醫(yī)學(xué)免疫學(xué)簡答精華版(共6頁)

1、精選優(yōu)質(zhì)文檔-傾情為你奉上1、簡述補體系統(tǒng)的組成與主要生物學(xué)功能。：組成：補體系統(tǒng)的固有成分補體調(diào)節(jié)蛋白補體受體體液免疫功能：補體旁路途徑在感染早期發(fā)揮作用，經(jīng)典途徑在感染中、晚期發(fā)揮作用。、溶菌和細胞溶解作用參與宿主抗感染、抗腫瘤；、調(diào)理作用。C3b/C4b可作為非特異性調(diào)理素介導(dǎo)調(diào)理作用；、免疫復(fù)合物清除作用將免疫復(fù)合物隨血流運輸?shù)礁闻K，被吞噬細胞清除；、炎癥介質(zhì)作用C3a/C5a的過敏毒素作用、C5a的趨化和激活作用、C2a的激肽樣作用，引起炎癥性充血和水腫；、參與特異性免疫應(yīng)答。2、補體激活的三個途徑：經(jīng)典途徑：激活物為抗原或免疫復(fù)合物，C1q識別C3轉(zhuǎn)化酶和C5轉(zhuǎn)化酶分別是C4b2a

2、和C4b2a3b其啟動有賴于特異性抗體產(chǎn)生，故在感染后期或恢復(fù)期才能發(fā)揮作用，或參與抵御相同病原體再次感染機體旁路途徑：激活物為細菌、真菌或病毒感染細胞等，直接激活C3C3轉(zhuǎn)化酶和C5轉(zhuǎn)化酶分別是C3bBb和C3bBb3b其啟動無需抗體產(chǎn)生，故在感染早期或初次感染就能發(fā)揮作用存在正反饋放大環(huán)MBL（凝激素）途徑：激活物非常廣泛，主要是多種病原微生物表面的N氨基半乳糖或甘露糖，由MBL識別除識別機制有別于經(jīng)典途徑外，后續(xù)過程基本相同其無需抗體即可激活補體，故在感染早期或?qū)γ庖邆€體發(fā)揮抗感染效應(yīng)對上兩種途徑具有交叉促進作用3、三條補體激活途徑的過程及比較：經(jīng)典途徑/旁路途徑/MBL途徑激活物：抗原

3、抗體復(fù)合物/內(nèi)毒素、酵母多糖、凝聚IgA/病原微生物、糖類配體參與成分：C1-C9/ C3、C5-C9、B、D、P/ C2-C9、MBL、MASPC3轉(zhuǎn)化酶：C4b2a/ C3bBb/C4b2a 、C3bBbC5轉(zhuǎn)化酶：C4b2a3b/ C3bBb3b/ C4b2a3b、 C3bBb3b作用：特異性免疫/非特異性免疫/非特異性免疫4、試述補體經(jīng)典激活途徑的全過程。經(jīng)典激活途徑指主要由C1q與激活物（IC）結(jié)合后，順序活化C1r、C1s、C4、C2、C3，形成C3轉(zhuǎn)化酶（C4b2b）與C5轉(zhuǎn)化酶（C4b2b3b）的級聯(lián)酶促反應(yīng)過程。它是抗體介導(dǎo)的體液免疫應(yīng)答的主要效應(yīng)方式。5、補體系統(tǒng)可通過以下

4、方式介導(dǎo)炎癥反應(yīng)激肽樣作用：C2a能增加血管通透性，引起炎癥性充血；過敏毒素作用：C3a、C4a、C5a 可使肥大細胞、嗜堿性粒細胞脫顆粒，釋放組胺等介質(zhì)，引起炎癥性充血、水腫；趨化作用：C3a、C5a 能吸引中性粒細胞和單核巨噬細胞等向炎癥部位聚集，引起炎性細胞侵潤。6、簡述補體參與宿主早期抗感染免疫的方式。第一，溶解細胞、細菌和病毒。通過三條途徑激活補體，形成攻膜復(fù)合體，從而導(dǎo)致靶細胞的溶解第二，調(diào)理作用，補體激活過程中產(chǎn)生的C3b 、C4b、 iC3b能促進吞噬細胞的吞噬功能。 第三，引起炎癥反應(yīng)。補體激活過程中產(chǎn)生了具有炎癥作用的活性片斷，其中，C3a C5a具有過敏毒素作用，C3a

5、C5a C567具有趨化作用1、免疫球蛋白的生物學(xué)功能。V區(qū)主要功能是特異性結(jié)合抗原，從而中和毒素，阻斷病原入侵，C區(qū)在V區(qū)與特異性抗原結(jié)合后，通過激活補體及與靶細胞表面Fc受體結(jié)合，發(fā)揮調(diào)理作用，ADCC效應(yīng)，介導(dǎo)超敏反應(yīng)和穿越胎盤等作用，母體IgG可經(jīng)胎盤進入胎體，對sIgA可經(jīng)母體初乳進入新生兒體內(nèi)，對新生兒抗感染具有重要意義。簡述各類Ig的生物學(xué)特性:IgG： （1）唯一能通過胎盤的Ig （2）激活補體 （3）調(diào)理和促吞噬作用 （4）ADCC（5）抗感染的主要抗體IgM: （1）產(chǎn)生早，個體發(fā)育過程中最早合成和分泌?？贵w刺激后最早產(chǎn)生 （2）激活補體 （3）調(diào)理作用 （4）天然血型抗體

6、 （5）B細胞抗原受體的主要成分 （60早起抗感染的主要抗體IgA: (1)經(jīng)初乳傳遞，給新生兒胃腸道提供保護 （2）粘膜局部抗感染的主要抗體IgD: B細胞膜表面的Ig ，B細胞分化成熟的標(biāo)志.IgE： (1)親細胞抗體(CH2、CH3)，參與型超敏反應(yīng)。 （2）參與抗寄生蟲感染。以IgG為例，簡述Ig的基本結(jié)構(gòu)及功能:基本結(jié)構(gòu)：Ig是由兩條相同的重鏈和兩條相同的輕鏈借鏈間二硫鍵連接組成的四肽結(jié)構(gòu)。多肽鏈N端重鏈的1/4，輕鏈的1/2氨基酸序列多變，為可變區(qū)，由HVR和FR構(gòu)成；多肽鏈C端重鏈的3/4和輕鏈的1/2氨基酸序列相對保守，為恒定區(qū)。 功能：（1）Ig V區(qū)的功能：識別并特異性結(jié)合

7、抗原 （2）Ig C區(qū)的功能: A、激活補體 B、結(jié)合Fc段受體 a、調(diào)理作用 b、抗體依賴的細胞介導(dǎo)的細胞毒作用 c、介導(dǎo)型超敏反應(yīng) C、穿過胎盤和黏膜抗原免疫原性由哪些因素決定的？答：1.抗原的理化性質(zhì)；化學(xué)性質(zhì)、分子量大小、結(jié)構(gòu)的復(fù)雜性、分子構(gòu)象、易接近性、物理狀態(tài)。2.宿主方面；遺傳因素，年齡、性別和健康狀況。3.抗原進入機體的方式。6.細胞因子的生物學(xué)活性？答：抗感染、抗腫瘤作用 ， 如IFN、TNF等。免疫調(diào)節(jié)作用，如IL-1、IL-2、IL-5、IFN等。刺激造血細胞增殖分化，如M-CSF、G-CSF、IL-3等。參與和調(diào)節(jié)炎癥反應(yīng)。如：IL-1、IL6、TNF等細胞因子可直接參

8、與和促進炎癥反應(yīng)的發(fā)生。8.影響免疫耐受狀態(tài)的因素由哪些？答：1抗原因素：（1）抗原在體內(nèi)持續(xù)的時間、（2）抗原的性質(zhì)、（3）抗原進入機體的途徑，抗原經(jīng)靜脈注射最易誘導(dǎo)免疫耐受，經(jīng)腹腔較易，經(jīng)皮下及肌肉較難。、（4）抗原劑量。2.機體因素：一般而言，抗原在胚胎期最易誘導(dǎo)免疫耐受，在新生期次之，成年期較難3、簡述免疫系統(tǒng)的組成。免疫系統(tǒng)包括免疫器官、免疫細胞、免疫分子。免疫器官：1.中樞免疫器官：骨髓（B細胞成熟的場所）、胸腺（T細胞成熟的場所）；2.外周免疫器官：淋巴結(jié)、脾等（成熟淋巴細胞寄居、產(chǎn)生免疫應(yīng)答的場所）。免疫細胞：固有免疫細胞：巨噬細胞（殺傷清除病原體、參與和促進炎癥反應(yīng)、通過AD

9、CC效應(yīng)殺傷腫瘤和病毒感染的細胞、加工提呈抗原，啟動特異性免疫應(yīng)答、免疫調(diào)節(jié)）、樹突狀細胞（加工提呈抗原，啟動特異性免疫應(yīng)答、免疫調(diào)節(jié)）、NK細胞、粒細胞、B1細胞等；適應(yīng)性免疫細胞：B細胞（參與體液免疫）、T細胞（參與細胞免疫）。免疫分子：抗體（參與體液免疫）、補體（溶菌和細胞溶解作用、調(diào)理作用、免疫復(fù)合物清除作用、炎癥介質(zhì)作用、參與特異性免疫應(yīng)答）、細胞因子（調(diào)節(jié)免疫應(yīng)答、介導(dǎo)炎癥反應(yīng)、促進造血功能、刺激細胞活化、增殖分化等）、CD分子等。.B細胞對TD-Ag的免疫應(yīng)答過程及特點？答：一、B細胞對TD-Ag的識別，二、B細胞活化需要的信號：（1）特異性抗原識別信號，（2）協(xié)同刺激信號，（3

10、）細胞因子的作用，（4）T、B細胞相互作用與B細胞免疫應(yīng)答。三、B細胞增殖和分化，活化的B細胞表面細胞因子受體可影響Th細胞分泌細胞因子。四、B細胞在生發(fā)中心的分化成熟，（1）分化為抗體親和力成熟的漿細胞，可高效合成、分泌抗體。（2）分化為長壽命記憶B細胞，參與淋巴細胞再循環(huán)。特點：（1）應(yīng)答需要特異性T細胞的輔助，（2）產(chǎn)生的應(yīng)答類型屬于體液免疫應(yīng)答，（3）持續(xù)時間長。參與細胞免疫的細胞：Th細胞，CTL細胞，調(diào)節(jié)性T細胞CD4+輔助性T細胞（Th）Th1細胞主要分泌IL-2、IFN-，與Tc細胞的增殖、分化、成熟有關(guān)，因細胞可促進細胞介導(dǎo)的免疫應(yīng)答。Th2細胞主要分泌IL-4、IL-5、I

11、L-6、IL-10，它與B細胞增殖、成熟和促進抗體生成有關(guān)，才可增強抗體介導(dǎo)的免疫應(yīng)答。能夠活化M、NK細胞，增強它們吞噬或殺傷功能。CD8+殺傷性T細胞（CTL）主要作用是特異性直接殺傷靶細胞，且在殺傷靶細胞的過程中自身不受損傷，可反復(fù)殺傷靶細胞。其殺傷機制為：機制：1）穿孔素的溶細胞作用：CTL釋放穿孔素可在靶細胞膜上穿孔，導(dǎo)致靶細胞在數(shù)分鐘內(nèi)迅速溶解死亡。2）顆粒酶引起的細胞凋亡：CTL釋放顆粒酶可活化靶細胞內(nèi)核酸酶，破壞靶細胞的DNA和可降解感染病毒在靶細胞內(nèi)的DNA。引起細胞的凋亡和阻止感染病毒的復(fù)制。3）FasL誘導(dǎo)的靶細胞凋亡： Tc活化后可表達FasL,它可與靶細胞上的受體Fa

12、s分子結(jié)合，促使靶細胞凋亡。調(diào)節(jié)性T細胞:通過抑制cd4+和CD8+T細胞的活化與增殖，達到免疫的負調(diào)節(jié)作用試述細胞免疫應(yīng)答的效應(yīng)功能和效應(yīng)機制。效應(yīng)功能：抗感染（抗胞內(nèi)寄生菌及病毒感染）、抗腫瘤、參與型超敏反應(yīng)、參與移植排斥反應(yīng)。機制Th1釋放IFN-r活化M、Th1釋放IL-3、GMCSF促進骨髓生成單核M；Th1產(chǎn)生IFN-、LT-、MCP-1促進血管由皮細胞表達黏附分子及區(qū)劃作用，以單核細胞、淋巴細胞浸潤為主，導(dǎo)致炎癥反應(yīng)。Th1也活化B細胞促使產(chǎn)生Ab，Th1分泌TNF-活化中性粒細胞，CTL釋放穿孔素、顆粒酶，表達FasL與靶細胞上Fas結(jié)合導(dǎo)致靶細胞凋亡。4、簡述抗體產(chǎn)生的一般規(guī)

13、律？（1）初次應(yīng)答：當(dāng)抗原初次進入機體時，需首先刺激有限的特異性細胞克隆繁殖才能達到足夠的反應(yīng)細胞數(shù)，表現(xiàn)為經(jīng)一定時間的潛伏期才能在血液中檢出抗體。（2）再次應(yīng)答：當(dāng)相同抗原再次進入機體后，原有抗體與抗原結(jié)合，使抗體效價迅速增加，并活化記憶B細胞。 初次應(yīng)答特點：潛伏期長 產(chǎn)生的抗體濃度低 在體內(nèi)持續(xù)時間短 抗體與抗原的親和力低，以IgM為主。再次應(yīng)答特點：潛伏期短，一般為13天，血液中即出現(xiàn)抗體 產(chǎn)生的抗體濃度高 在體內(nèi)持續(xù)時間長 抗體與抗原的親和力高，以IgG為主。試述青霉素引發(fā)全身過敏性休克的發(fā)生機制及其防治原則。答：（1）發(fā)生機制：青霉素為半抗原，初次進入機體后，其降解產(chǎn)物青霉噻唑醛酸

14、、青霉烯酸等與組織蛋白結(jié)合則構(gòu)成完全抗原，刺激機體產(chǎn)生特異性IgE，并以Fc段結(jié)合于肥大細胞和嗜堿性粒細胞表面IgEFc受體，而使機體致敏。當(dāng)再次接觸時，青霉噻唑醛酸或青霉烯酸蛋白通過交聯(lián)結(jié)合靶細胞表面特異性IgE分子，而刺激靶細胞脫顆粒，釋放組胺等介質(zhì)，從而觸發(fā)過敏反應(yīng)，重者可發(fā)生過敏性休克甚至死亡。（2）防治原則尋找變應(yīng)原，避免接觸?？赏ㄟ^詢問過敏史和皮膚試驗來確定變應(yīng)原；皮試陽性者可改換藥物；作好急救準(zhǔn)備，如準(zhǔn)備腎上腺素等搶救藥，隨時進行抗休克治療。以A型血輸給B型血的人所發(fā)生的輸血反應(yīng)為例，說明型超敏反應(yīng)的機理：A型血紅細胞表面有A抗原，B型血的人血清中有天然抗A抗體（IgM）,兩者結(jié)

15、合后：1，形成的免疫復(fù)合物通過經(jīng)典途徑激活補體使紅細胞溶解，以及通過補體裂解產(chǎn)物C3B.C4B.IC3B介導(dǎo)的調(diào)理作用，使紅細胞溶解破壞；2、通過IGG的FC段與效應(yīng)細胞（吞噬細胞、NK細胞）表面的FC受體結(jié)合，調(diào)理吞噬或ADCC作用，溶解破壞紅細胞引起輸血反應(yīng)2、致敏Tc細胞對靶細胞發(fā)揮殺傷作用的機制。Tc細胞又稱細胞毒性T細胞（CTL細胞）。CD8+CTL細胞與靶細胞表面相應(yīng)抗原肽-MHC I分子復(fù)合物特異性結(jié)合后后，可通過以下機制產(chǎn)生細胞毒作用：一 ，脫顆粒釋放穿孔素和顆粒酶，使靶細胞溶解破壞或發(fā)生凋亡；二 ,高表達FasL和分泌大量TNF-誘導(dǎo)靶細胞凋亡。此外還可以通過分泌Th1型細胞

16、因子或Th2型細胞因子發(fā)揮免疫調(diào)節(jié)作用。3、簡述血清過敏性休克的發(fā)生機制。抗毒素首次進入機體，刺激機體產(chǎn)生IgE，IgE與體內(nèi)肥大細胞和嗜堿性細胞表面的IgE受體結(jié)合，使機體致敏。隨著治療的繼續(xù)，同種抗毒素再次進入體內(nèi)，促使肥大細胞和嗜堿性粒細胞脫顆粒釋放并合成新的生物活性介質(zhì)：組織胺、白三烯，導(dǎo)致全身血管通透性增加，血壓下降，休克形成4、請列表比較TD抗原和TI抗原的區(qū)別。TD-Ag與TI-Ag的比較：TD-Ag：需要APC,TH，產(chǎn)生記憶細胞，抗體類型為IgM,IgG，免疫類型為體液細胞。TI-Ag：不需要APC,TH，不產(chǎn)生記憶細胞，抗體類型為IgM，免疫類型為體液。2、內(nèi)源性抗原的提呈

17、機制。完整的內(nèi)源性抗原在胞漿中，在LMP的作用下降解成多肽片段，然后多肽片段經(jīng)TAP1/TAP2選擇，轉(zhuǎn)運到內(nèi)質(zhì)網(wǎng)，在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中與 MHC 類分子雙向選擇結(jié)合成最高親和力的抗原肽/MHC分子復(fù)合物，該復(fù)合物由高爾基體轉(zhuǎn)運到細胞表面，供CD8 T 細胞識別。4、NK細胞的殺傷作用（為什么不對自身正常組織造成損傷）。自然殺傷細胞，NK細胞來源于骨髓，其表面不表達特異性抗原識別受體，表面標(biāo)志為TCR- mIg- CD56+ CD16+， 以CD16 CD56為特征性分子，不需要抗原致敏可直接殺傷靶細胞，無特異性，是機體抗腫瘤免疫的第一道防線，主要分布在外周血和外周淋巴器官。NK細胞發(fā)揮作用不受MHC限

18、制，且無需抗原預(yù)先致敏就可直接殺傷腫瘤細胞和病毒感染細胞，其殺傷機制包括自然殺傷、ADCC、故在機體抗腫瘤、早期抗病毒或細胞內(nèi)寄生菌感染中起重要作用活化的NK細胞可分泌IFN-、IL-2、TNF等細胞因子發(fā)揮免疫調(diào)節(jié)作用試述巨噬細胞在特異性免疫應(yīng)答中的作用。提呈抗原、啟動免疫應(yīng)答：在特異性免疫應(yīng)答中，絕大多數(shù)TD抗原（胸腺依賴抗原）都需經(jīng)巨噬細胞吞噬和加工處理，并與其表面的MHC分子形成抗原肽-MHC復(fù)合物，表達在細胞膜表面，提呈給T細胞。巨噬細胞表面有很多黏附分子，如B7分子、細胞間黏附分子1（ICAM-1）、LFA-3等，可分別與T細胞表面的協(xié)同刺激分子受體CD28、CD11（LFA-1）

19、和CD2（LFA-2）結(jié)合，產(chǎn)生協(xié)同刺激信號，誘導(dǎo)T細胞的活化，啟動免疫應(yīng)答。3抗腫瘤：巨噬細胞被某些細胞因子如IFN-激活后能有效地殺傷腫瘤細胞，是參與免疫監(jiān)視的重要效應(yīng)細胞。4免疫調(diào)節(jié)：在特異性免疫應(yīng)答中，巨噬細胞可分泌釋放多種細胞因子，參與免疫調(diào)節(jié)。2、T細胞表位和B細胞表位的區(qū)別根據(jù)抗原表位的結(jié)構(gòu)特點，可將其分為順序表位和構(gòu)象表位。前者是由連續(xù)性線性排列的短肽構(gòu)成，又稱為線性表位；后者指短肽或多糖殘基在空間上形成特定的構(gòu)象，又稱為非線形表位。T細胞僅識別由抗原遞呈細胞加工遞呈的線性表位，而B細胞則可識別線性或構(gòu)象表位。T細胞表位B細胞表位識別表位受體TCRBCRMHC分子參與必需無需表

20、位性質(zhì)主要是線性短肽天然多肽、多糖、脂多糖、有機化合物表位大小812個氨基酸（CD8+T細胞）1217個氨基酸（CD4+T細胞）515個氨基酸，或57個單糖、核苷酸表位類型線性表位構(gòu)象表位或線性表位表位位置抗原分子任意部位抗原分子表面5、APC對外源性抗原的提呈過程APC表達已被處理的抗原多肽，供T細胞受體（TCR）特異性識別，此為抗原提呈。以為例，可將抗原提呈過程分為3個階段。1 抗原攝?。壕奘杉毎ㄟ^吞噬，吸附，吞飲等途徑攝取外源性抗原。2 抗原加工處理：抗原在巨噬細胞內(nèi)被降解，暴露免疫原性多肽，后者與APC中產(chǎn)生的HLA-II分子結(jié)合成復(fù)合物，該復(fù)合物被轉(zhuǎn)運至APC表面。3 抗原提呈：T

21、H細胞的TCR特異性識別HLA-II分子-抗原多肽復(fù)合物。B淋巴細胞的表面分子及作用B細胞抗原受體復(fù)合物（mIg、是B細胞的特征性標(biāo)志 Ig、IgBC工受體：CD19、CD21及CD81以非共價相連，形成BC特異的多分子活化共受體，能提高BC對抗原刺激的敏感性協(xié)同刺激分子：CD40、對于BC分化成熟抗體產(chǎn)生十分重要CD80CD86提供TC分化的第二信號粘附分子BC亞分子：Bc1、Bc2T淋巴細胞表面分子及作用TCR-CD3復(fù)合物：a、TCR識別抗原。b、CDS-轉(zhuǎn)導(dǎo)TCE識別抗原所產(chǎn)生的活化速度CD4與MHC類2結(jié)構(gòu)特異性結(jié)合，CD8與MHC類3結(jié)構(gòu)特異性結(jié)合，輔助TCR識別抗原參與TC活化，

22、信號的轉(zhuǎn)導(dǎo)，增強TC與抗原提成細胞或靶細胞之間的作用。協(xié)同刺激分子：CD28+Tc促TC增殖分化.CTLA -4抑制TC活化信號轉(zhuǎn)導(dǎo)ICDS-B7促Tc增殖（本題不全）試述母胎Rh血型不合所致的新生兒浴血癥的發(fā)生機制及其預(yù)防方法。答：（1）新生兒溶血的反應(yīng)機制是：發(fā)生于Rh-孕婦所懷的Rh+胎兒。當(dāng)?shù)谝惶シ置鋾r，若胎盤剝離出血，胎兒Rh+細胞進入母體，可刺激母體產(chǎn)生Rh抗體（為IgG）。當(dāng)母體懷第二胎，胎兒又是Rh+時，則抗Rh抗體通過胎盤進入胎兒體內(nèi)，與胎兒Rh+紅細胞結(jié)合，激活補體，導(dǎo)致新生兒紅細胞溶解。（2）預(yù)防方法：初次分娩后，72小時內(nèi)給母體注射抗Rh抗體，可有效預(yù)防再次妊娠時發(fā)生新

23、生兒溶血癥。腫瘤的免疫逃逸機制(1)腫瘤細胞的抗原缺失和抗原調(diào)變，（2）腫瘤細胞MHC-I分子的低表達，（3）腫瘤細胞缺乏共刺激信號，（4）腫瘤細胞導(dǎo)致的免疫抑制，（5）腫瘤細胞的“漏逸“，（6）腫瘤細胞的凋亡抵抗作用。簡述機體抗腫瘤免疫的效應(yīng)機制？一、體液免疫效應(yīng)：（1）激活補體系統(tǒng)溶解腫瘤細胞。（2）抗體依賴性細胞介導(dǎo)的細胞毒作用（ADCC）直接殺傷IgG包裹的腫瘤細胞。（3）調(diào)理吞噬作用。（4）干擾腫瘤細胞的某些生物學(xué)行為。（5）其他作用。二、細胞免疫效應(yīng)：（1）CD4+T細胞產(chǎn)生淋巴因子增強CTL的功能，激活巨噬細胞或其他APC，產(chǎn)生腫瘤壞死因子發(fā)揮溶瘤作用。（2）CD8+T細胞通過其

24、抗原受體識別腫瘤細胞上的特異性抗原，并在TH細胞的輔助下活化后直接殺傷腫瘤細胞；活化的CTL可分泌淋巴因子如干擾素、淋巴毒素等間接地殺傷腫瘤細胞。MHC的生物學(xué)功能：1呈遞抗原；2免疫應(yīng)答中，MHC限制T細胞識別抗原；3參與T細胞成熟分化；4參與免疫調(diào)節(jié)?？乖肿拥睦砘再|(zhì)：化學(xué)性質(zhì)；分子量大小；結(jié)構(gòu)的復(fù)雜性；分子構(gòu)象；易接近性；物理狀態(tài)。為何說在血中檢出高效價的特異性IgM類抗體表示有近期感染？因為機體在受到病原微生物感染后，首先產(chǎn)生的是IgM類抗體，該類抗體產(chǎn)生早、快，并且在血液中的半衰期短，所以在血中檢測出高效價的抗原特異性的IgM類抗體，則表示有近期感染。HLA-類與類分子的基本結(jié)構(gòu)及

25、生物學(xué)功能：（1）HLA抗原的分子結(jié)構(gòu)：HLA-類分子由1條重鏈（1、2、3）和1條輕鏈（）組成，可與內(nèi)源性抗原肽（812aa）結(jié)合。HLA-類分子由1條重鏈（1、2）和1條輕鏈（1、2）組成，可與外源性抗原肽（1217aa）結(jié)合；（2）HLA分子的生物學(xué)功能：抗原加工和提呈作用：在抗原提呈細胞（APC）內(nèi)，HLA-類和類分子分別與內(nèi)源性和外源性抗原肽結(jié)合，形成抗原肽-HLA分子復(fù)合體，轉(zhuǎn)運至APC膜表面，分別供CD8T細胞和CD4T細胞識別結(jié)合，啟動特異性免疫應(yīng)答；制約免疫細胞間的相互作用MHC限制性：T細胞的TCR在識別APC提呈的抗原肽的同時，還須識別與抗原肽結(jié)合的MHC分子，稱之為MH

26、C限制性。其中，CD8T細胞只能識別抗原肽-MHC-類分子復(fù)合物，CD4T細胞只能識別抗原肽-MHC-類分子復(fù)合物；引發(fā)移植排斥反應(yīng)：在器官移植時，HLA-類和類抗原作為同種異型抗原，可刺激機體產(chǎn)生特異性效應(yīng)T細胞（CTL）和相應(yīng)抗體，通過細胞毒等殺傷作用使供體組織細胞破壞，引發(fā)移植排斥反應(yīng)。四型超敏反應(yīng)：型超敏反應(yīng)的發(fā)生機制：（1）概念：主要由IgE介導(dǎo)，以生理功能紊亂為主的速發(fā)型超敏反應(yīng)。具有以下特點：發(fā)生快、消退快；以生理功能紊亂為主，無明顯的組織損傷；具有明顯的個體差異和遺傳傾向。發(fā)生過程：致敏階段：變應(yīng)原刺激誘導(dǎo)B細胞增殖分化為漿細胞，產(chǎn)生IgE類抗體。IgE以其Fc段與肥大細胞/嗜

27、堿性粒細胞的Fc受體結(jié)合，使機體處于致敏狀態(tài)；激發(fā)階段：相同變應(yīng)原再次進入機體后，與致敏肥大細胞/嗜堿性粒細胞表面的IgE特異性結(jié)合，使之脫顆粒反應(yīng)，釋放生物活性介質(zhì)；效應(yīng)階段：生物活性介質(zhì)作用于效應(yīng)組織和器官，產(chǎn)生以毛細血管擴張、通透性增加、支氣管平滑肌痙攣、腺體分泌增加為主的生物學(xué)效應(yīng)，引起局部或全身過敏反應(yīng)。常見疾病及防治原則：（1）常見疾病：過敏性休克：藥物過敏性休克、血清過敏性休克；呼吸道過敏反應(yīng)：過敏性鼻炎、過敏性哮喘；消化道過敏反應(yīng)：過敏性胃腸炎；皮膚過敏反應(yīng)：蕁麻疹、特應(yīng)性皮炎（濕疹）、血管性水腫；（2）防治原則：變應(yīng)原皮膚試驗；脫敏治療；藥物治療。型超敏反應(yīng)：（1）概念：是由

28、抗體（IgG或IgM）與靶細胞表面的相應(yīng)抗原結(jié)合后，在補體、巨噬細胞、NK細胞等參與下，引起以細胞溶解或組織損傷為主的免疫病理反應(yīng)；（2）發(fā)生機制：參與成分：A、靶細胞表面抗原：靶細胞固有抗原：包括同種異型抗原（如ABO和Rh血型抗原、HLA抗原）、自身抗原（如微生物感染所致）和異嗜性抗原；外來抗原或半抗原：藥物、微生物等吸附在細胞膜上成為復(fù)合抗原；B、參與的抗體：ABO血型為天然抗體IgM，其他抗原以IgG為主；靶細胞損傷的機制：A、補體介導(dǎo)的細胞溶解；B、調(diào)理吞噬作用；C、ADCC效應(yīng)；（3）常見疾?。狠斞磻?yīng)、新生兒溶血癥、自身免疫性溶血性貧血、藥物過敏性貧血、鏈球菌感染后腎小球腎炎、甲

29、狀腺功能亢進等。型超敏反應(yīng)：（1）概念：是由免疫復(fù)合物沉積于毛細血管基底膜等組織，通過激活補體，并在血小板、肥大細胞、中性粒細胞等的參與下，引起以充血水腫、局部壞死和中性粒細胞浸潤為特征的炎癥反應(yīng)和組織損傷；（2）發(fā)生機制：免疫復(fù)合物的形成與沉積：A、抗原：游離存在的可溶性抗原；B、抗體：IgG、IgM、IgA；C、中等大小的抗原抗體（免疫）復(fù)合物：存在于血循環(huán)中，可沉積于血管基底膜、腎小球基底膜、關(guān)節(jié)滑囊膜；組織損傷機制：免疫復(fù)合物激活補體，產(chǎn)生C3a、C5a等過敏毒素和趨化因子，使肥大細胞和嗜堿性粒細胞釋放組胺等炎性介質(zhì)，增加毛細血管的通透性，引起充血和水腫；同時吸引中性粒細胞聚集至免疫復(fù)

30、合物沉積部位引起組織損傷。中性粒細胞、血小板；（3）常見疾病：血清病、鏈球菌感染后腎小球腎炎、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡。型超敏反應(yīng)：（1）概念：又稱遲發(fā)型超敏反應(yīng)，是由效應(yīng)（致敏）T細胞再次接觸相同抗原后，引起以單核-巨噬細胞和淋巴細胞浸潤和組織損傷為主的炎癥反應(yīng)；（2）特點：反應(yīng)發(fā)生遲緩（4872h）；抗體和補體不參與反應(yīng)；以單個核細胞浸潤為主的炎癥；（3）發(fā)生機制：效應(yīng)T細胞的產(chǎn)生：抗原（主要是胞內(nèi)寄生菌、病毒感染細胞、腫瘤抗原、移植抗原、化學(xué)物質(zhì)等）經(jīng)APC加工處理成抗原肽，并提呈給T細胞，T細胞活化、增殖、分化為效應(yīng)T細胞，即CD4Th1細胞、CD8CTL和記憶性T細胞。該過程為致敏階段，約需1014d；效應(yīng)T細胞引起炎癥反應(yīng)和細胞毒作用：CD4Th1細胞可釋放IL-2、I