血糖調(diào)節(jié)與糖皮質(zhì)激素

1、血糖升高與糖皮質(zhì)激素血糖升高的原因主要有以下幾個(gè)方面: 各型糖尿病。內(nèi)分泌疾病,如甲亢、嗜鉻細(xì)胞瘤等。應(yīng)激情況,如感染、急性心肌梗死、腦血管病變等。過度肥胖。情緒或精神壓力過重。服用某些會引起高血糖的藥物,如強(qiáng)的松、地塞米松等。肝臟、胰腺疾病。飲酒可導(dǎo)致低血糖,也可導(dǎo)致高血糖。攝食過多,特別是甜食或含糖飲料。原先使用的胰島素或口服降糖藥的劑量不足等。眾所周知，糖皮質(zhì)激素是經(jīng)典的胰島素反調(diào)節(jié)激素，其對糖代謝的干擾作用主要緣于它對胰島素降糖效應(yīng)的拮抗。具體而言，過量的糖皮質(zhì)激素導(dǎo)致糖耐量異常的機(jī)制有： (1)促進(jìn)肝臟中的糖原異生。一方面糖皮質(zhì)激素促進(jìn)氨基酸、脂肪酸和甘油三酯的釋放，使得糖異生的底物

2、增多，葡萄糖利用受到抑制；另一方面糖皮質(zhì)激索能增強(qiáng)糖異生過程的限速酶一烯醇化酶的表達(dá)，加速糖異生。(2)抑制外周組織對葡萄糖的攝取和利用。研究顯示，過多的糖皮質(zhì)激素不僅抑制胰島素與其受體的結(jié)合，更會抑制葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)子4向細(xì)胞膜的移位與錨著，從而降低了外周組織對糖的攝取和利用。體外細(xì)胞培養(yǎng)結(jié)果提示。地塞米松明顯抑制肝臟脂肪細(xì)胞的基礎(chǔ)以及胰島素刺激下葡萄糖的利用，同時(shí)胰島素信號傳導(dǎo)途徑中的重要物質(zhì)，如胰島素受體底物、蛋白激酶B等表達(dá)也相應(yīng)降低。(3)糖皮質(zhì)激素的異常升高增強(qiáng)了生長激素、腎上腺素、胰高血糖素等其它升糖激素的作用。(4)糖皮質(zhì)激素除了有誘導(dǎo)胰島素抵抗的作用外，近年來的研究更進(jìn)一步揭示了其

3、對胰島功能還很可能有損害作用。大量的糖皮質(zhì)激素可以抑制葡萄糖刺激后的胰島素釋放。糖皮質(zhì)激素繼發(fā)糖尿病(類固醇性糖尿病)是一種特殊類型的糖代謝紊亂綜合征，系由于內(nèi)源性腎上腙皮質(zhì)類固醇分泌增多，或外源性應(yīng)用糖皮質(zhì)激素所導(dǎo)致的繼發(fā)性糖尿病。本研究通過對應(yīng)用糖皮質(zhì)激素的患者進(jìn)行動態(tài)血糖監(jiān)測，結(jié)果發(fā)現(xiàn)其所導(dǎo)致的糖尿病發(fā)生過程具備與2型糖尿病相似的一些特點(diǎn)，具備有糖耐量完全正常糖耐量減低糖尿病2個(gè)發(fā)展階段。其發(fā)病率：(1)與年齡有關(guān)，可能隨著年齡的增長，人體胰島B細(xì)胞對血糖的調(diào)節(jié)作用會逐漸減弱，胰島抵抗更加明顯；(2)與糖皮質(zhì)激素的劑量、療程和制劑種類有關(guān)，一般用激素時(shí)間長且量大者，發(fā)病率高。 研究還發(fā)現(xiàn)應(yīng)用糖皮質(zhì)激素引起的類同醇性糖尿病血糖變化有其自身的臨床特點(diǎn)：血糖升高以午餐后血糖至睡前血糖升高為主，自21：00開始血糖開始下降，至凌晨3：007：00最低(以強(qiáng)的松晨7：00口服為例)，空腹血糖多正常或輕微增高。其臨床表現(xiàn)癥狀不明顯，很少發(fā)生酮癥酸中毒及高滲性昏迷，及時(shí)發(fā)現(xiàn)，及時(shí)干預(yù)治療，不影響原發(fā)病的治療。治療上大部分應(yīng)用胰島素治療，輕型病例無禁