臨床血液檢驗(yàn)心臟及代謝類疾病檢驗(yàn)值正常參考值范圍及臨床意義一覽表_第1頁
臨床血液檢驗(yàn)心臟及代謝類疾病檢驗(yàn)值正常參考值范圍及臨床意義一覽表_第2頁
免費(fèi)預(yù)覽已結(jié)束,剩余4頁可下載查看

下載本文檔

版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請進(jìn)行舉報(bào)或認(rèn)領(lǐng)

文檔簡介

1、臨床血液檢驗(yàn)心臟及代謝類疾病檢驗(yàn)值正常參考值范圍及臨床意義一覽表英文簡稱中文名稱正常參考值臨床意義血糖、脂類代謝檢驗(yàn)TCH總膽固醇新生兒:1.37 5.3mmol/L ; 嬰兒:1.81 4.53 mmol/L ;兒童:v4.4 mmol/L ;青年:3.11 5.44 mmol/L ;成人:2.86.0 mmol/L。1.增高:常見于原發(fā)性高膽固醇血癥、動(dòng)脈粥樣硬化、高血壓、腎病綜合征、類脂性腎病、甲狀腺功能減退、重癥糖尿病、肝外阻塞性黃疸、牛皮癬、妊娠后期、急性失血后、老年性白內(nèi)障、高脂血癥H、山、V型。心、腦血管病危險(xiǎn)因素的判斷:當(dāng)TCH值在 5.176.47 mmol/L,為動(dòng)脈粥樣硬

2、化危險(xiǎn)邊緣;6.477.76mmol/L 為動(dòng)脈粥樣硬化危險(xiǎn)水平;7.76 mmol/L 為動(dòng)脈粥樣硬化高度危險(xiǎn)水平。2降低:常見于低膽固醇血癥、惡性貧血、溶血性貧血、甲亢、急性感染、急性肝壞死、肝硬化、急性 胰腺炎、結(jié)核、長期營養(yǎng)不良。TG血清甘油三脂男: 0.45 1.81mmol/L ; 女: 0.401.53 mmol/L。1甘油三脂升高可見于以下疾?。杭彝バ愿吒视腿?,家庭性混合型高脂血癥。繼發(fā)性疾病常見于:糖尿病、糖原累積癥、甲狀腺功能不足、腎病綜合征、妊娠等。 急性胰島炎高危狀態(tài)時(shí), 甘油三脂11.3mmol/l ( 1000mg/dl)。高血壓、腦血管病、冠心病、糖尿病、

3、肥胖與高脂蛋白血癥常有家庭性集聚現(xiàn)象。 單純的高甘油三脂血癥不是冠心病的獨(dú)立危險(xiǎn)因子,只有伴以高膽固醇、高 LDL-C、低 HDL-C 時(shí)才有病理意義。2甘油三脂減低見于以下疾病:甲狀腺功能亢進(jìn),腎上腺皮質(zhì)機(jī)能減退,肝功能嚴(yán)重低下。LDL-C低密度脂蛋白-膽固醇成人 4.14mmol/L 為危險(xiǎn)水平。AP0A1血清載脂蛋白 A1 測定1.00 1.60g/L1 載脂蛋白 A1 是高密度脂蛋白的主要結(jié)構(gòu)蛋白,也是反映 HDL-C 水平的最好指標(biāo)。病理狀態(tài)下由于 HDL 亞類大小與組成成分往往發(fā)生變化,所以 APOA1 和 HDL 的變化并不完全一致,兩者的檢驗(yàn)不能互 相代替。2載脂蛋白 A1 降

4、低常見于高脂血癥、心腦血管疾病及肝實(shí)質(zhì)性病變。3.增高見于高a脂蛋白血癥,酒精性肝炎。ApoA1/B血清載脂蛋白A1/B 比值血清 ApoA1/ ApoB 比值隨年齡增長而降低。在高脂血癥、冠心病時(shí),其比值明顯降低,可作為心血管疾 病的診斷指標(biāo)。HDL-C高密度脂蛋白-膽 固醇HDL-CH : 男1.03mmol/L ; 女1.16mmol/L。HDL2-CH :占總 HDL-CH 的 2/5左右。HDL3-CH :占總 HDL-CH 的3/5 左右。1 高密度脂蛋白-膽固醇下降是冠心病疾患的危險(xiǎn)因素。HDL 低下常見于腦血管病、 冠心病、高 TG 血癥、嚴(yán)重疾病或手術(shù)后、吸煙、缺少運(yùn)動(dòng)等。2

5、.在冠心病中,當(dāng) HDL-C 值成年男性 0.91mmol/L、青年女性 1.03mmol/L 時(shí),提示有冠心病的可能。3.在家族性高脂蛋白血癥和LACT 缺乏等遺傳因素紊亂時(shí), HDL 水平較低;HDL3 沒有顯著變化,但HDL2 降低者較多。4在慢性活動(dòng)性肝炎和慢性持續(xù)性肝炎患者,HDL 顯著下降,其主要原因是 HDL3 由肝臟合成。在肝硬化患者,HDL3 幾乎可能消失。5.尿毒癥患者 HDL 顯著下降,糖尿病患者 HDL 下降,尤以控制不良的成年型 II 型為甚,并伴有高脂蛋 白血癥。在依賴胰島素的 1 型患者 HDL 升高,與糖尿病的調(diào)控情況有關(guān)。6吸煙、飲酒可導(dǎo)致 HDL 水平降低,

6、肥胖者 HDL 水平也可低于正常人。7雌激素可升高 HDL 水平,特別是 HDL2 水平;反之,雄激素可使 HDL 水平降低。APOB血清載脂蛋白 B 測疋0.60 1.00g/L1載脂蛋白 B 是低密度脂蛋白的結(jié)構(gòu)蛋白,主要代表LDL-C 的水平。病理狀態(tài)下由于 LDL-C 亞類大小與組成成分往往發(fā)生變化,所以APOB 和 LDL-C 的變化并不完全一致,兩者的檢驗(yàn)不能互相代替。成人 1.0g/L 為輕度偏高;1.2g/L 為明顯偏高。病理狀態(tài)下 ApoB 的變化往往比 HDL-C 明顯。2載脂蛋白 B 增高:常見于高脂血癥、冠心病及銀屑病。3載脂蛋白 B 降低:常見于肝實(shí)質(zhì)性病變。LP(a

7、)脂蛋白 a1 天:2.84.4 mmol/L ; 兒童:3.55.6mmol/L ; 成人:3.906.10mmol/L ; 餐后 2hv11.1 mmol/L。1.增高:生理性因素:情緒緊張,飯后12h,注射葡萄糖或腎上腺素制劑后。胰島素不足:糖尿病、慢性胰腺炎。肝攝取減少:肝硬化等。內(nèi)分泌疾病:巨人癥或肢端肥大癥、皮質(zhì)醇增多癥、甲狀腺功能亢進(jìn)癥、嗜鉻細(xì)胞瘤、胰高血糖素病等。(5) 脫水:嘔吐、腹瀉、高熱等。(6) 藥物影響:噻嗪類利尿劑、口服避孕藥等。(7) 應(yīng)激性高血糖:顱腦損傷、腦卒中、心肌梗塞等。2降低:生理性因素:運(yùn)動(dòng)、饑餓、妊娠、哺乳等。胰島素分泌過多:胰島B細(xì)胞瘤或胰腺癌、功

8、能性胰島素過多征、傾倒綜合征、注射胰島素或口服降糖 藥物過多等。皮質(zhì)糖類激素及甲狀腺素不足:垂體前葉功能減退、腎上腺皮質(zhì)功能減退、甲狀腺功能減退等。血糖來源減少:長期營養(yǎng)不良、急性肝損害(病毒性或中毒性)、原發(fā)性肝癌、肝瘀血、糖原積累病。(5)遺傳性酶缺乏癥狀:糖原合成酶缺乏癥等。GSP糖化血清蛋白1.65 2.15mmol/L1.糖化血清蛋白半衰期較短,該實(shí)驗(yàn)可反映檢驗(yàn)前12 周的血糖平均水平。2不受臨時(shí)血糖濃度波動(dòng)的影響,可用于糖尿病的診斷和研究較長時(shí)間血糖控制水平。3連續(xù)檢測可更好地了解病情。Ket血酮體定性:陰性增高常見于禁食過久、妊娠毒血癥、飲食中缺乏糖類而攝入脂肪過多、重癥糖尿病、

9、酮癥酸中毒、急性病 毒性黃疸型肝炎等。PYR丙酮酸0.03 0.10mmol/L增高常見于缺氧(如循環(huán)不全、高血壓、肺病、休克、情緒激動(dòng)等)、酒精中毒、酮酸中毒、嚴(yán)重貧血、嚴(yán)重肝病、細(xì)菌感染、冠狀動(dòng)脈硬化、慢性高乳酸血癥(如糖尿病1 型)、維生素 B1 缺乏癥。LACT乳酸0.50 2.22mmol/L1.乳酸是糖無氧酵解的最終產(chǎn)物。2增高見于半乳糖激酶缺乏而致半乳糖血癥。33-羥丁酸0.01 0.30mmol/L1糖尿病患者酮癥或應(yīng)激狀態(tài)的監(jiān)測,酮癥早期診斷以治療監(jiān)控。-hydroxybutyri2指導(dǎo)糖尿病滅酮治療及療效觀察,出現(xiàn)酮癥時(shí)3-羥丁酸升高早于尿酮體, 滅酮治療后3-羥丁酸降低早

10、于尿酮體。3嚴(yán)重?fù)p傷、敗血癥、營養(yǎng)支持的病人,測定早晨空腹血3-羥丁酸可以了解體內(nèi)脂肪蛋白質(zhì)動(dòng)員情況。OGTT口服糖耐量試驗(yàn)空腹:3.895.83mmol/L ;1.正常人:空腹血糖正常,2h血糖w7.80 mmol/L (200mg/dl ),3h恢復(fù)至空腹血糖水平,尿糖定性試驗(yàn)3060min :6.7 9.4均為陰性。mmol/L ;2.糖尿病人:空腹血腹超過正常值(一般6.7 mmol/L ),服糖后血糖更高,2h血糖7.80 mmol/L,45120min 11.1 mmol/L ;h后可能仍不回至原來的含量,尿糖岀現(xiàn)。180min:3.895.83 mmol/L。3.糖耐量減退:空腹

11、血糖v7.0 mmol/L, 6.1 mmol/L 和 2h血糖7.8 mmol/L, 11.1 mmol/L。4.空腹血糖損害:空腹血糖 6.1 mmol/L 但 7.0 mmol/L,2h血糖 7.8 mmol/L。5腎臟病人:糖耐量曲線正常,但尿糖呈陽性。6.肝臟病人:服糖 1h左右血糖急劇增高,2h左右血糖迅速下降,乃至正?;虻陀诳崭寡?,隨著血糖 升高而出現(xiàn)尿糖。7. 某些內(nèi)分泌病人:空腹血糖低于正常值,服糖后血糖無明顯升高,糖耐量曲線偏低,尿糖呈陰性。&低血糖現(xiàn)象:肝源性低血糖,空腹血糖常低于正常,口服糖后血糖高峰提前出現(xiàn)并高于正常,2h后不能降至正常;2 型糖尿病早期也可出現(xiàn)低血

12、糖癥狀;功能性低血糖患者,空腹血糖正常,服糖后血糖高 峰也在正常范圍內(nèi),但服糖后23h可發(fā)生低血糖。9.葡萄糖耐量曲線低平:常見于胰島 B 細(xì)胞瘤、甲亢、腺垂體功能減退癥及腎上腺皮質(zhì)功能減退癥等。心肌損傷標(biāo)志物檢驗(yàn)AST,GOT天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移 酶參照肝功能檢查CK-MB血清肌酸激酶同工 酶W24U/LCK-MB 主要存在于心肌中,急性心肌梗塞胸痛發(fā)作后先于 CK 總活力升高,48h 開始升高,24h 達(dá)峰值,48h 消失。若 72h 后此酶仍保持高值,說明梗塞在擴(kuò)散,預(yù)后不良。若72h 此酶恢復(fù)正常后,又再度升高,說明心肌梗塞復(fù)發(fā)。CK血清肌酸激酶男:38 174U/L ;女:26 140U

13、/L1 心肌梗塞時(shí)血清 CK 濃度顯著升高。CK 是心肌梗塞病人血清中出現(xiàn)最早的酶之一,心肌梗塞發(fā)生后 34h 內(nèi) CK 即開始上升,1224h 達(dá)到高峰,且不受肝臟疾病的影響,35 天可恢復(fù)正常,所以 CK 測定有利于心肌梗塞病人的早期診斷,其值增高的程度與心肌損壞的程度基本一致,且心電圖不易診斷的心內(nèi)膜下心肌梗塞和復(fù)發(fā)性心肌梗塞 CK 亦增高。2病毒性心肌炎、皮肌炎、肌營養(yǎng)不良、心包炎、嚴(yán)重肌肉損傷等,CK 亦顯著增高。3 腦血管意外、休克、全身性驚厥、破傷風(fēng)、骨骼肌損傷等,CK 亦增高。4甲狀腺機(jī)能減退時(shí) CK 可增高。5手術(shù)后、反復(fù)肌肉注射、劇烈運(yùn)動(dòng)等,CK 也增高。6. CK 作為急

14、性心肌梗塞標(biāo)志物物有以下優(yōu)點(diǎn):快速、經(jīng)濟(jì)、有效,能準(zhǔn)確診斷急性心肌梗塞,是當(dāng)今 應(yīng)用最廣的心肌損傷標(biāo)志物;其濃度和急性心肌梗塞面積有一定的相關(guān),可大致判斷梗死范圍;能測 定心肌再梗死塞;能用于判斷再灌注成功率。7. CK 作為急性心肌梗塞標(biāo)志物其缺點(diǎn)是:特異性較差,特別難以與骨骼肌疾病、損傷鑒別。在急性 心肌梗塞發(fā)作 6h 以前和 36h 以后敏感度較低,只有 CK-MB 亞型可用于急性心肌梗塞早期診斷。對心 肌微小損傷不敏感。血清肌酸激酶同工 酶測定CK-MM :0.951.0;CK-MB :00.05;CK-KK :微量或無1.CK是由B及M兩種亞基組成的二聚體。在細(xì)胞質(zhì)內(nèi)存在三種同工酶:CK-MM,CK-MB,CK-BB。 正常人血清中主要為 MM 型。2.CK-MB 升高被看作是心肌損害的特異性

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會(huì)有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲(chǔ)空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時(shí)也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

最新文檔

評論

0/150

提交評論