臨床醫(yī)學(xué)專業(yè)優(yōu)秀論文 絲裂霉素c治療準(zhǔn)分子激光屈光性角膜切削術(shù)后角膜上皮下混濁的實驗研究

臨床醫(yī)學(xué)專業(yè)優(yōu)秀論文絲裂霉素C治療準(zhǔn)分子激光屈光性角膜切削術(shù)后角膜上皮下混濁的實驗研究關(guān)鍵詞絲裂霉素C準(zhǔn)分子激光屈光性角膜切削術(shù)角膜上皮角膜擴張癥細(xì)胞凋亡動物模型摘要背景和目的準(zhǔn)分子激光被廣泛地用于治療屈光不正和角膜表面混濁。近年來激光技術(shù)、手術(shù)技巧和藥物治療的發(fā)展提高了PRK的治療效果。PRK和LASEK所進行的表面切削不僅避免了與角膜瓣相關(guān)的并發(fā)癥，減少了術(shù)后角膜擴張癥的風(fēng)險，同時PRK或LASEK聯(lián)合波前像差引導(dǎo)的個體化切削可以提供更好的視覺質(zhì)量。角膜上皮下混濁HAZE仍是準(zhǔn)分子激光角膜切削術(shù)后常見的并發(fā)癥之一。許多研究者在臨床工作中發(fā)現(xiàn)，絲裂霉素C能抑制PRK或LASEK術(shù)后損傷愈合反應(yīng)，預(yù)防和治療角膜上皮下混濁，減輕屈光回退，沒有出現(xiàn)與絲裂霉素C相關(guān)的不良反應(yīng)。先前對絲裂霉素C治療PRK術(shù)后HAZE的研究主要為臨床病例觀察和實驗標(biāo)本光鏡和電鏡下的形態(tài)學(xué)研究。本實驗利用兔PRK模型，觀察PRK術(shù)后角膜損傷愈合的病理生理過程，通過TUNEL和免疫組織化學(xué)的方法對PRK術(shù)后基質(zhì)細(xì)胞凋亡，增殖和轉(zhuǎn)化進行研究，探討絲裂霉素C對PRK術(shù)后角膜損傷愈合影響，及其治療角膜上皮下混濁和屈光回退的機制。方法對24只新西蘭白兔行90DPRK手術(shù)，左眼為對照組，右眼為MMC處理組。MMC處理組在切削后用含002MMC的甲基纖維素海綿覆蓋創(chuàng)面2分鐘。術(shù)后裂隙燈顯微鏡檢查各組角膜上皮愈合情況，進行HAZE分級。術(shù)后4周超聲角膜實質(zhì)測厚評價屈光回退程度。分別于術(shù)后24小時、72小時、7天和28天處死6只動物，取下角膜標(biāo)本。利用HE染色觀察角膜上皮的損傷愈合及炎癥細(xì)胞浸潤，TUNEL染色觀察角膜基質(zhì)細(xì)胞凋亡，免疫組織化學(xué)方法觀察PRK術(shù)后角膜PCNA，SMA和。TGF1表達。結(jié)果1臨床觀察結(jié)果兩組角膜上皮均于術(shù)后3天完全愈合，統(tǒng)計學(xué)分析無顯著差異PGT005。秩和檢驗分析，MMC組角膜HAZE輕于對照組PLT0025。超聲角膜實質(zhì)測厚提示MMC組術(shù)后4周角膜厚度變化大于對照組PLT001。2HE染色結(jié)果術(shù)后1天，MMC組基質(zhì)層炎癥細(xì)胞浸潤數(shù)與對照組無顯著差異P0588。術(shù)后3天，MMC組基質(zhì)層炎癥細(xì)胞浸潤數(shù)顯著少于對照組PLT001。對照組術(shù)后1天與術(shù)后3天相比基質(zhì)層炎癥細(xì)胞浸潤數(shù)無顯著差異P0288。3免疫組織化學(xué)染色結(jié)果術(shù)后24小時和術(shù)后72小時，MMC組與對照組相比基質(zhì)細(xì)胞凋亡數(shù)均無顯著差異2個時間點均有PGT005。對照組術(shù)后72小時與術(shù)后24小時相比基質(zhì)細(xì)胞凋亡數(shù)顯著減少PLT005。PRK術(shù)后72小時和術(shù)后7天，MMC組增殖的基質(zhì)細(xì)胞數(shù)均顯著少于對照組2個時間點均有PLT001。對照組術(shù)后7天與術(shù)后72小時相比增殖的基質(zhì)細(xì)胞數(shù)顯著增多PLT001。術(shù)后28天，對照組角膜基質(zhì)淺層中出現(xiàn)SMA細(xì)胞MMC處理組角膜基質(zhì)層中SMA染色陰性。術(shù)后28天，對照組上皮及基質(zhì)淺層TGF1染色陽性，MMC處理組上皮及基質(zhì)層TGF1染色陰性。結(jié)論絲裂霉素C通過抑制上皮細(xì)胞增生，減少角膜基質(zhì)層炎癥細(xì)胞浸潤，抑制角膜基質(zhì)細(xì)胞增殖、轉(zhuǎn)化和TGF1表達，減輕PRK術(shù)后損傷愈合反應(yīng)，抑制HAZE形成和屈光回退，對上皮愈合時間和基質(zhì)細(xì)胞凋亡無明顯影響。PRK術(shù)中合理應(yīng)用MMC可以有效的預(yù)防HAZE的形成。正文內(nèi)容背景和目的準(zhǔn)分子激光被廣泛地用于治療屈光不正和角膜表面混濁。近年來激光技術(shù)、手術(shù)技巧和藥物治療的發(fā)展提高了PRK的治療效果。PRK和LASEK所進行的表面切削不僅避免了與角膜瓣相關(guān)的并發(fā)癥，減少了術(shù)后角膜擴張癥的風(fēng)險，同時PRK或LASEK聯(lián)合波前像差引導(dǎo)的個體化切削可以提供更好的視覺質(zhì)量。角膜上皮下混濁HAZE仍是準(zhǔn)分子激光角膜切削術(shù)后常見的并發(fā)癥之一。許多研究者在臨床工作中發(fā)現(xiàn)，絲裂霉素C能抑制PRK或LASEK術(shù)后損傷愈合反應(yīng)，預(yù)防和治療角膜上皮下混濁，減輕屈光回退，沒有出現(xiàn)與絲裂霉素C相關(guān)的不良反應(yīng)。先前對絲裂霉素C治療PRK術(shù)后HAZE的研究主要為臨床病例觀察和實驗標(biāo)本光鏡和電鏡下的形態(tài)學(xué)研究。本實驗利用兔PRK模型，觀察PRK術(shù)后角膜損傷愈合的病理生理過程，通過TUNEL和免疫組織化學(xué)的方法對PRK術(shù)后基質(zhì)細(xì)胞凋亡，增殖和轉(zhuǎn)化進行研究，探討絲裂霉素C對PRK術(shù)后角膜損傷愈合影響，及其治療角膜上皮下混濁和屈光回退的機制。方法對24只新西蘭白兔行90DPRK手術(shù)，左眼為對照組，右眼為MMC處理組。MMC處理組在切削后用含002MMC的甲基纖維素海綿覆蓋創(chuàng)面2分鐘。術(shù)后裂隙燈顯微鏡檢查各組角膜上皮愈合情況，進行HAZE分級。術(shù)后4周超聲角膜實質(zhì)測厚評價屈光回退程度。分別于術(shù)后24小時、72小時、7天和28天處死6只動物，取下角膜標(biāo)本。利用HE染色觀察角膜上皮的損傷愈合及炎癥細(xì)胞浸潤，TUNEL染色觀察角膜基質(zhì)細(xì)胞凋亡，免疫組織化學(xué)方法觀察PRK術(shù)后角膜PCNA，SMA和。TGF1表達。結(jié)果1臨床觀察結(jié)果兩組角膜上皮均于術(shù)后3天完全愈合，統(tǒng)計學(xué)分析無顯著差異PGT005。秩和檢驗分析，MMC組角膜HAZE輕于對照組PLT0025。超聲角膜實質(zhì)測厚提示MMC組術(shù)后4周角膜厚度變化大于對照組PLT001。2HE染色結(jié)果術(shù)后1天，MMC組基質(zhì)層炎癥細(xì)胞浸潤數(shù)與對照組無顯著差異P0588。術(shù)后3天，MMC組基質(zhì)層炎癥細(xì)胞浸潤數(shù)顯著少于對照組PLT001。對照組術(shù)后1天與術(shù)后3天相比基質(zhì)層炎癥細(xì)胞浸潤數(shù)無顯著差異P0288。3免疫組織化學(xué)染色結(jié)果術(shù)后24小時和術(shù)后72小時，MMC組與對照組相比基質(zhì)細(xì)胞凋亡數(shù)均無顯著差異2個時間點均有PGT005。對照組術(shù)后72小時與術(shù)后24小時相比基質(zhì)細(xì)胞凋亡數(shù)顯著減少PLT005。PRK術(shù)后72小時和術(shù)后7天，MMC組增殖的基質(zhì)細(xì)胞數(shù)均顯著少于對照組2個時間點均有PLT001。對照組術(shù)后7天與術(shù)后72小時相比增殖的基質(zhì)細(xì)胞數(shù)顯著增多PLT001。術(shù)后28天，對照組角膜基質(zhì)淺層中出現(xiàn)SMA細(xì)胞MMC處理組角膜基質(zhì)層中SMA染色陰性。術(shù)后28天，對照組上皮及基質(zhì)淺層TGF1染色陽性，MMC處理組上皮及基質(zhì)層TGF1染色陰性。結(jié)論絲裂霉素C通過抑制上皮細(xì)胞增生，減少角膜基質(zhì)層炎癥細(xì)胞浸潤，抑制角膜基質(zhì)細(xì)胞增殖、轉(zhuǎn)化和TGF1表達，減輕PRK術(shù)后損傷愈合反應(yīng)，抑制HAZE形成和屈光回退，對上皮愈合時間和基質(zhì)細(xì)胞凋亡無明顯影響。PRK術(shù)中合理應(yīng)用MMC可以有效的預(yù)防HAZE的形成。背景和目的準(zhǔn)分子激光被廣泛地用于治療屈光不正和角膜表面混濁。近年來激光技術(shù)、手術(shù)技巧和藥物治療的發(fā)展提高了PRK的治療效果。PRK和LASEK所進行的表面切削不僅避免了與角膜瓣相關(guān)的并發(fā)癥，減少了術(shù)后角膜擴張癥的風(fēng)險，同時PRK或LASEK聯(lián)合波前像差引導(dǎo)的個體化切削可以提供更好的視覺質(zhì)量。角膜上皮下混濁HAZE仍是準(zhǔn)分子激光角膜切削術(shù)后常見的并發(fā)癥之一。許多研究者在臨床工作中發(fā)現(xiàn)，絲裂霉素C能抑制PRK或LASEK術(shù)后損傷愈合反應(yīng)，預(yù)防和治療角膜上皮下混濁，減輕屈光回退，沒有出現(xiàn)與絲裂霉素C相關(guān)的不良反應(yīng)。先前對絲裂霉素C治療PRK術(shù)后HAZE的研究主要為臨床病例觀察和實驗標(biāo)本光鏡和電鏡下的形態(tài)學(xué)研究。本實驗利用兔PRK模型，觀察PRK術(shù)后角膜損傷愈合的病理生理過程，通過TUNEL和免疫組織化學(xué)的方法對PRK術(shù)后基質(zhì)細(xì)胞凋亡，增殖和轉(zhuǎn)化進行研究，探討絲裂霉素C對PRK術(shù)后角膜損傷愈合影響，及其治療角膜上皮下混濁和屈光回退的機制。方法對24只新西蘭白兔行90DPRK手術(shù)，左眼為對照組，右眼為MMC處理組。MMC處理組在切削后用含002MMC的甲基纖維素海綿覆蓋創(chuàng)面2分鐘。術(shù)后裂隙燈顯微鏡檢查各組角膜上皮愈合情況，進行HAZE分級。術(shù)后4周超聲角膜實質(zhì)測厚評價屈光回退程度。分別于術(shù)后24小時、72小時、7天和28天處死6只動物，取下角膜標(biāo)本。利用HE染色觀察角膜上皮的損傷愈合及炎癥細(xì)胞浸潤，TUNEL染色觀察角膜基質(zhì)細(xì)胞凋亡，免疫組織化學(xué)方法觀察PRK術(shù)后角膜PCNA，SMA和。TGF1表達。結(jié)果1臨床觀察結(jié)果兩組角膜上皮均于術(shù)后3天完全愈合，統(tǒng)計學(xué)分析無顯著差異PGT005。秩和檢驗分析，MMC組角膜HAZE輕于對照組PLT0025。超聲角膜實質(zhì)測厚提示MMC組術(shù)后4周角膜厚度變化大于對照組PLT001。2HE染色結(jié)果術(shù)后1天，MMC組基質(zhì)層炎癥細(xì)胞浸潤數(shù)與對照組無顯著差異P0588。術(shù)后3天，MMC組基質(zhì)層炎癥細(xì)胞浸潤數(shù)顯著少于對照組PLT001。對照組術(shù)后1天與術(shù)后3天相比基質(zhì)層炎癥細(xì)胞浸潤數(shù)無顯著差異P0288。3免疫組織化學(xué)染色結(jié)果術(shù)后24小時和術(shù)后72小時，MMC組與對照組相比基質(zhì)細(xì)胞凋亡數(shù)均無顯著差異2個時間點均有PGT005。對照組術(shù)后72小時與術(shù)后24小時相比基質(zhì)細(xì)胞凋亡數(shù)顯著減少PLT005。PRK術(shù)后72小時和術(shù)后7天，MMC組增殖的基質(zhì)細(xì)胞數(shù)均顯著少于對照組2個時間點均有PLT001。對照組術(shù)后7天與術(shù)后72小時相比增殖的基質(zhì)細(xì)胞數(shù)顯著增多PLT001。術(shù)后28天，對照組角膜基質(zhì)淺層中出現(xiàn)SMA細(xì)胞MMC處理組角膜基質(zhì)層中SMA染色陰性。術(shù)后28天，對照組上皮及基質(zhì)淺層TGF1染色陽性，MMC處理組上皮及基質(zhì)層TGF1染色陰性。結(jié)論絲裂霉素C通過抑制上皮細(xì)胞增生，減少角膜基質(zhì)層炎癥細(xì)胞浸潤，抑制角膜基質(zhì)細(xì)胞增殖、轉(zhuǎn)化和TGF1表達，減輕PRK術(shù)后損傷愈合反應(yīng)，抑制HAZE形成和屈光回退，對上皮愈合時間和基質(zhì)細(xì)胞凋亡無明顯影響。PRK術(shù)中合理應(yīng)用MMC可以有效的預(yù)防HAZE的形成。背景和目的準(zhǔn)分子激光被廣泛地用于治療屈光不正和角膜表面混濁。近年來激光技術(shù)、手術(shù)技巧和藥物治療的發(fā)展提高了PRK的治療效果。PRK和LASEK所進行的表面切削不僅避免了與角膜瓣相關(guān)的并發(fā)癥，減少了術(shù)后角膜擴張癥的風(fēng)險，同時PRK或LASEK聯(lián)合波前像差引導(dǎo)的個體化切削可以提供更好的視覺質(zhì)量。角膜上皮下混濁HAZE仍是準(zhǔn)分子激光角膜切削術(shù)后常見的并發(fā)癥之一。許多研究者在臨床工作中發(fā)現(xiàn)，絲裂霉素C能抑制PRK或LASEK術(shù)后損傷愈合反應(yīng)，預(yù)防和治療角膜上皮下混濁，減輕屈光回退，沒有出現(xiàn)與絲裂霉素C相關(guān)的不良反應(yīng)。先前對絲裂霉素C治療PRK術(shù)后HAZE的研究主要為臨床病例觀察和實驗標(biāo)本光鏡和電鏡下的形態(tài)學(xué)研究。本實驗利用兔PRK模型，觀察PRK術(shù)后角膜損傷愈合的病理生理過程，通過TUNEL和免疫組織化學(xué)的方法對PRK術(shù)后基質(zhì)細(xì)胞凋亡，增殖和轉(zhuǎn)化進行研究，探討絲裂霉素C對PRK術(shù)后角膜損傷愈合影響，及其治療角膜上皮下混濁和屈光回退的機制。方法對24只新西蘭白兔行90DPRK手術(shù)，左眼為對照組，右眼為MMC處理組。MMC處理組在切削后用含002MMC的甲基纖維素海綿覆蓋創(chuàng)面2分鐘。術(shù)后裂隙燈顯微鏡檢查各組角膜上皮愈合情況，進行HAZE分級。術(shù)后4周超聲角膜實質(zhì)測厚評價屈光回退程度。分別于術(shù)后24小時、72小時、7天和28天處死6只動物，取下角膜標(biāo)本。利用HE染色觀察角膜上皮的損傷愈合及炎癥細(xì)胞浸潤，TUNEL染色觀察角膜基質(zhì)細(xì)胞凋亡，免疫組織化學(xué)方法觀察PRK術(shù)后角膜PCNA，SMA和。TGF1表達。結(jié)果1臨床觀察結(jié)果兩組角膜上皮均于術(shù)后3天完全愈合，統(tǒng)計學(xué)分析無顯著差異PGT005。秩和檢驗分析，MMC組角膜HAZE輕于對照組PLT0025。超聲角膜實質(zhì)測厚提示MMC組術(shù)后4周角膜厚度變化大于對照組PLT001。2HE染色結(jié)果術(shù)后1天，MMC組基質(zhì)層炎癥細(xì)胞浸潤數(shù)與對照組無顯著差異P0588。術(shù)后3天，MMC組基質(zhì)層炎癥細(xì)胞浸潤數(shù)顯著少于對照組PLT001。對照組術(shù)后1天與術(shù)后3天相比基質(zhì)層炎癥細(xì)胞浸潤數(shù)無顯著差異P0288。3免疫組織化學(xué)染色結(jié)果術(shù)后24小時和術(shù)后72小時，MMC組與對照組相比基質(zhì)細(xì)胞凋亡數(shù)均無顯著差異2個時間點均有PGT005。對照組術(shù)后72小時與術(shù)后24小時相比基質(zhì)細(xì)胞凋亡數(shù)顯著減少PLT005。PRK術(shù)后72小時和術(shù)后7天，MMC組增殖的基質(zhì)細(xì)胞數(shù)均顯著少于對照組2個時間點均有PLT001。對照組術(shù)后7天與術(shù)后72小時相比增殖的基質(zhì)細(xì)胞數(shù)顯著增多PLT001。術(shù)后28天，對照組角膜基質(zhì)淺層中出現(xiàn)SMA細(xì)胞MMC處理組角膜基質(zhì)層中SMA染色陰性。術(shù)后28天，對照組上皮及基質(zhì)淺層TGF1染色陽性，MMC處理組上皮及基質(zhì)層TGF1染色陰性。結(jié)論絲裂霉素C通過抑制上皮細(xì)胞增生，減少角膜基質(zhì)層炎癥細(xì)胞浸潤，抑制角膜基質(zhì)細(xì)胞增殖、轉(zhuǎn)化和TGF1表達，減輕PRK術(shù)后損傷愈合反應(yīng)，抑制HAZE形成和屈光回退，對上皮愈合時間和基質(zhì)細(xì)胞凋亡無明顯影響。PRK術(shù)中合理應(yīng)用MMC可以有效的預(yù)防HAZE的形成。背景和目的準(zhǔn)分子激光被廣泛地用于治療屈光不正和角膜表面混濁。近年來激光技術(shù)、手術(shù)技巧和藥物治療的發(fā)展提高了PRK的治療效果。PRK和LASEK所進行的表面切削不僅避免了與角膜瓣相關(guān)的并發(fā)癥，減少了術(shù)后角膜擴張癥的風(fēng)險，同時PRK或LASEK聯(lián)合波前像差引導(dǎo)的個體化切削可以提供更好的視覺質(zhì)量。角膜上皮下混濁HAZE仍是準(zhǔn)分子激光角膜切削術(shù)后常見的并發(fā)癥之一。許多研究者在臨床工作中發(fā)現(xiàn)，絲裂霉素C能抑制PRK或LASEK術(shù)后損傷愈合反應(yīng)，預(yù)防和治療角膜上皮下混濁，減輕屈光回退，沒有出現(xiàn)與絲裂霉素C相關(guān)的不良反應(yīng)。先前對絲裂霉素C治療PRK術(shù)后HAZE的研究主要為臨床病例觀察和實驗標(biāo)本光鏡和電鏡下的形態(tài)學(xué)研究。本實驗利用兔PRK模型，觀察PRK術(shù)后角膜損傷愈合的病理生理過程，通過TUNEL和免疫組織化學(xué)的方法對PRK術(shù)后基質(zhì)細(xì)胞凋亡，增殖和轉(zhuǎn)化進行研究，探討絲裂霉素C對PRK術(shù)后角膜損傷愈合影響，及其治療角膜上皮下混濁和屈光回退的機制。方法對24只新西蘭白兔行90DPRK手術(shù)，左眼為對照組，右眼為MMC處理組。MMC處理組在切削后用含002MMC的甲基纖維素海綿覆蓋創(chuàng)面2分鐘。術(shù)后裂隙燈顯微鏡檢查各組角膜上皮愈合情況，進行HAZE分級。術(shù)后4周超聲角膜實質(zhì)測厚評價屈光回退程度。分別于術(shù)后24小時、72小時、7天和28天處死6只動物，取下角膜標(biāo)本。利用HE染色觀察角膜上皮的損傷愈合及炎癥細(xì)胞浸潤，TUNEL染色觀察角膜基質(zhì)細(xì)胞凋亡，免疫組織化學(xué)方法觀察PRK術(shù)后角膜PCNA，SMA和。TGF1表達。結(jié)果1臨床觀察結(jié)果兩組角膜上皮均于術(shù)后3天完全愈合，統(tǒng)計學(xué)分析無顯著差異PGT005。秩和檢驗分析，MMC組角膜HAZE輕于對照組PLT0025。超聲角膜實質(zhì)測厚提示MMC組術(shù)后4周角膜厚度變化大于對照組PLT001。2HE染色結(jié)果術(shù)后1天，MMC組基質(zhì)層炎癥細(xì)胞浸潤數(shù)與對照組無顯著差異P0588。術(shù)后3天，MMC組基質(zhì)層炎癥細(xì)胞浸潤數(shù)顯著少于對照組PLT001。對照組術(shù)后1天與術(shù)后3天相比基質(zhì)層炎癥細(xì)胞浸潤數(shù)無顯著差異P0288。3免疫組織化學(xué)染色結(jié)果術(shù)后24小時和術(shù)后72小時，MMC組與對照組相比基質(zhì)細(xì)胞凋亡數(shù)均無顯著差異2個時間點均有PGT005。對照組術(shù)后72小時與術(shù)后24小時相比基質(zhì)細(xì)胞凋亡數(shù)顯著減少PLT005。PRK術(shù)后72小時和術(shù)后7天，MMC組增殖的基質(zhì)細(xì)胞數(shù)均顯著少于對照組2個時間點均有PLT001。對照組術(shù)后7天與術(shù)后72小時相比增殖的基質(zhì)細(xì)胞數(shù)顯著增多PLT001。術(shù)后28天，對照組角膜基質(zhì)淺層中出現(xiàn)SMA細(xì)胞MMC處理組角膜基質(zhì)層中SMA染色陰性。術(shù)后28天，對照組上皮及基質(zhì)淺層TGF1染色陽性，MMC處理組上皮及基質(zhì)層TGF1染色陰性。結(jié)論絲裂霉素C通過抑制上皮細(xì)胞增生，減少角膜基質(zhì)層炎癥細(xì)胞浸潤，抑制角膜基質(zhì)細(xì)胞增殖、轉(zhuǎn)化和TGF1表達，減輕PRK術(shù)后損傷愈合反應(yīng)，抑制HAZE形成和屈光回退，對上皮愈合時間和基質(zhì)細(xì)胞凋亡無明顯影響。PRK術(shù)中合理應(yīng)用MMC可以有效的預(yù)防HAZE的形成。背景和目的準(zhǔn)分子激光被廣泛地用于治療屈光不正和角膜表面混濁。近年來激光技術(shù)、手術(shù)技巧和藥物治療的發(fā)展提高了PRK的治療效果。PRK和LASEK所進行的表面切削不僅避免了與角膜瓣相關(guān)的并發(fā)癥，減少了術(shù)后角膜擴張癥的風(fēng)險，同時PRK或LASEK聯(lián)合波前像差引導(dǎo)的個體化切削可以提供更好的視覺質(zhì)量。角膜上皮下混濁HAZE仍是準(zhǔn)分子激光角膜切削術(shù)后常見的并發(fā)癥之一。許多研究者在臨床工作中發(fā)現(xiàn)，絲裂霉素C能抑制PRK或LASEK術(shù)后損傷愈合反應(yīng)，預(yù)防和治療角膜上皮下混濁，減輕屈光回退，沒有出現(xiàn)與絲裂霉素C相關(guān)的不良反應(yīng)。先前對絲裂霉素C治療PRK術(shù)后HAZE的研究主要為臨床病例觀察和實驗標(biāo)本光鏡和電鏡下的形態(tài)學(xué)研究。本實驗利用兔PRK模型，觀察PRK術(shù)后角膜損傷愈合的病理生理過程，通過TUNEL和免疫組織化學(xué)的方法對PRK術(shù)后基質(zhì)細(xì)胞凋亡，增殖和轉(zhuǎn)化進行研究，探討絲裂霉素C對PRK術(shù)后角膜損傷愈合影響，及其治療角膜上皮下混濁和屈光回退的機制。方法對24只新西蘭白兔行90DPRK手術(shù)，左眼為對照組，右眼為MMC處理組。MMC處理組在切削后用含002MMC的甲基纖維素海綿覆蓋創(chuàng)面2分鐘。術(shù)后裂隙燈顯微鏡檢查各組角膜上皮愈合情況，進行HAZE分級。術(shù)后4周超聲角膜實質(zhì)測厚評價屈光回退程度。分別于術(shù)后24小時、72小時、7天和28天處死6只動物，取下角膜標(biāo)本。利用HE染色觀察角膜上皮的損傷愈合及炎癥細(xì)胞浸潤，TUNEL染色觀察角膜基質(zhì)細(xì)胞凋亡，免疫組織化學(xué)方法觀察PRK術(shù)后角膜PCNA，SMA和。TGF1表達。結(jié)果1臨床觀察結(jié)果兩組角膜上皮均于術(shù)后3天完全愈合，統(tǒng)計學(xué)分析無顯著差異PGT005。秩和檢驗分析，MMC組角膜HAZE輕于對照組PLT0025。超聲角膜實質(zhì)測厚提示MMC組術(shù)后4周角膜厚度變化大于對照組PLT001。2HE染色結(jié)果術(shù)后1天，MMC組基質(zhì)層炎癥細(xì)胞浸潤數(shù)與對照組無顯著差異P0588。術(shù)后3天，MMC組基質(zhì)層炎癥細(xì)胞浸潤數(shù)顯著少于對照組PLT001。對照組術(shù)后1天與術(shù)后3天相比基質(zhì)層炎癥細(xì)胞浸潤數(shù)無顯著差異P0288。3免疫組織化學(xué)染色結(jié)果術(shù)后24小時和術(shù)后72小時，MMC組與對照組相比基質(zhì)細(xì)胞凋亡數(shù)均無顯著差異2個時間點均有PGT005。對照組術(shù)后72小時與術(shù)后24小時相比基質(zhì)細(xì)胞凋亡數(shù)顯著減少PLT005。PRK術(shù)后72小時和術(shù)后7天，MMC組增殖的基質(zhì)細(xì)胞數(shù)均顯著少于對照組2個時間點均有PLT001。對照組術(shù)后7天與術(shù)后72小時相比增殖的基質(zhì)細(xì)胞數(shù)顯著增多PLT001。術(shù)后28天，對照組角膜基質(zhì)淺層中出現(xiàn)SMA細(xì)胞MMC處理組角膜基質(zhì)層中SMA染色陰性。術(shù)后28天，對照組上皮及基質(zhì)淺層TGF1染色陽性，MMC處理組上皮及基質(zhì)層TGF1染色陰性。結(jié)論絲裂霉素C通過抑制上皮細(xì)胞增生，減少角膜基質(zhì)層炎癥細(xì)胞浸潤，抑制角膜基質(zhì)細(xì)胞增殖、轉(zhuǎn)化和TGF1表達，減輕PRK術(shù)后損傷愈合反應(yīng)，抑制HAZE形成和屈光回退，對上皮愈合時間和基質(zhì)細(xì)胞凋亡無明顯影響。PRK術(shù)中合理應(yīng)用MMC可以有效的預(yù)防HAZE的形成。背景和目的準(zhǔn)分子激光被廣泛地用于治療屈光不正和角膜表面混濁。近年來激光技術(shù)、手術(shù)技巧和藥物治療的發(fā)展提高了PRK的治療效果。PRK和LASEK所進行的表面切削不僅避免了與角膜瓣相關(guān)的并發(fā)癥，減少了術(shù)后角膜擴張癥的風(fēng)險，同時PRK或LASEK聯(lián)合波前像差引導(dǎo)的個體化切削可以提供更好的視覺質(zhì)量。角膜上皮下混濁HAZE仍是準(zhǔn)分子激光角膜切削術(shù)后常見的并發(fā)癥之一。許多研究者在臨床工作中發(fā)現(xiàn)，絲裂霉素C能抑制PRK或LASEK術(shù)后損傷愈合反應(yīng)，預(yù)防和治療角膜上皮下混濁，減輕屈光回退，沒有出現(xiàn)與絲裂霉素C相關(guān)的不良反應(yīng)。先前對絲裂霉素C治療PRK術(shù)后HAZE的研究主要為臨床病例觀察和實驗標(biāo)本光鏡和電鏡下的形態(tài)學(xué)研究。本實驗利用兔PRK模型，觀察PRK術(shù)后角膜損傷愈合的病理生理過程，通過TUNEL和免疫組織化學(xué)的方法對PRK術(shù)后基質(zhì)細(xì)胞凋亡，增殖和轉(zhuǎn)化進行研究，探討絲裂霉素C對PRK術(shù)后角膜損傷愈合影響，及其治療角膜上皮下混濁和屈光回退的機制。方法對24只新西蘭白兔行90DPRK手術(shù)，左眼為對照組，右眼為MMC處理組。MMC處理組在切削后用含002MMC的甲基纖維素海綿覆蓋創(chuàng)面2分鐘。術(shù)后裂隙燈顯微鏡檢查各組角膜上皮愈合情況，進行HAZE分級。術(shù)后4周超聲角膜實質(zhì)測厚評價屈光回退程度。分別于術(shù)后24小時、72小時、7天和28天處死6只動物，取下角膜標(biāo)本。利用HE染色觀察角膜上皮的損傷愈合及炎癥細(xì)胞浸潤，TUNEL染色觀察角膜基質(zhì)細(xì)胞凋亡，免疫組織化學(xué)方法觀察PRK術(shù)后角膜PCNA，SMA和。TGF1表達。結(jié)果1臨床觀察結(jié)果兩組角膜上皮均于術(shù)后3天完全愈合，統(tǒng)計學(xué)分析無顯著差異PGT005。秩和檢驗分析，MMC組角膜HAZE輕于對照組PLT0025。超聲角膜實質(zhì)測厚提示MMC組術(shù)后4周角膜厚度變化大于對照組PLT001。2HE染色結(jié)果術(shù)后1天，MMC組基質(zhì)層炎癥細(xì)胞浸潤數(shù)與對照組無顯著差異P0588。術(shù)后3天，MMC組基質(zhì)層炎癥細(xì)胞浸潤數(shù)顯著少于對照組PLT001。對照組術(shù)后1天與術(shù)后3天相比基質(zhì)層炎癥細(xì)胞浸潤數(shù)無顯著差異P0288。3免疫組織化學(xué)染色結(jié)果術(shù)后24小時和術(shù)后72小時，MMC組與對照組相比基質(zhì)細(xì)胞凋亡數(shù)均無顯著差異2個時間點均有PGT005。對照組術(shù)后72小時與術(shù)后24小時相比基質(zhì)細(xì)胞凋亡數(shù)顯著減少PLT005。PRK術(shù)后72小時和術(shù)后7天，MMC組增殖的基質(zhì)細(xì)胞數(shù)均顯著少于對照組2個時間點均有PLT001。對照組術(shù)后7天與術(shù)后72小時相比增殖的基質(zhì)細(xì)胞數(shù)顯著增多PLT001。術(shù)后28天，對照組角膜基質(zhì)淺層中出現(xiàn)SMA細(xì)胞MMC處理組角膜基質(zhì)層中SMA染色陰性。術(shù)后28天，對照組上皮及基質(zhì)淺層TGF1染色陽性，MMC處理組上皮及基質(zhì)層TGF1染色陰性。結(jié)論絲裂霉素C通過抑制上皮細(xì)胞增生，減少角膜基質(zhì)層炎癥細(xì)胞浸潤，抑制角膜基質(zhì)細(xì)胞增殖、轉(zhuǎn)化和TGF1表達，減輕PRK術(shù)后損傷愈合反應(yīng)，抑制HAZE形成和屈光回退，對上皮愈合時間和基質(zhì)細(xì)胞凋亡無明顯影響。PRK術(shù)中合理應(yīng)用MMC可以有效的預(yù)防HAZE的形成。背景和目的準(zhǔn)分子激光被廣泛地用于治療屈光不正和角膜表面混濁。近年來激光技術(shù)、手術(shù)技巧和藥物治療的發(fā)展提高了PRK的治療效果。PRK和LASEK所進行的表面切削不僅避免了與角膜瓣相關(guān)的并發(fā)癥，減少了術(shù)后角膜擴張癥的風(fēng)險，同時PRK或LASEK聯(lián)合波前像差引導(dǎo)的個體化切削可以提供更好的視覺質(zhì)量。角膜上皮下混濁HAZE仍是準(zhǔn)分子激光角膜切削術(shù)后常見的并發(fā)癥之一。許多研究者在臨床工作中發(fā)現(xiàn)，絲裂霉素C能抑制PRK或LASEK術(shù)后損傷愈合反應(yīng)，預(yù)防和治療角膜上皮下混濁，減輕屈光回退，沒有出現(xiàn)與絲裂霉素C相關(guān)的不良反應(yīng)。先前對絲裂霉素C治療PRK術(shù)后HAZE的研究主要為臨床病例觀察和實驗標(biāo)本光鏡和電鏡下的形態(tài)學(xué)研究。本實驗利用兔PRK模型，觀察PRK術(shù)后角膜損傷愈合的病理生理過程，通過TUNEL和免疫組織化學(xué)的方法對PRK術(shù)后基質(zhì)細(xì)胞凋亡，增殖和轉(zhuǎn)化進行研究，探討絲裂霉素C對PRK術(shù)后角膜損傷愈合影響，及其治療角膜上皮下混濁和屈光回退的機制。方法對24只新西蘭白兔行90DPRK手術(shù)，左眼為對照組，右眼為MMC處理組。MMC處理組在切削后用含002MMC的甲基纖維素海綿覆蓋創(chuàng)面2分鐘。術(shù)后裂隙燈顯微鏡檢查各組角膜上皮愈合情況，進行HAZE分級。術(shù)后4周超聲角膜實質(zhì)測厚評價屈光回退程度。分別于術(shù)后24小時、72小時、7天和28天處死6只動物，取下角膜標(biāo)本。利用HE染色觀察角膜上皮的損傷愈合及炎癥細(xì)胞浸潤，TUNEL染色觀察角膜基質(zhì)細(xì)胞凋亡，免疫組織化學(xué)方法觀察PRK術(shù)后角膜PCNA，SMA和。TGF1表達。結(jié)果1臨床觀察結(jié)果兩組角膜上皮均于術(shù)后3天完全愈合，統(tǒng)計學(xué)分析無顯著差異PGT005。秩和檢驗分析，MMC組角膜HAZE輕于對照組PLT0025。超聲角膜實質(zhì)測厚提示MMC組術(shù)后4周角膜厚度變化大于對照組PLT001。2HE染色結(jié)果術(shù)后1天，MMC組基質(zhì)層炎癥細(xì)胞浸潤數(shù)與對照組無顯著差異P0588。術(shù)后3天，MMC組基質(zhì)層炎癥細(xì)胞浸潤數(shù)顯著少于對照組PLT001。對照組術(shù)后1天與術(shù)后3天相比基質(zhì)層炎癥細(xì)胞浸潤數(shù)無顯著差異P0288。3免疫組織化學(xué)染色結(jié)果術(shù)后24小時和術(shù)后72小時，MMC組與對照組相比基質(zhì)細(xì)胞凋亡數(shù)均無顯著差異2個時間點均有PGT005。對照組術(shù)后72小時與術(shù)后24小時相比基質(zhì)細(xì)胞凋亡數(shù)顯著減少PLT005。PRK術(shù)后72小時和術(shù)后7天，MMC組增殖的基質(zhì)細(xì)胞數(shù)均顯著少于對照組2個時間點均有PLT001。對照組術(shù)后7天與術(shù)后72小時相比增殖的基質(zhì)細(xì)胞數(shù)顯著增多PLT001。術(shù)后28天，對照組角膜基質(zhì)淺層中出現(xiàn)SMA細(xì)胞MMC處理組角膜基質(zhì)層中SMA染色陰性。術(shù)后28天，對照組上皮及基質(zhì)淺層TGF1染色陽性，MMC處理組上皮及基質(zhì)層TGF1染色陰性。結(jié)論絲裂霉素C通過抑制上皮細(xì)胞增生，減少角膜基質(zhì)層炎癥細(xì)胞浸潤，抑制角膜基質(zhì)細(xì)胞增殖、轉(zhuǎn)化和TGF1表達，減輕PRK術(shù)后損傷愈合反應(yīng)，抑制HAZE形成和屈光回退，對上皮愈合時間和基質(zhì)細(xì)胞凋亡無明顯影響。PRK術(shù)中合理應(yīng)用MMC可以有效的預(yù)防HAZE的形成。背景和目的準(zhǔn)分子激光被廣泛地用于治療屈光不正和角膜表面混濁。近年來激光技術(shù)、手術(shù)技巧和藥物治療的發(fā)展提高了PRK的治療效果。PRK和LASEK所進行的表面切削不僅避免了與角膜瓣相關(guān)的并發(fā)癥，減少了術(shù)后角膜擴張癥的風(fēng)險，同時PRK或LASEK聯(lián)合波前像差引導(dǎo)的個體化切削可以提供更好的視覺質(zhì)量。角膜上皮下混濁HAZE仍是準(zhǔn)分子激光角膜切削術(shù)后常見的并發(fā)癥之一。許多研究者在臨床工作中發(fā)現(xiàn)，絲裂霉素C能抑制PRK或LASEK術(shù)后損傷愈合反應(yīng)，預(yù)防和治療角膜上皮下混濁，減輕屈光回退，沒有出現(xiàn)與絲裂霉素C相關(guān)的不良反應(yīng)。先前對絲裂霉素C治療PRK術(shù)后HAZE的研究主要為臨床病例觀察和實驗標(biāo)本光鏡和電鏡下的形態(tài)學(xué)研究。本實驗利用兔PRK模型，觀察PRK術(shù)后角膜損傷愈合的病理生理過程，通過TUNEL和免疫組織化學(xué)的方法對PRK術(shù)后基質(zhì)細(xì)胞凋亡，增殖和轉(zhuǎn)化進行研究，探討絲裂霉素C對PRK術(shù)后角膜損傷愈合影響，及其治療角膜上皮下混濁和屈光回退的機制。方法對24只新西蘭白兔行90DPRK手術(shù)，左眼為對照組，右眼為MMC處理組。MMC處理組在切削后用含002MMC的甲基纖維素海綿覆蓋創(chuàng)面2分鐘。術(shù)后裂隙燈顯微鏡檢查各組角膜上皮愈合情況，進行HAZE分級。術(shù)后4周超聲角膜實質(zhì)測厚評價屈光回退程度。分別于術(shù)后24小時、72小時、7天和28天處死6只動物，取下角膜標(biāo)本。利用HE染色觀察角膜上皮的損傷愈合及炎癥細(xì)胞浸潤，TUNEL染色觀察角膜基質(zhì)細(xì)胞凋亡，免疫組織化學(xué)方法觀察PRK術(shù)后角膜PCNA，SMA和。TGF1表達。結(jié)果1臨床觀察結(jié)果兩組角膜上皮均于術(shù)后3天完全愈合，統(tǒng)計學(xué)分析無顯著差異PGT005。秩和檢驗分析，MMC組角膜HAZE輕于對照組PLT0025。超聲角膜實質(zhì)測厚提示MMC組術(shù)后4周角膜厚度變化大于對照組PLT001。2HE染色結(jié)果術(shù)后1天，MMC組基質(zhì)層炎癥細(xì)胞浸潤數(shù)與對照組無顯著差異P0588。術(shù)后3天，MMC組基質(zhì)層炎癥細(xì)胞浸潤數(shù)顯著少于對照組PLT001。對照組術(shù)后1天與術(shù)后3天相比基質(zhì)層炎癥細(xì)胞浸潤數(shù)無顯著差異P0288。3免疫組織化學(xué)染色結(jié)果術(shù)后24小時和術(shù)后72小時，MMC組與對照組相比基質(zhì)細(xì)胞凋亡數(shù)均無顯著差異2個時間點均有PGT005。對照組術(shù)后72小時與術(shù)后24小時相比基質(zhì)細(xì)胞凋亡數(shù)顯著減少PLT005。PRK術(shù)后72小時和術(shù)后7天，MMC組增殖的基質(zhì)細(xì)胞數(shù)均顯著少于對照組2個時間點均有PLT001。對照組術(shù)后7天與術(shù)后72小時相比增殖的基質(zhì)細(xì)胞數(shù)顯著增多PLT001。術(shù)后28天，對照組角膜基質(zhì)淺層中出現(xiàn)SMA細(xì)胞MMC處理組角膜基質(zhì)層中SMA染色陰性。術(shù)后28天，對照組上皮及基質(zhì)淺層TGF1染色陽性，MMC處理組上皮及基質(zhì)層TGF1染色陰性。結(jié)論絲裂霉素C通過抑制上皮細(xì)胞增生，減少角膜基質(zhì)層炎癥細(xì)胞浸潤，抑制角膜基質(zhì)細(xì)胞增殖、轉(zhuǎn)化和TGF1表達，減輕PRK術(shù)后損傷愈合反應(yīng)，抑制HAZE形成和屈光回退，對上皮愈合時間和基質(zhì)細(xì)胞凋亡無明顯影響。PRK術(shù)中合理應(yīng)用MMC可以有效的預(yù)防HAZE的形成。背景和目的準(zhǔn)分子激光被廣泛地用于治療屈光不正和角膜表面混濁。近年來激光技術(shù)、手術(shù)技巧和藥物治療的發(fā)展提高了PRK的治療效果。PRK和LASEK所進行的表面切削不僅避免了與角膜瓣相關(guān)的并發(fā)癥，減少了術(shù)后角膜擴張癥的風(fēng)險，同時PRK或LASEK聯(lián)合波前像差引導(dǎo)的個體化切削可以提供更好的視覺質(zhì)量。角膜上皮下混濁HAZE仍是準(zhǔn)分子激光角膜切削術(shù)后常見的并發(fā)癥之一。許多研究者在臨床工作中發(fā)現(xiàn)，絲裂霉素C能抑制PRK或LASEK術(shù)后損傷愈合反應(yīng)，預(yù)防和治療角膜上皮下混濁，減輕屈光回退，沒有出現(xiàn)與絲裂霉素C相關(guān)的不良反應(yīng)。先前對絲裂霉素C治療PRK術(shù)后HAZE的研究主要為臨床病例觀察和實驗標(biāo)本光鏡和電鏡下的形態(tài)學(xué)研究。本實驗利用兔PRK模型，觀察PRK術(shù)后角膜損傷愈合的病理生理過程，通過TUNEL和免疫組織化學(xué)的方法對PRK術(shù)后基質(zhì)細(xì)胞凋亡，增殖和轉(zhuǎn)化進行研究，探討絲裂霉素C對PRK術(shù)后角膜損傷愈合影響，及其治療角膜上皮下混濁和屈光回退的機制。方法對24只新西蘭白兔行90DPRK手術(shù)，左眼為對照組，右眼為MMC處理組。MMC處理組在切削后用含002MMC的甲基纖維素海綿覆蓋創(chuàng)面2分鐘。術(shù)后裂隙燈顯微鏡檢查各組角膜上皮愈合情況，進行HAZE分級。術(shù)后4周超聲角膜實質(zhì)測厚評價屈光回退程度。分別于術(shù)后24小時、72小時、7天和28天處死6只動物，取下角膜標(biāo)本。利用HE染色觀察角膜上皮的損傷愈合及炎癥細(xì)胞浸潤，TUNEL染色觀察角膜基質(zhì)細(xì)胞凋亡，免疫組織化學(xué)方法觀察PRK術(shù)后角膜PCNA，SMA和。TGF1表達。結(jié)果1臨床觀察結(jié)果兩組角膜上皮均于術(shù)后3天完全愈合，統(tǒng)計學(xué)分析無顯著差異PGT005。秩和檢驗分析，MMC組角膜HAZE輕于對照組PLT0025。超聲角膜實質(zhì)測厚提示MMC組術(shù)后4周角膜厚度變化大于對照組PLT001。2HE染色結(jié)果術(shù)后1天，MMC組基質(zhì)層炎癥細(xì)胞浸潤數(shù)與對照組無顯著差異P0588。術(shù)后3天，MMC組基質(zhì)層炎癥細(xì)胞浸潤數(shù)顯著少于對照組PLT001。對照組術(shù)后1天與術(shù)后3天相比基質(zhì)層炎癥細(xì)胞浸潤數(shù)無顯著差異P0288。3免疫組織化學(xué)染色結(jié)果術(shù)后24小時和術(shù)后72小時，MMC組與對照組相比基質(zhì)細(xì)胞凋亡數(shù)均無顯著差異2個時間點均有PGT005。對照組術(shù)后72小時與術(shù)后24小時相比基質(zhì)細(xì)胞凋亡數(shù)顯著減少PLT005。PRK術(shù)后72小時和術(shù)后7天，MMC組增殖的基質(zhì)細(xì)胞數(shù)均顯著少于對照組2個時間點均有PLT001。對照組術(shù)后7天與術(shù)后72小時相比增殖的基質(zhì)細(xì)胞數(shù)顯著增多PLT001。術(shù)后28天，對照組角膜基質(zhì)淺層中出現(xiàn)SMA細(xì)胞MMC處理組角膜基質(zhì)層中SMA染色陰性。術(shù)后28天，對照組上皮及基質(zhì)淺層TGF1染色陽性，MMC處理組上皮及基質(zhì)層TGF1染色陰性。結(jié)論絲裂霉素C通過抑制上皮細(xì)胞增生，減少角膜基質(zhì)層炎癥細(xì)胞浸潤，抑制角膜基質(zhì)細(xì)胞增殖、轉(zhuǎn)化和TGF1表達，減輕PRK術(shù)后損傷愈合反應(yīng)，抑制HAZE形成和屈光回退，對上皮愈合時間和基質(zhì)細(xì)胞凋亡無明顯影響。PRK術(shù)中合理應(yīng)用MMC可以有效的預(yù)防HAZE的形成。背景和目的準(zhǔn)分子激光被廣泛地用于治療屈光不正和角膜表面混濁。近年來激光技術(shù)、手術(shù)技巧和藥物治療的發(fā)展提高了PRK的治療效果。PRK和LASEK所進行的表面切削不僅避免了與角膜瓣相關(guān)的并發(fā)癥，減少了術(shù)后角膜擴張癥的風(fēng)險，同時PRK或LASEK聯(lián)合波前像差引導(dǎo)的個體化切削可以提供更好的視覺質(zhì)量。角膜上皮下混濁HAZE仍是準(zhǔn)分子激光角膜切削術(shù)后常見的并發(fā)癥之一。許多研究者在臨床工作中發(fā)現(xiàn)，絲裂霉素C能抑制PRK或LASEK術(shù)后損傷愈合反應(yīng)，預(yù)防和治療角膜上皮下混濁，減輕屈光回退，沒有出現(xiàn)與絲裂霉素C相關(guān)的不良反應(yīng)。先前對絲裂霉素C治療PRK術(shù)后H