng)店“衛(wèi)考在線”折扣店.TOP14# 大中小 發(fā)表于 2011-01-17 22:19 | 只看該作者 RE: 神經(jīng)外科(中級(jí))考試高頻考點(diǎn)020.神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子的類型及主要功能是什么？ P5 P) L( c: e1.神經(jīng)生長(zhǎng)因子（NGF）維持神經(jīng)元的生存，增加神經(jīng)遞質(zhì)的合成；2.促進(jìn)神經(jīng)突起生長(zhǎng)因子：促使損傷后殘留的神經(jīng)突起分支長(zhǎng)芽，并延伸生長(zhǎng)；3.神經(jīng)細(xì)胞存活因子：促進(jìn)神經(jīng)元存活；4.腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子：對(duì)培養(yǎng)的胚胎神經(jīng)細(xì)胞生存及突起生長(zhǎng)起著一定作用；5.成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子：對(duì)腦、脊髓垂體多種神經(jīng)元有生理效應(yīng)，而且能增加CNS膽堿能、多巴胺、GABA類神經(jīng)元遞質(zhì)水平，還參與血管形成、神經(jīng)元的長(zhǎng)芽及膠質(zhì)增生等過程；6.其他神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子：睫狀節(jié)神經(jīng)細(xì)胞營(yíng)養(yǎng)因子，表皮生長(zhǎng)因子、胰島素樣生長(zhǎng)因子等。 ) * K7 n, i( C4 R* M7 n021.簡(jiǎn)述高壓氧治療腦外傷的原理。 $ r5 y4 t* a, u/ b2 a& h5 z C1.糾正腦缺氧，維持腦細(xì)胞的能量代謝。由于腦細(xì)胞對(duì)氧有特殊的敏感性和依賴性，一旦腦損傷，可逆損傷細(xì)胞的恢復(fù)必須有賴于氧，而高壓氧有效的增加了氧的彌散力，增加了組織對(duì)氧的利用，從而恢復(fù)可逆神經(jīng)元的功能，此外，高壓氧還能提高腦組織的葡萄糖利用，有助于其能量代謝；2.降低顱內(nèi)壓，減輕腦水腫，腦缺氧。高壓氧使腦血管收縮，減少局部的血液供給從而減輕腦水腫。高壓氧治療能使血液粘滯度降低，故有明顯改善腦微循環(huán)作用；3.促進(jìn)昏迷覺醒，有助于神經(jīng)系統(tǒng)功能恢復(fù)，降低死亡率。 ) d6 q, _7 X5 I$ d, U022.不同時(shí)期的顱腦外傷病人如何安排高壓氧治療？ ( h9 Y9 f* A1 o5 y1.腦外傷急性期的治療：目前傾向于在排除高壓氧禁忌證，生命體征基本穩(wěn)定，呼吸道保持通暢的條件下，應(yīng)抓緊時(shí)機(jī)盡早治療。一般認(rèn)為在腦外傷后2周內(nèi)實(shí)施高壓氧治療，否則會(huì)失去搶救時(shí)機(jī)或影響治療效果。從臨床實(shí)際應(yīng)用情況來看，傷后越早治療，療效越好，后遺癥越少；2.腦外傷恢復(fù)期或后遺癥期的治療：高壓氧能促使昏迷病人覺醒，有助于神經(jīng)系統(tǒng)的功能恢復(fù)，對(duì)腦外傷恢復(fù)期、后遺癥期及腦外傷綜合征均有一定的療效。高壓氧還能治療腦外傷伴有中腦損傷綜合癥的患者，對(duì)年輕患者療效更好。 # k& p1 a( e: h+ F3 |0 R L023.為何腦神經(jīng)系統(tǒng)特別容易受氧自由基的損害？ $ g U% R0 m6 / b. s. # 在重型顱腦損傷后，腦和神經(jīng)系統(tǒng)特別容易受到氧自由基的損傷，其原因?yàn)椋?.神經(jīng)元和膠質(zhì)細(xì)胞膜含有豐富的易受氧自由基攻擊的膽固醇和不飽和脂肪酸；2.腦內(nèi)含鐵豐富，而鐵是腦損傷時(shí)氧自由基反應(yīng)的最佳催化劑；3.腦內(nèi)超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱苷肽過氧化物酶含量較少；4.中樞神經(jīng)灰質(zhì)和白質(zhì)中抗壞血酸濃度很高，當(dāng)單獨(dú)存在時(shí)是一種抗氧化物，但當(dāng)血液外滲而釋放銅和鐵時(shí)，即產(chǎn)生大量氧自由基；5.神經(jīng)元內(nèi)含有大量溶酶體，其脂性膜易受氧自由基損害，致使水解酶釋放至神經(jīng)元胞漿內(nèi)。 ) L4 j , X: f024.簡(jiǎn)述顱腦損傷后腦微循環(huán)功能的變化。 F7 O+ k G) q1.血管反應(yīng)機(jī)能下降：腦損傷后微循環(huán)對(duì)二氧化碳反應(yīng)減弱，且反應(yīng)減弱的程度與腦外傷的嚴(yán)重程度相關(guān)，中度損傷時(shí)血管反應(yīng)明顯減弱，重度損傷時(shí)血管對(duì)二氧化碳反應(yīng)消失，因此，腦損傷后及時(shí)采取措施，保護(hù)腦血管的反應(yīng)性，防止繼發(fā)性腦缺血損害是至關(guān)重要的；2.血液流變學(xué)改變：臨床觀察證明外傷早期即有微循環(huán)和血液流變學(xué)的改變，3天7天達(dá)到高峰，因此，治療外傷時(shí)不能忽視血液流變學(xué)的改善；3.腦血流量減少：腦外傷后，由于上述原因，導(dǎo)致腦血流量減少，嚴(yán)重腦外傷時(shí)血流量不足正常的1/5。 ! L _7 I8 |* W025.何謂經(jīng)皮腦血管成形術(shù)？簡(jiǎn)述其適應(yīng)證和禁忌證。 5 P/ J. z4 7 E1 P0 c經(jīng)皮腦血管成形術(shù)是通過球囊機(jī)械擴(kuò)張作用從結(jié)構(gòu)和功能上改善痙攣血管，而達(dá)到擴(kuò)張血管和防止再痙攣的治療技術(shù)。較權(quán)威的專家認(rèn)為手術(shù)適應(yīng)證：1.蛛網(wǎng)膜下腔出血后腦血管造影發(fā)現(xiàn)明顯的血管痙攣并與神經(jīng)系統(tǒng)體征相吻合；2.升壓、血液稀釋、神經(jīng)保護(hù)劑等內(nèi)科治療效果不明顯；3.出現(xiàn)進(jìn)行性意識(shí)障礙和其他神經(jīng)系統(tǒng)局灶體征。手術(shù)禁忌癥：1.CT發(fā)現(xiàn)新出現(xiàn)的梗塞灶；2.蛛網(wǎng)膜下腔出血6小時(shí)以內(nèi)，因術(shù)中肝素化會(huì)引發(fā)再次出血，應(yīng)慎重。 6 E) |8 F8 o6 U. _( e$ 026.簡(jiǎn)述介入放射治療在神經(jīng)外科中的應(yīng)用概況。 2 k1 i( R. L q/ e& B i1.治療腦動(dòng)脈瘤：利用可檢測(cè)的可脫性球囊等進(jìn)行血管內(nèi)栓塞治療，能在病人完全清醒的狀態(tài)下操作，連續(xù)監(jiān)視神經(jīng)功能，使大多數(shù)中大型或巨大形手術(shù)難以完成的動(dòng)脈瘤通過此技術(shù)可以進(jìn)行治療；2.治療腦動(dòng)靜脈畸形：手術(shù)難以完成的主要功能區(qū)及腦深部的動(dòng)靜脈畸形均能用此技術(shù)取得滿意效果；3.治療動(dòng)脈痙攣和動(dòng)脈狹窄：對(duì)蛛網(wǎng)膜下腔出血后的癥狀性血管痙攣藥物治療不起作用的，血管成形術(shù)可發(fā)揮效果；4.腦膜瘤術(shù)前頸外動(dòng)脈栓塞術(shù)：可減少術(shù)中出血，使手術(shù)視野清楚，易于徹底切除腫瘤；5.選擇性或超選擇性動(dòng)脈內(nèi)灌注抗癌藥物治療腦膠質(zhì)瘤：此方法優(yōu)于靜脈給藥途徑，可減少全身反應(yīng)，增加局部藥物濃度，達(dá)到更好的治療作用；6.其他：治療Galens靜脈瘤，脊髓的血管畸形，腦栓塞后的溶栓治療。 8 W9 j, H6 : k0 p) s027.簡(jiǎn)述目前常用的微導(dǎo)管及應(yīng)用。 s$ m z- e9 y3 Q- * D: m1.同軸導(dǎo)管：外導(dǎo)管為3F，內(nèi)導(dǎo)管為2F，在2F內(nèi)導(dǎo)管末端裝載球囊。適用于頸內(nèi)動(dòng)脈海綿竇瘺、動(dòng)脈瘤、脊髓動(dòng)靜脈瘺等；2.開孔球囊微導(dǎo)管系統(tǒng)：將開孔球囊裝在柔軟可曲的微導(dǎo)管末端，將微導(dǎo)管放入壓力推進(jìn)器中，借水壓沖擊力將微導(dǎo)管送入病灶內(nèi)，因?yàn)椴骞艹晒β实?，目前?yīng)用較少；3.Refenachet微導(dǎo)管系統(tǒng)：末端不帶球囊，但塑成小泡型，余同開孔球囊導(dǎo)管，目前少用；4.Tracker微導(dǎo)管：美國(guó)生產(chǎn)，末端有金環(huán)示標(biāo)，配0.33mm0.35mm無創(chuàng)傷鉑金導(dǎo)絲。主要用于腦AVM的血管內(nèi)栓塞；5.Magic微導(dǎo)管系統(tǒng)：法國(guó)生產(chǎn)，逐漸變細(xì)，前端可任意彎曲，型號(hào)10余種；6.COOK公司超選擇微導(dǎo)管和導(dǎo)絲。 5 t/ P- z5 o( j& u028.簡(jiǎn)介用于神經(jīng)外科血管內(nèi)治療的栓塞材料。 % p & m q1 4 k. R1.微粒：（1）凍干硬腦膜；（2）聚乙烯泡沫醇；（3）真絲微粒；2.微彈簧圈：（1）美國(guó)COOK公司游離鉑金微彈簧圈及彈簧圈推進(jìn)器；（2）電解可脫卸鉑金微彈簧圈；3.球囊：硅膠或乳膠制成，有可脫球囊和開孔球囊，有多種規(guī)格；4.液體栓塞劑：常用有（1）IBCA（氰基丙稀酸異丁酯）；（2）NBCA（藍(lán)色膠）為一種高分子化合物，具有快速粘合作用，在5葡萄糖溶液中不發(fā)生聚合，但在血液中可快速聚合；5.鎢絲螺旋圈：法國(guó)用鎢絲研制而成，非常柔軟，有3mm、2mm和5mm規(guī)格，需通過Magic2F/3F微導(dǎo)管送入，國(guó)內(nèi)已有研制成功的報(bào)道。 . f4 Y$ - ?$ L1 b029.簡(jiǎn)述神經(jīng)外科血管內(nèi)治療的主要方法。 7 D# g9 G2 d3 t2 Q1 ) U1.微粒栓塞術(shù)：將微導(dǎo)管超選擇插到病變的供血?jiǎng)用}，用注射器抽吸固體栓塞微粒，經(jīng)微導(dǎo)管注射到病灶內(nèi)，進(jìn)行病灶內(nèi)栓塞。主要用于腦、脊髓的AVF、及AVM；2.可脫性球囊栓塞術(shù)：把特制的球囊裝在微導(dǎo)管末端，經(jīng)導(dǎo)引管送到病變內(nèi)解脫掉球囊達(dá)到治療目的，主要用于動(dòng)脈瘤、頸內(nèi)動(dòng)脈海綿竇瘺等；3.開孔球囊栓塞技術(shù)：把特制的開孔球囊裝在微導(dǎo)管末端，通過導(dǎo)引管送到病灶供應(yīng)血管，注入液體栓塞劑（IBCA、NBCA）主要用于腦AVM等患者；4.腔內(nèi)血管擴(kuò)張成形術(shù)：把特制的球囊擴(kuò)張微導(dǎo)管插到顱內(nèi)血管狹窄及痙攣部位，通過導(dǎo)管向內(nèi)加壓注入低濃度造影劑達(dá)到擴(kuò)張血管目的，主要用于血管狹窄及血管痙攣等。 - Q D1 e5 W7 P030.接受神經(jīng)外科血管內(nèi)治療的病人術(shù)前應(yīng)做哪些準(zhǔn)備工作？ % z: S* 0 Z- l+ b$ l+ S1.病人需住院做有關(guān)常規(guī)檢查：如血、尿常規(guī)，出凝血時(shí)間，肝腎功能，胸透或胸片，心電圖；2.必要時(shí)做頭顱CT或MRI檢查；3.做好病人及家屬的解釋工作，講情治療的必要性和效果，可能發(fā)生的危險(xiǎn)。并發(fā)癥和后遺癥等，使其對(duì)此治療有所認(rèn)識(shí)和理解，以利配合；4.穿刺部位備皮；5.術(shù)前3天口服尼莫地平30毫克，一日三次；6.術(shù)前禁食插導(dǎo)尿管；7.術(shù)前注射神經(jīng)安定及術(shù)中持續(xù)心電監(jiān)護(hù)。 9 Z) _5 U5 H% i7 S) _% J* + ?031.簡(jiǎn)述神經(jīng)外科血管內(nèi)治療病人術(shù)中應(yīng)做的處理。 0 p- W3 p! i . v) S& ! a+ y4 m1.全身肝素化：所有行血管內(nèi)治療的病人，在插管前均應(yīng)行全身肝素化，具體方法是首次劑量按1mg/kg體重（即5060mg）每隔2小時(shí)減半給藥；2.防治腦動(dòng)脈痙攣：（1）推注真絲線段時(shí)，每注入1020次，由微導(dǎo)管注入罌粟堿溶液12ml（每毫升含1mg罌粟堿），整個(gè)療程可用3090mg;（2）如有動(dòng)脈痙攣發(fā)生時(shí)可注入每ml含1mg的罌粟堿溶液2030ml或0.02硝普鈉溶液0.51ml；吸氧給予神經(jīng)安定藥物；3.微導(dǎo)管斷于顱內(nèi)：術(shù)中、術(shù)后給予肝素抗凝治療；4.術(shù)中出血：立即停止治療，頭顱CT檢查，根據(jù)情況做進(jìn)一步處理；5.術(shù)中采用控制性低血壓：可注入0.02硝普鈉溶液控制血壓；6.必要時(shí)做血管暫時(shí)性閉塞試驗(yàn)。 0 q1 b1 v1 x032.功能區(qū)頑固性癲癇的最佳手術(shù)方法是什么？簡(jiǎn)述其工作原理。 + E+ c5 o# c& u, H癲癇的外科治療是針對(duì)病灶的切除，對(duì)于產(chǎn)癇灶和功能區(qū)相互重疊的病例，產(chǎn)癇灶的完全切除會(huì)給患者帶來長(zhǎng)久的運(yùn)動(dòng)、感覺、語言等功能缺失和殘缺。目前認(rèn)為多處軟膜下橫纖維切斷術(shù)是治療該癥的最佳方案。其基本原理是皮質(zhì)各功能區(qū)的功能，主要由皮質(zhì)內(nèi)垂直于皮質(zhì)表面的垂直纖維束完成，水平走向的短纖維的切斷，對(duì)于此部皮質(zhì)的功能基本沒有影響，而癲癇的同步化放電，主要是在、層內(nèi)依靠水平短纖維束進(jìn)行的，由產(chǎn)癇灶向臨近皮質(zhì)放電，引起周圍皮質(zhì)的廣泛同步放電，進(jìn)而產(chǎn)生一次臨床發(fā)作。故該術(shù)式既保留了功能區(qū)的功能，又阻斷了癲癇的放電路徑控制其發(fā)作。 033.簡(jiǎn)述腦動(dòng)靜脈畸形行立體定向放射神經(jīng)外科治療的指征及療效。 腦AVM是立體定向放射外科治療的主要適應(yīng)證之一，對(duì)位于腦重要功能區(qū)、腦深部及腦干的AVM多不適于手術(shù)或栓塞治療。有人統(tǒng)計(jì)，經(jīng)立體定向放射神經(jīng)外科治療的腦AVM死亡率和復(fù)發(fā)率較顯微外科切除的均明顯降低，說明立體定向放射神經(jīng)外科治療腦AVM是有很大潛力的，尤其對(duì)于3cm以下的AVM則更好。對(duì)于大于3cm的AVM可采用分段和單次大劑量放射治療。有資料證實(shí)。故認(rèn)為立體定向放射神經(jīng)外科是深部腦AVM最滿意的治療方法之一。 034.簡(jiǎn)述腦動(dòng)靜脈畸形血管內(nèi)治療的并發(fā)癥及主要原因。 1.正常灌注壓突破：由于腦AVM是高血流低阻力的動(dòng)靜脈短路，導(dǎo)致病灶周圍腦組織低灌注，腦血管自動(dòng)調(diào)節(jié)功能失調(diào)，突然閉塞短路后病灶周圍正常腦組織出現(xiàn)水腫和出血，此稱為正常灌注壓突破；2.顱內(nèi)出血：包括術(shù)中、術(shù)后蛛網(wǎng)膜下腔出血、腦室出血；3.腦血管痙攣：常發(fā)生于微粒栓子或絲線栓塞術(shù)中；4.微導(dǎo)管斷裂：常見原因?yàn)檠墀d攣和微導(dǎo)管被栓塞劑粘于血管內(nèi)；5.神經(jīng)功能障礙：神志障礙、偏癱、失語、偏盲、感覺障礙等；6.癲癇：原因可能有術(shù)中出血、血管痙攣和誤栓正常腦血管所致；7.栓塞劑沉于肺部：栓塞材料通過動(dòng)靜脈瘺經(jīng)引流靜脈到達(dá)肺血管，但多不引起肺部并發(fā)癥。 035.正常灌注壓突破的理論基礎(chǔ)是什么？如何預(yù)防？ 正常灌注壓突破的理論基礎(chǔ)是：1.動(dòng)靜脈血管畸形（AVM）有異常的血流短路，近端供血?jiǎng)用}壓力低、流速快，使周圍正常腦組織血液供應(yīng)被盜流而處于低壓灌注狀態(tài)；2.長(zhǎng)期處于低壓灌注狀態(tài)的血管床，已失去正常的自動(dòng)調(diào)節(jié)功能，因此，當(dāng)AVM切除或供血?jiǎng)用}阻斷之后，AVM的近端供血?jiǎng)用}阻力增大，動(dòng)脈內(nèi)灌注壓升高，大量血流轉(zhuǎn)流，注入原來長(zhǎng)期處于低血流量的被盜血區(qū)，使其轉(zhuǎn)為正?；蚋邏汗嘧?，使該區(qū)已失去自動(dòng)調(diào)節(jié)功能的血管承受不了突如其來的灌注壓升高，因而導(dǎo)致血管充血、擴(kuò)張、外滲、破裂出血。預(yù)防措施：因術(shù)后血流動(dòng)力學(xué)的改變緣于動(dòng)脈，故應(yīng)采取分期手術(shù)切除AVM或分期栓塞，或先做栓塞術(shù)減少動(dòng)脈血流后再做切除。 036.簡(jiǎn)述與腦動(dòng)靜脈畸形出血有關(guān)的因素。 1.腦AVM內(nèi)伴動(dòng)脈瘤者占69，伴發(fā)動(dòng)脈瘤的腦AVM出血率較高，其中近血管團(tuán)或血管團(tuán)內(nèi)動(dòng)脈瘤出血危險(xiǎn)性較大；2.伴有血管瘤樣變的腦AVM血管團(tuán)內(nèi)呈低灌注狀態(tài)，其出血率明顯降低；3.供血?jiǎng)用}越長(zhǎng)、內(nèi)壓衰減越大，畸形血管內(nèi)壓越低，越不易破裂出血，反之則易破裂出血；4.引流靜脈越多，引流阻力減少，灌注壓越低，血管破裂出血機(jī)會(huì)越少；5.深部AVM因供血?jiǎng)用}短及引流靜脈狹窄，易閉塞，較淺部AVM易出血；6.AVM越大，引流靜脈越多，引流灌注壓越低，越不易破裂出血。 037.簡(jiǎn)述動(dòng)脈內(nèi)溶栓治療急性腦梗塞入選病人的條件及比靜脈溶栓治療的優(yōu)點(diǎn)。 入選病人條件：1.一般年齡小于80歲；2.治療前頭顱CT未見明顯低密度病灶及顱內(nèi)出血；3.全腦血管造影可見與癥狀一致的腦血管受阻部位；4.從癥狀發(fā)作到治療的時(shí)間間隔（時(shí)間窗）一般為6小時(shí)，如癥狀呈現(xiàn)波動(dòng)性或進(jìn)行性發(fā)展可延長(zhǎng)到12小時(shí)；5.此外需除外惡性高血壓、出血傾向、近期接受抗凝治療及顱內(nèi)或全身系統(tǒng)其他嚴(yán)重疾病。 較靜脈內(nèi)溶栓的優(yōu)點(diǎn)為：1.局部動(dòng)脈灌注溶栓劑較全身靜脈用藥劑量小；2.血栓局部藥物濃度高，并可根據(jù)DSA觀察血栓溶解情況以決定是否繼續(xù)用藥。 目前動(dòng)脈內(nèi)溶栓腦梗塞血管再通率為58100，臨床好轉(zhuǎn)率為5394，均高于靜脈內(nèi)用藥（3659，2085）。 038.簡(jiǎn)述頸內(nèi)動(dòng)脈海綿竇漏血管內(nèi)球囊栓塞術(shù)的優(yōu)點(diǎn)及術(shù)中注意要點(diǎn)。 微導(dǎo)管可脫性球囊技術(shù)治療頸動(dòng)脈海綿竇瘺具有方法簡(jiǎn)單，并發(fā)癥少、死亡率低、效果可靠、且頸內(nèi)動(dòng)脈通暢率高等優(yōu)點(diǎn)，有取代手術(shù)治療的趨勢(shì)，系本病首選治療方法。改手術(shù)最關(guān)鍵的步驟是如何把球囊送入瘺口和海綿竇腔內(nèi)，既能達(dá)到堵塞瘺口又能保持頸內(nèi)動(dòng)脈通暢的最佳效果；當(dāng)球囊無法進(jìn)入瘺口時(shí)，準(zhǔn)備閉塞患側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈前，一定要做頸內(nèi)動(dòng)脈閉塞試驗(yàn)，只有顱內(nèi)側(cè)支循環(huán)良好的情況下，才能閉塞患側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈，閉塞時(shí)一個(gè)球囊要放于瘺口處或瘺口的遠(yuǎn)處，另一個(gè)應(yīng)該在頸段頸內(nèi)動(dòng)脈內(nèi)起保護(hù)作用。 039.簡(jiǎn)述顱內(nèi)動(dòng)脈瘤可脫性球囊栓塞時(shí)的主要并發(fā)癥及預(yù)防要點(diǎn)。 1.術(shù)中動(dòng)脈瘤破裂：由于操作或在動(dòng)脈瘤腔內(nèi)的球囊充盈過度致動(dòng)脈瘤破裂。要求操作一定要輕柔，充盈球囊時(shí)最好使用使用示蹤圖，防止過量，解脫球囊時(shí)要緩慢，并盡可能采用控制性低血壓；2.巨大動(dòng)脈瘤內(nèi)附壁血栓脫落致顱內(nèi)遷移性腦栓塞：此類動(dòng)脈瘤嚴(yán)禁將球囊送入動(dòng)脈瘤內(nèi)，以防栓子脫落繼發(fā)腦栓塞危及病人生命；3.木槌效應(yīng)致使動(dòng)脈瘤體積增大：由于球囊體積小于動(dòng)脈瘤體積，其形狀大小與動(dòng)脈瘤不相匹配，球囊與動(dòng)脈瘤壁間存在間隙，球囊在血流的沖擊下，不停的往返撞擊動(dòng)脈瘤壁，即產(chǎn)生所謂的水槌效應(yīng)，久而久之使動(dòng)脈瘤體積增大破裂再出血或引起壓迫癥狀。 綠網(wǎng)先鋒網(wǎng)店“衛(wèi)考在線”折扣店.TOP15# 大中小 發(fā)表于 2011-01-17 22:20 | 只看該作者 RE: 神經(jīng)外科(中級(jí))考試高頻考點(diǎn)040.簡(jiǎn)述電解可脫性微彈簧圈的結(jié)構(gòu)、應(yīng)用及較其他可控微彈簧圈的優(yōu)點(diǎn)。 , t. W, f) o, P- m+ 1.結(jié)構(gòu)：電解可脫性微彈簧圈是在游離型彈簧圈的鉑彈簧圈的尾端，用纖細(xì)的裸露的不銹鋼絲與導(dǎo)線連接，該導(dǎo)絲同電源盤正極相連。電源盤負(fù)極同穿刺點(diǎn)附近刺于皮下的不銹鋼針連接；2.應(yīng)用：當(dāng)栓塞治療時(shí)，微彈簧圈送至合適部位，開通電源器，電源盤顯示電流強(qiáng)度、電壓及通電時(shí)間。當(dāng)彈簧圈解脫后，電源器蜂鳴報(bào)警，并顯示彈簧圈已經(jīng)解脫，透視下緩慢抽出輸入導(dǎo)管；3.該彈簧圈的優(yōu)點(diǎn)：是在未通電之前可隨意進(jìn)出微導(dǎo)管，而其他可脫性微彈簧圈，一旦微彈簧圈完全伸出微導(dǎo)管就不可控制，故電解式較其他微彈簧圈要安全得多。 + Y$ Q& g& n041.簡(jiǎn)述神經(jīng)原性高血壓的外科治療進(jìn)展。 3 r- e- G* o3 j: W 早期神經(jīng)外科醫(yī)生在治療神經(jīng)血管減壓術(shù)治療顱神經(jīng)疾患時(shí)，發(fā)現(xiàn)術(shù)后病人的高血壓同時(shí)緩解，之后國(guó)內(nèi)外的很多學(xué)者的實(shí)驗(yàn)及臨床研究證實(shí)，延髓左側(cè)舌咽、迷走神經(jīng)根進(jìn)入腦區(qū)血管壓迫可引起高血壓，實(shí)施血管減壓術(shù)后可治愈高血壓，近年來有人對(duì)單純性高血壓而無神經(jīng)疾患的病人行延髓血管減壓，同樣收到滿意效果，開拓了手術(shù)治療原發(fā)性高血壓的新領(lǐng)域。 7 e : q& O# D& P042.簡(jiǎn)述引起原發(fā)性高血壓的原因及理論依據(jù)。 . u( F4 |! R6 u5 w p有90的高血壓病人病因不明，臨床上稱之為原發(fā)性高血壓，也叫神經(jīng)原性高血壓。有人在手術(shù)時(shí)觀察到腦干左側(cè)、對(duì)顱神經(jīng)根入腦區(qū)（REZ）血管壓迫是引起原發(fā)性高血壓的原因。其理論依據(jù)是：1.當(dāng)顱內(nèi)壓增高時(shí)，可反射性引起血壓增高；腦干在受到機(jī)械、電及化學(xué)物質(zhì)刺激時(shí)可產(chǎn)生高血壓；孤束核本身病變也可引起高血壓；2.隨年齡增長(zhǎng)，腦底動(dòng)脈變性延長(zhǎng)，腦底部向尾側(cè)下垂，動(dòng)脈迂曲，這種緩慢自行永久存在的過程，使動(dòng)脈可能對(duì)腦干產(chǎn)生壓迫；3.腦干受血管壓迫時(shí)，對(duì)心血管中樞及迷走神經(jīng)沖動(dòng)產(chǎn)生影響是可能的，此理論已在動(dòng)物試驗(yàn)和臨床實(shí)踐中得到證實(shí)。 5 i# f3 o E/ 1 2 R+ w043.目前對(duì)面肌痙攣的原因有何新的認(rèn)識(shí)？ z# t3 A/ P8 M3 ! I7 W: m面肌痙攣（HFS）的病因較復(fù)雜，研究認(rèn)為其病因可分為三類：1.血管因素：約8090的HFS是由于面神經(jīng)出腦干時(shí)存在血管壓迫，小腦前下動(dòng)脈、小腦后下動(dòng)脈、小腦上動(dòng)脈、迷路上動(dòng)脈、變異的椎動(dòng)脈、基底動(dòng)脈及單一靜脈壓迫均可導(dǎo)致HFS；2.非血管性因素：橋小腦角占位病變?nèi)缛庋磕[、腫瘤和囊腫等因素也可產(chǎn)生HFS，原因可能由于：（1）占位導(dǎo)致血管移位壓迫面神經(jīng)；（2）占位直接壓迫面神經(jīng)；（3）占位本身異常血管的影響如動(dòng)靜脈畸形、腦膜瘤、動(dòng)脈瘤等。小腦血腫、蛛網(wǎng)膜肥厚、Chari畸形、先天蛛網(wǎng)膜囊腫致HFS均有報(bào)道；3.其他因素：面神經(jīng)周圍支損傷，多發(fā)性硬化，家族遺傳性HFS均有報(bào)道。 / O* G$ B: |3 O r0 f6 A044.正常情況下谷胺酸對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)為什么不產(chǎn)生毒害作用。 - B T& m4 Y* x2 谷氨酸是中樞神經(jīng)系統(tǒng)中重要的興奮性神經(jīng)遞質(zhì)，是腦組織中含量最高的一種氨基酸。正常情況下，谷氨酸（Glu）主要存在于神經(jīng)末梢內(nèi)Glu囊泡中，末梢去極化而興奮時(shí)，通過Ca2+依賴方式釋放。釋放的Glu作用于其受體，并于1ms-2ms內(nèi)即因酶解和神經(jīng)元及膠質(zhì)細(xì)胞重?cái)z取而迅速消除，使其作用終止。研究表明，重?cái)z取是中樞神經(jīng)系統(tǒng)終止內(nèi)源性谷氨酸興奮性作用的主要機(jī)制，故不產(chǎn)生毒害作用。 e7 ?, z6 z2 x* N$ V# g2 R045.谷氨酸的神經(jīng)毒性作用機(jī)制可能與哪些途徑有關(guān)。 3 ?: Z- Z, f8 1 u正常情況下，血液中的谷氨酸（Glu）不能通過血腦屏障，不會(huì)引起腦組織的損害，對(duì)于血腦屏障損害患者給予谷氨酸可加重腦損害。谷氨酸是通過與其受體結(jié)合而發(fā)揮神經(jīng)毒性作用的，作用機(jī)制可能與下列途徑有關(guān)：1.促進(jìn)Na、Cl、水大量的內(nèi)流造成神經(jīng)元急性腫脹；2.Ca2超載：谷氨酸作用于細(xì)胞膜上NMP受體，使膜對(duì)Ca2、Na通透性增加，Ca2大量?jī)?nèi)流，并通過親代謝受體導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)三磷酸肌醇產(chǎn)生增多，后者導(dǎo)致胞內(nèi)儲(chǔ)存Ca2釋放，使細(xì)胞內(nèi)Ca2超載，引起一系列反應(yīng)，最終導(dǎo)致遲發(fā)性神經(jīng)元壞死；3.促進(jìn)自由基產(chǎn)生，對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)產(chǎn)生一系列損害；4.NO的作用：發(fā)現(xiàn)NO對(duì)神經(jīng)元有直接殺傷作用。 7 S w( A & F3 7 e( n8 E X/ D046.何謂腦牽拉傷？簡(jiǎn)述其防治措施。 7 o- R9 s% A: # Y# ) G: 在顱腦手術(shù)時(shí)，為充分顯露病灶，對(duì)腦過度或不適當(dāng)?shù)臓坷梢鹉X挫裂傷、腦水腫、腦缺血或腦梗塞以及腦內(nèi)血腫（常為遲發(fā)性）等腦損害，這種因牽拉而造成的腦損害稱為腦牽拉傷。防治措施：1.術(shù)中應(yīng)用腦保護(hù)劑；（1）應(yīng)用對(duì)牽拉傷有保護(hù)作用的麻醉劑，如異氟甲氧氟烷等；（2）術(shù)中應(yīng)用腦代謝抑制劑如巴比妥類藥物等；（3）甘露醇：有改善腦微循環(huán)，清除自由基減輕腦水腫的作用；（4）尼莫地平：可防止?fàn)坷阅X缺血，有擴(kuò)張血管、減輕K+所致腦血管收縮、拮抗Ca進(jìn)入神經(jīng)元、抗驚厥、減輕酸中毒作用。2.防止腦牽拉傷的技術(shù)措施：（1）體位適當(dāng)、腦脊液引流及腦組織部分切除，有利暴露防止?fàn)坷^度；（2）腦牽拉技術(shù)的改進(jìn)，術(shù)中監(jiān)護(hù)腦牽拉傷（BRI），將其控制在40Hg以內(nèi)，或采用間斷牽拉，每牽拉15分鐘間歇5分鐘均有利于減輕BRI；（3）低溫：輕度低溫（32）對(duì)多數(shù)病例有效。 ( U7 c4 T1 k2 ?5 L. v9 D9 |047.簡(jiǎn)述神經(jīng)外科疾病中抗利尿激素不適當(dāng)分泌綜合征的發(fā)生的機(jī)制。 # e- v% T/ V. g! j5 Q( S& + u5 y（1）昏迷癱瘓病人由于肢體運(yùn)動(dòng)減少，將引起靜脈回流障礙，左心房充盈不足，牽張感受器興奮，抗利尿激素（ADH）釋放增加，導(dǎo)致水儲(chǔ)留；（2）中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害，直接刺激下丘腦神經(jīng)垂體興奮軸興奮，ADH釋放，水儲(chǔ)留，產(chǎn)生低鈉血征；（3）腫瘤造成ADH滲透壓調(diào)節(jié)機(jī)制紊亂，雖然滲透壓值已降低，仍有ADH釋放；（4）神經(jīng)原性腫瘤也可作為ADH的分泌來源。 - c$ ( L, z3 Y! g8 J- O048.簡(jiǎn)述神經(jīng)疾病引起的低鈉血征的分類及抗利尿激素不適當(dāng)分泌綜合癥的診斷標(biāo)準(zhǔn)。 * r D3 5 e) L1 Z神經(jīng)系統(tǒng)疾病引起的低鈉血征分為兩類：即抗利尿激素分泌不當(dāng)綜合征和腦鹽耗綜合征。抗利尿激素不當(dāng)綜合征的診斷標(biāo)準(zhǔn)包括：1.血鈉低于130mmol/L;2.血滲透壓低于270mOsm/L;3.血鈉在80mmol/24小時(shí)；4.尿滲透壓升高，尿滲/血滲大于1.5；5.嚴(yán)格限制水?dāng)z入后，癥狀減輕；6.無浮腫，心肝腎功能正常；7.血清加壓素升高，大于1.5pg/ml. / K: s2 m/ o9 3 I: ! Z1 k049.簡(jiǎn)述抗利尿激素不適當(dāng)分泌綜合癥的治療措施。 ! X# s! J3 _0 1 V* N+ L 1.限制水入量：日入水量維持在500ml-1000ml，使呈水負(fù)平衡；2.補(bǔ)鈉與否取決于尿鈉：尿鈉降低時(shí)適當(dāng)補(bǔ)鈉，癥狀嚴(yán)重者（如神經(jīng)系統(tǒng)癥狀出現(xiàn)時(shí)）應(yīng)積極補(bǔ)鈉（應(yīng)用3或5高滲鹽水），使血鈉回升至130mmol/L；3.應(yīng)用去甲金霉素：在不必嚴(yán)格限水或限水無效時(shí)應(yīng)用。機(jī)理是抑制ADH作用于腎遠(yuǎn)曲小管而產(chǎn)生利尿作用，劑量900mg-1200mg，小于8歲兒童不宜使用，因影響骨骼發(fā)育；4.肢體按摩、抬高床腳端等，促進(jìn)靜脈回流。 & ?/ n0 2 n- u7 9 k050.顱內(nèi)蛛網(wǎng)膜囊腫的手術(shù)指征如何掌握？ : p2 u: b2 u+ j/ z. f! W1.有顱內(nèi)出血（硬膜下或囊內(nèi)），顱內(nèi)壓增高，癲癇反復(fù)發(fā)作及明顯的囊腫所導(dǎo)致的局灶性神經(jīng)功能損傷癥狀表現(xiàn)者可行手術(shù)治療；2.無癥狀性顱內(nèi)蛛網(wǎng)膜囊腫的治療有不同觀點(diǎn)：（1）不手術(shù)：大多數(shù)學(xué)者認(rèn)為可不手術(shù)，癥狀可自行消失，甚至囊腫自然消失；同時(shí)，手術(shù)治療并非都有效，可能復(fù)發(fā)且手術(shù)危險(xiǎn)性不可避免；（2）手術(shù)治療：少數(shù)學(xué)者認(rèn)為顱內(nèi)蛛網(wǎng)膜囊腫具有潛在的難以預(yù)測(cè)擴(kuò)大的可能和出血致死的危險(xiǎn)性，故主張手術(shù)治療；（3）嚴(yán)密觀察待機(jī)手術(shù)：對(duì)無癥狀或癥狀不明顯者，可行顱內(nèi)壓動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)48小時(shí)72小時(shí)，如顱內(nèi)壓一直在正常范圍內(nèi)可暫時(shí)不行手術(shù)治療，若顱內(nèi)壓升高出現(xiàn)異常波形或囊腫進(jìn)行性增大者，可行手術(shù)治療。 / N. t0 C) a. & l. l, Z6 Z051.簡(jiǎn)述顱底外科基本手術(shù)入路。 : Z3 t( o5 k/ C6 G: M J1.前入路：（1）額下入路：適于前顱窩底、鞍上腫瘤；（2）額下經(jīng)蝶入路：適于鞍內(nèi)及侵及蝶竇腫瘤；（3）擴(kuò)大經(jīng)額入路：適于蝶竇、斜坡、鞍背硬膜外腫瘤；（4）經(jīng)口咽入路：適于斜坡下1/3、顱頸交界處腫瘤。 * |1 K1 b7 W n1 y4 v2.側(cè)入路：（1）顳下入路：適于顱中窩、小腦幕切跡處腫瘤；（2）顳下經(jīng)顴弓入路：適于一側(cè)上斜坡、巖尖并向同側(cè)鞍旁海綿竇侵犯的腫瘤；（3）改良顳下入路：適于中上斜坡腫瘤；（4）顳下凹入路：適于巖骨尖、中1/3斜坡腫瘤。 t 0 A* 9 b8 t3.前側(cè)入路：（1）翼點(diǎn)入路：適于向一側(cè)生長(zhǎng)的鞍內(nèi)、鞍上腫瘤；（2）眶上翼點(diǎn)入路：適于眶內(nèi)、顱眶溝通、蝶嵴中內(nèi)1/3腫瘤；（3）額顳眶顴弓聯(lián)合入路：適于蝶骨翼、顱中窩底、顱眶溝通瘤；（4）額顳經(jīng)側(cè)裂入路：適于顱中窩伸至頸動(dòng)脈池的腫瘤；（5）額顳經(jīng)海綿竇經(jīng)巖尖入路：適于海綿竇及斜坡中上1/3腫瘤。 4.后側(cè)入路：（1）經(jīng)巖骨入路：適于巖尖、斜坡區(qū)腫瘤；（2）遠(yuǎn)外側(cè)經(jīng)髁入路：適于下斜坡、頸靜脈孔區(qū)腫瘤；（3）乳突后乳突聯(lián)合入路：適于頸靜脈孔區(qū)腫瘤；（4）枕經(jīng)乳突頸入路：適于頸靜脈孔區(qū)延伸至巖骨尖和頸部腫瘤。 052.甘露醇、白蛋白、速尿治療腦水腫有何新觀點(diǎn)？ 1.甘露醇連續(xù)應(yīng)用5次以后，5小時(shí)后腦水分含量反而增加，故應(yīng)與其他脫水劑交替使用；2.白蛋白與速尿（或甘露醇）交替使用降顱壓作用持久，因速尿脫水的同時(shí)導(dǎo)致低血容量，應(yīng)用甘露醇則先發(fā)生短暫的高血容量，繼之又發(fā)生低血容量（利尿后）均不利于腦微循環(huán)的穩(wěn)定，應(yīng)用白蛋白不僅起到脫水降腦水腫作用，還可維持高膠體滲透壓，有利于血容量和腦微循環(huán)的穩(wěn)定，尤其是對(duì)治療腦挫傷性水腫可起到較長(zhǎng)時(shí)間的作用；3.對(duì)于有心、肺、腎功能障礙者的高顱壓，應(yīng)先應(yīng)用速尿，待尿量增多后再用甘露醇和白蛋白制劑，以防后兩者使血容量增加致心臟負(fù)荷過重。甘露醇對(duì)腎功能損害亦應(yīng)引起重視。 053.簡(jiǎn)述腦外傷和顱腦術(shù)后患者應(yīng)用魯米那的臨床意義、機(jī)制和注意問題。 臨床意義：1.減少躁動(dòng)、防止加重出血；2.預(yù)防癲癇發(fā)作；3.降低顱內(nèi)壓力。 其作用機(jī)制是：1.使腦血管收縮達(dá)到降顱壓的目的；2.加強(qiáng)Na-K泵的功能，減輕或防止腦水腫的形成；3.抑制脈絡(luò)叢產(chǎn)生腦脊液作用；4.有降低腦組織缺氧代謝率的作用，對(duì)預(yù)防與減輕腦缺氧的損害有幫助。 注意事項(xiàng)：在低溫情況下巴比妥類藥物毒性增加，可減少心輸出量3040，故對(duì)于應(yīng)用低溫療法者應(yīng)禁用。 054.顱內(nèi)壓監(jiān)護(hù)方法有哪幾種？簡(jiǎn)述實(shí)施過程。 1.腦室內(nèi)插管監(jiān)護(hù)法：一般行右側(cè)腦室前角穿刺，將塑料管或硅膠管插入腦室內(nèi)，引出的腦脊液可直接接觸傳感器，接通記錄儀；2.蛛網(wǎng)膜下腔插管監(jiān)護(hù)法：將管的一端放置于蛛網(wǎng)膜下腔，管的顱外段接壓力感受器；3.硬腦膜下監(jiān)護(hù)法：頭皮切口、顱骨鉆洞，切開硬膜，將螺旋栓置于蛛網(wǎng)膜表面，螺栓內(nèi)注入液體外接傳感器；4.硬膜外監(jiān)護(hù)法：將非液壓傳感器直接放置于硬腦膜表面，外接記錄儀；5.腦組織內(nèi)監(jiān)護(hù)法：將傳感器完全植入腦組織內(nèi)，或應(yīng)用光導(dǎo)纖維直接插入腦實(shí)質(zhì)內(nèi)進(jìn)行壓力監(jiān)測(cè)。 055.簡(jiǎn)述誘發(fā)電位監(jiān)測(cè)在神經(jīng)外科手術(shù)中的應(yīng)用及其優(yōu)點(diǎn)。 誘發(fā)電位是神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)特異性的外界刺激的反應(yīng)。目前臨床常用的誘發(fā)電位檢測(cè)方法有體感誘發(fā)電位、聽覺腦干誘發(fā)電位、視覺誘發(fā)電位和運(yùn)動(dòng)誘發(fā)電位。近十年來，應(yīng)用該技術(shù)監(jiān)測(cè)神經(jīng)外科手術(shù)越來越多，目的是及時(shí)發(fā)現(xiàn)手術(shù)操作對(duì)神經(jīng)組織的影響或損傷，降低致殘率及死亡率，提高生存質(zhì)量。 其優(yōu)點(diǎn)：1.不影響手術(shù)操作；2.受麻醉的影響較小；3.可監(jiān)測(cè)麻醉水平；4.及時(shí)提供神經(jīng)損傷程度情況，為醫(yī)生調(diào)整手術(shù)方法提供有價(jià)值的參考，從而使手術(shù)操作由經(jīng)驗(yàn)解剖進(jìn)入到功能解剖節(jié)段。 056.簡(jiǎn)述腦灌注壓及正常值。在治療重型顱腦損傷時(shí)腦灌注壓維持多高為好？為什么？ 腦灌注壓（CPP）為平均動(dòng)脈血壓（MSAP）與顱內(nèi)靜脈壓之差，由于顱內(nèi)壓與顱內(nèi)靜脈壓相差僅12mmHg，故可將CPP代之于MSAP-ICP。CPP正常值為70mmHg100mmHg。在重型顱腦損傷的搶救治療中，CPP已受到較大重視，它的最適應(yīng)水平是既能保證滿足腦代謝所需的足夠血流量，又能使毛細(xì)血管靜水壓控制在較低水平，以利于腦水腫液的吸收。當(dāng)前對(duì)中型顱腦損傷治療時(shí)較適于的CPP為70mmHg。如此，可能既無腦缺血缺氧之虞，又可維持較低的腦毛細(xì)血管靜水壓，以利于腦水腫液的吸收。 057.何謂正常壓力腦積水？主要臨床癥狀和產(chǎn)生的原因是什么？ 正常壓力腦積水是腦室擴(kuò)大而腦脊液壓力正常（低于180mmH2O）的交通性腦積水。由于蛛網(wǎng)膜下腔出血、顱腦損傷、腦膜炎及腦瘤術(shù)后，出血及炎癥在腦底或大腦表面形成纖維素粘連影響腦脊液循環(huán)，從而發(fā)生腦積水。腦積水初期可有顱內(nèi)壓增高，在高壓下腦室擴(kuò)大后，則腦壓可降至正常，但腦室也不再回縮而達(dá)到新的平衡。 臨床主要癥狀為癡呆、步態(tài)不穩(wěn)及尿失禁。產(chǎn)生原因?yàn)椋耗X室擴(kuò)大，則大腦前動(dòng)脈及胼周動(dòng)脈受到牽拉變細(xì)，大腦前動(dòng)脈供應(yīng)的雙側(cè)大腦內(nèi)側(cè)面供血障礙，頂上小葉也受累，故出現(xiàn)