血尿酸與冠脈病變的相關(guān)性研究

1、血尿酸與冠脈病變的相關(guān)性研究摘要目的 探討血尿酸水平與冠脈病變的相關(guān)性。方法 263例患者根據(jù)冠脈造影結(jié)果分為對(duì)照組(n=98)和冠心病組(n=165,根據(jù)冠脈病變支數(shù)分為單支病變組、雙支病變組和三支病變組)。測定各組血清尿酸水平,比較各組患者的血清尿酸水平和血清尿酸與冠脈病變范圍的相關(guān)性。結(jié)果 對(duì)照組和冠心病組的尿酸分別為(288.4762.18)mol/L和(436.3265.31)mol/L,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。結(jié)論 血尿酸水平是冠心病的危險(xiǎn)因素之一,但與冠脈病變范圍不相關(guān),為臨床醫(yī)生提供警示作用。 關(guān)鍵詞 尿酸;冠心病;冠狀動(dòng)脈造影術(shù) 中圖分類號(hào) R541.4文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼 A

2、 文章編號(hào) 1673-9701(2010)12-84-02 Association between Serum Uric Acid Level and Coronary Lesions FEI AikeGONG HaoSHEN GuozhangHU Wei Department One of Cardiology,Changsha Municipal Fourth PeoplesHospital,Changsha 410006,China Abstract Objective To explore the association between the serum uric acid leve

3、l and coronary lesions. Methods We divided 263 patients who underwent coronary angiography into control group(n=98)and coronary atherosclerotic heart disease(CHD) group(n=165) in which patients were,in turn,divided into single-,double- and triple-vessel disease groups according to the number of vess

4、els with significant stenosis. The serum uric acid level was determined,and the serum uric acid levels of different groups and the association between the serum uric acid level and coronary lesions were compared. Results The serum uric acid levels of control group and CHD groups were(288.4762.18) an

5、d(436.3265.31)mol/L,respectively and the serum uric acid levels between the two groups were significantly different(P0.05). Conclusion Serum uric acid is one of risk factors for coronary atherosclerotic heart disease,but is not correlated with coronary lesions,supplying a warning to doctors. Key wor

6、ds Uric acid;Coronary atherosclerotic heart disease;Coronary angiography 冠心病是致死率和致殘率高的一個(gè)常見的心血管疾病,降低冠心病危險(xiǎn)因素的方法可有效地減少冠心病的發(fā)生。大量臨床研究證實(shí)血尿酸水平(uric acid,UA)與冠心病的發(fā)生率和死亡率存在正相關(guān),證實(shí)高尿酸水平可以提高冠脈事件的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn),其主要病理生理機(jī)制在于尿酸-血小板黏附-氧自由基的形成及對(duì)于冠脈內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生損傷等1,2。目前,高尿酸血癥與冠脈病變之間的關(guān)系受到人們高度的關(guān)注,且各家報(bào)道不一。本文回顧性地分析263例冠狀動(dòng)脈造影病人的血尿酸水平,旨在探討

7、尿酸的水平與冠脈病變的相關(guān)性。 1資料與方法 1.1研究對(duì)象 選擇我科2006年1月2009年12月行冠脈造影術(shù)患者263例,其中男性138例,女性125例,年齡(62.58.2)歲。入選者均排除痛風(fēng)、肝腎功能不全、血液病、惡性腫瘤、甲狀腺功能異常等。研究對(duì)象根據(jù)冠脈造影結(jié)果分為對(duì)照組(n=98)和冠心病組(n=165,根據(jù)冠脈病變支數(shù)分為單支、雙支和三支病變組)。各組患者的性別、年齡差別無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。 1.2方法 1.2.1血清尿酸測定所有患者均空腹12h后次日清晨取靜脈血3mL,采用尿激酶-過氧化物酶法使用羅氏全自動(dòng)生化分析儀測定血清尿酸,我院血清尿酸參考值為(90420)m

8、ol/L。 1.2.2冠脈病變的判定按常規(guī)Judkins法行冠脈造影術(shù),采用直徑法測定冠脈病變的狹窄程度。冠脈腔徑狹窄50%診斷為冠心病,根據(jù)病變累及的血管支數(shù),分為對(duì)照組(冠脈狹窄程度50%或無狹窄)、單支、雙支和三支病變組。左主干病變者,無論前降支或左回旋支有無病變,歸為雙支病變組,若同時(shí)合并右冠狀動(dòng)脈病變歸為三支病變組。所有造影結(jié)果由兩位有經(jīng)驗(yàn)的介入專業(yè)醫(yī)師判定。 1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 計(jì)量資料用均數(shù)標(biāo)準(zhǔn)差表示,計(jì)數(shù)資料比較采用2檢驗(yàn),組間比較采用t檢驗(yàn)。P0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。應(yīng)用SPSS11.5軟件包進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理。 2結(jié)果 對(duì)照組和冠心病組之間血尿酸比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.

9、05)。見表1。 3討論 UA是體內(nèi)嘌呤代謝的終產(chǎn)物,任何原因引起的UA生成過多或排泄減少均可使血UA水平升高。UA具有抗氧化和促氧化的雙重作用。它具有清除自由基的活性,當(dāng)血UA與過氧化亞硝基陰離子相互作用時(shí),形成穩(wěn)定的NO供體,擴(kuò)張血管,并使過氧化亞硝基陰離子誘導(dǎo)氧化損傷的潛力降低,從而抗氧化應(yīng)激3。但在某些情況下,UA可轉(zhuǎn)變?yōu)榇傺趸瘎?。Gertler等4學(xué)者首次提出血UA可能是冠心病的危險(xiǎn)因素之一。此后許多研究顯示高水平血UA與心血管病相關(guān)5?？赡艿慕忉屖?UA促進(jìn)LDL-C的氧化和脂質(zhì)的過氧化;伴隨氧自由基生成增加,降低了血管內(nèi)皮細(xì)胞NO的產(chǎn)生,導(dǎo)致內(nèi)皮功能不全;可以激活血小板和凝血過程

10、,導(dǎo)致血栓形成;UA鹽結(jié)晶可以沉積在血管壁直接損傷血管內(nèi)膜;可導(dǎo)致血黏度增高6;可促進(jìn)平滑肌細(xì)胞增生,上調(diào)血小板源性生長因子和單核細(xì)胞趨化蛋白-1的表達(dá)3。 本文探討了血UA與冠脈造影證實(shí)的冠心病之間的關(guān)系,發(fā)現(xiàn)血UA在冠心病組明顯高于對(duì)照組,但與冠脈病變的程度無關(guān),這表明UA在冠心病的發(fā)生、發(fā)展中起到一定的作用。但研究發(fā)現(xiàn)血UA與許多已知的冠心病危險(xiǎn)因素(如性別、吸煙、高血壓、糖尿病、TG和HDL-C)相關(guān)。為研究血UA對(duì)冠心病發(fā)生的特異性作用,應(yīng)該校正性別、年齡、吸煙、高血壓、糖尿病、血脂等冠心病危險(xiǎn)因素,這是本研究的缺陷。 綜上所述,血尿酸水平受多種因素影響,它可能與其他冠心病危險(xiǎn)因素相

11、互作用,共同促進(jìn)冠脈病變的發(fā)生、發(fā)展。高尿酸血癥作為獨(dú)立的冠心病危險(xiǎn)因素尚缺乏充分的證據(jù),應(yīng)用尿酸評(píng)估冠心病的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)可能有一定意義,為臨床醫(yī)生提供警示作用。 參考文獻(xiàn) 1Bickel C,Rupprecht HJ,Blankenberg S,et al. Serum uric acid as an independent predictor of mortality in patients with angiographically proven coronary artery diseaseJ. Am J Cardiol,2002,89(1):12-17. 2Fang J,Alderman

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