病生各章重點

1、病理生理重點集錦小賤加油！ 【看3-6，10-16章】 第一章、 緒論一、名詞解釋病理過程（pathological process）：是指在多種疾病中可能出現的、共有的、成套的功能、代謝和結構的變化。如休克、炎癥、彌散性血管內凝血等。1.病理生理學是：從功能和代謝角度揭示疾病本質的科學。2 病理生理學最基本的任務是：揭示疾病的機制與規(guī)律。3疾病的概念中下列哪項陳述較為確切 BA.疾病即指機體不舒服 B.是機體在一定病因損害下,因自穩(wěn)調節(jié)紊亂而發(fā)生的異常生命活動 C. 疾病是不健康的生命活動過程 D.疾病是機體對內環(huán)境的協調障礙 E.細胞是生命的基本單位，疾病是細胞受損表現 4 病理過程是指

2、C A.整個機能代謝變化的經過 B.疾病時病理變化的過程 C.不同疾病出現的共同的成套的變化 D.發(fā)熱、炎癥、休克、電解質紊亂等 E.疾病發(fā)生發(fā)展轉歸的過程 第二章、 疾病概論一、名詞解釋1.健康：指不僅是沒有疾病和病痛，而且是軀體上、精神上和社會上處于完好狀態(tài)。 2.疾?。╠isease）：是指機體在一定條件下由病因與機體相互作用而產生的一個損傷與抗損傷斗爭的有規(guī)律過程，體內有一系列功能、代謝和形態(tài)的改變，臨床出現許多不同的癥狀與體征。3.死亡（death）：指機體作為一個整體，功能永久停止，但并不意味各器官組織同時均死亡。4.腦死亡：是指包括腦干在內的全腦功能喪失的不可逆轉的狀態(tài)。5誘因（

3、precipitating factor）：是指能夠促進和加強某一疾病原因作用的條件因素稱為誘因。 二、知識點 腦死亡判定標準：呼吸心跳停止（特別是自主呼吸停止）不可逆性深昏迷腦干神經反射消失（如瞳孔對光反射、角膜反射、咳嗽反射、吞咽反射等）瞳孔散大或固定腦電波消失，呈平直線腦血液循環(huán)完全停止 1. 死亡的標志是 E A.瞳孔放大 B.心跳停止 C.呼吸停止 D.意識喪失 E.以上都不對 2. 腦死亡是指 E A.腦細胞死亡 B.深昏迷 C.腦電波處于零電位 D.腦干功能喪失 E.全腦功能不可逆性永久性停止 3. 下列哪一項可肯定判斷腦死亡 B A.昏迷和大腦無反應性 B.血管造影證明腦血液循

4、環(huán)停止C.自主呼吸停止 D.顱神經反射消失 E.零電位腦電圖 第三章、水、電解質代謝紊亂 一、名詞解釋1.低滲性脫水：又稱低容量性低鈉血癥。指失鈉多于失水，血清鈉濃度<130 mmol/L，血漿滲透壓< 280 mmol/L ，伴有細胞外液量的減少。2.高滲性脫水：又稱低容量性高鈉血癥。指失水多于失鈉，血清鈉濃度150mmol/L，血漿滲透壓310mmol/L，細胞外液和細胞內液均減少。3.低滲性水過多（水中毒）：又稱高容量性低鈉血癥。是由過多的低滲性液體在體內潴造成的。細胞內外液容量均增多，血Na+130mmol/L，血漿滲透壓280mmol/L 。4等滲性水過多（水腫）：過多的

5、液體積聚在組織間隙或體腔稱為水腫，如水腫發(fā)生于體腔內，則稱之為積水。5.低鉀血癥：血清鉀濃度低于3.5mmol/L稱為低鉀血癥。6.高鉀血癥：血清鉀濃度高于5.5mmol/L稱為高鉀血癥。二、知識點1平均正常值：血Na：140 mmol/L；血Cl：104 mmol/L；血HCO3： 24 mmol/L ；2最常見的全身性水腫：心性水腫【首先出現在低垂部位】腎性水腫【先表現在眼瞼和面部】、肝性水腫【以腹水多見】3三型脫水的細胞內、外液容量和滲透壓的變化特點：細胞內液       細胞外液    

6、    滲透壓高滲性脫水    嚴重減少      輕度減少           升高低滲性脫水     增加           嚴重減少          降低等滲性

7、脫水    變化不大       嚴重減少          正常三，大題1. 低容量性低鈉血癥（低滲性脫水）的特點及對機體的影響？特點：細胞外液量減少對機體的影響：細胞外液減少，易發(fā)生休克；血漿滲透壓降低，無口渴感，飲水減少有明顯的失水體征：脫水征；血容量¯腎血流量減少腎重吸收Na+尿Na+¯；血壓降低2. 低容量性高鈉血癥（高滲性脫水）的特點及對機體的影響？特點：細胞外液和細胞內液均減少，但內

8、液少得明顯對機體的影響：口渴感；細胞外液含量減少：ECF高滲ADH水吸收尿少而尿比重增高；細胞內液外移：失水>失鈉ECF高滲細胞內液外移ICF腦細胞脫水（嚴重的出現腦出血和蛛網膜下腔出血）；血液濃縮；小兒可發(fā)生脫水熱3.水腫的發(fā)病機制？特征：皮下水腫（顯性水腫或凹陷性水腫、隱性水腫）發(fā)病機制：血管內外液體交換平衡失調（基本特征：組織液生成回流）1）毛細血管流體靜壓增高2）血漿膠體滲透壓降低 3)微血管壁通透性增加4)淋巴回流障礙體內外液體交換平衡失調鈉、水儲留（基本特征：球-管失衡）1）腎小球濾過率下降 2）近曲小管重吸收鈉水增多（球-管平衡失調） 3）醛固酮、ADH分泌增加使遠曲小管、

9、集合管重吸收鈉水增多。4.低鉀血癥的原因？鉀攝入不足：如消化道梗阻、昏迷、神經性厭食及手術后較長時間禁食的患者。失鉀過多：經消化道（胃腸道）失鉀（最常見的原因）經腎失鉀經皮膚失鉀鉀由細胞外向細胞內轉移：堿中毒過量胰島素使用低鉀性家族性周期性麻痹 5. 高鉀血癥的原因？鉀攝入過多：如靜脈輸入過多鉀鹽或輸入大量庫血鉀排出減少：腎臟排出減少（高鉀的主要原因）：醛固酮長期用潴鉀性利尿K+從細胞內逸出到細胞外：細胞損傷酸中毒高鉀性周期性麻痹高血糖合并胰島素不足缺氧組織分解某些藥物如洋地黃類、琥珀膽堿等的使用四，課件附題1成人的體液總量約占體重的A.40%    &

10、#160;          B.50%          C.60% D.70% E.80%2低滲性脫水患者體液丟失的特點是A.細胞內液無丟失，僅丟失細胞外液      B.細胞外液無丟失，僅丟失細胞內液C.細胞內液無丟失，僅丟失血漿        

11、0; D.細胞內液和外液均明顯丟失E.細胞內液無丟失，僅丟失組織間液3短期內大量丟失小腸液首先常出現A.高滲性脫水 B.低滲性脫水 C.等滲性脫水  D.低鈉血癥 E.高鉀血癥4高滲性脫水時體內出現細胞內液         細胞外液A.                   B.      

12、            C.                   正常D.                 E.   正常  &#

13、160;                 5哪一類水、電解質代謝紊亂可導致腦內出血A.等滲性脫水  B.高滲性脫水 C.低滲性脫水  D.低鈉血癥 E.低鉀血癥6等滲性脫水如末經處理可轉變?yōu)锳.低滲性脫水 B.高滲性脫水 C.低鈉血癥 D.低鉀血癥 E.水中毒   7尿崩癥患者易出現A.高滲性脫水 B.低滲性脫水 C. 等滲性脫水D.水中毒 E. 低鈉血癥 8哪一類水、電解質失衡最容易發(fā)生休克A.低滲性脫水

14、 B.高滲性脫水 C.等滲性脫水 D.水中毒 E.低鉀血癥 9水腫的概念是指A.組織間液或體腔中液體過多 B.體內體液含量過多 C.細胞內液含量過多 D.細胞外液含量過多 E.血管內液體過多10下述哪一項不是引起血管內外液體交換平衡失調的因素？A.毛細血管流體靜壓 B.微血管壁通透性 C.淋巴回流 D.血漿晶體滲透壓 E.血漿膠體滲透壓11水腫時出現鈉、水潴留的基本機制是A.微血管壁通透性升高 B.淋巴回流受阻 C.血漿膠體滲透壓降低D.腎小球-腎小管失平衡 E.毛細血管有效流體靜壓增高12心性水腫最先出現的部位是A.四肢 B.面部 C.眼瞼 D.下垂部位 E.腹腔 （肝性水腫最先出

15、現的部位）      13腎性水腫首先出現的部位是A.上肢 B.下肢 C.腹腔   D.眼瞼 E.下垂部位14急性腎小球腎炎引起全身性水腫的主要環(huán)節(jié)是A.腎小球濾過率降低 B.濾過膜通透性增加 C.醛固酮增多D.全身毛細血管通透性增加 E.腎小管重吸收增多15影響鉀的跨細胞轉移的主要激素是A.胰島素 B.腎素 C.生長素 D.甲狀腺素 E.甲狀旁腺素16高鉀血癥對機體的最大危害是A.低血糖  B.心肌收縮性降低 C.骨骼肌麻痹 D.酸中毒 E.心室纖顫和停跳17高鉀血癥時心電圖的特點是A.T波高尖，QRS波群增寬

16、B. T波低平，Q-T間期縮短 C .T波低平，Q-T間期延長 D.T波低平，Q-T間期延長 E.T波低平，出現U波18引起高鉀血癥的最主要原因是A.急性酸中毒引起細胞內K+釋放至細胞外液 B.血管內溶血使K+從細胞內釋放至血漿C.缺氧時細胞K+釋放至細胞外液 D.腎臟排鉀減少 E.大量使用保鉀性利尿劑第四章、酸堿平衡紊亂一、名詞解釋1.酸堿平衡紊亂：多種因素引起酸堿負荷過度或調節(jié)機制障礙導致體液酸堿度穩(wěn)定性破壞，這種穩(wěn)定性破壞稱為酸堿平衡紊亂。2.pH值：是氫離子濃度的負對數，是表示溶液中酸堿度的簡明指標。3.動脈血CO2分壓：是指血漿中呈物理溶解狀態(tài)的CO2分子產生的張力。4.標準碳酸氫鹽

17、（SB）：是指全血在標準狀態(tài)下，即PaCO2為40mmHg，溫度為38，血紅蛋白氧飽和度為100%所測得的血漿HCO3-含量。5.實際碳酸氫鹽(AB)：是指在隔絕空氣的條件下，血標本在實際PaCO2、體溫和血氧飽和度條件下測得的血漿HCO3-濃度。6.陰離子間隙（AG）：血漿中未測定的陰離子（UA）與未測定的陽離子（UC）的差值，正常機體血漿中的陽離子和陰離子總量相等。7代謝性酸中毒：是指細胞外液H+增加和（或）HCO3-丟失而引起的以血漿HCO3-原發(fā)性減少，pH呈降低趨勢為特征的酸堿平衡紊亂類型。8呼吸性酸中毒：是指CO2排出障礙或CO2吸入過多引起的以血漿中H2CO3濃度升高、pH呈降低

18、趨勢為特征的酸堿平衡紊亂類型。9.代謝性堿中毒：是指細胞外液堿增多或H+丟失而引起的以血漿中HCO3-原發(fā)性增多、pH呈上升趨勢為特征的酸堿平衡紊亂類型。10.呼吸性堿中毒：是指肺通氣過度引起的血漿H2CO3濃度原發(fā)性減少、PH呈升高趨勢為特征的酸堿平衡紊亂類型。二、知識點1酸的來源：揮發(fā)酸（碳酸）和固定酸（硫酸、磷酸、尿酸、甘油酸、丙酮酸、乳酸、三羧酸、乙酰乙酸）2酸堿平衡的調節(jié)包括：1）血液的緩沖作用2）肺在酸堿平衡中的調節(jié)作用：通過改變二氧化碳的排出量來調節(jié)血漿碳酸濃度。3）組織細胞在酸堿平衡中的調節(jié)作用：機體大量的組織細胞內液也是酸堿平衡的緩沖池，細胞的緩沖作用主要是通過離子交換進行的

19、4)腎在酸堿平衡中的調節(jié)作用： a近曲小管對碳酸氫鈉的重吸收b遠曲小管對碳酸氫鈉的重吸收c銨的排出3.酸堿平衡紊亂常用檢測指標的意義：PH值在正常范圍內(7.35-7.45)意義：表示酸堿平衡正常；表示在代償性酸、堿中毒階段；表示同時存在程度相近的混合性酸，堿中毒，使PH變動相互抵消。動脈血CO2分壓（PaCO2）：反映呼吸性酸堿平衡紊亂的重要指標；PaCO233mmHg肺通氣過度,CO2排出過多，見于呼吸性堿中毒或代償后代謝性酸中毒；PaCO246mmHg肺通氣不足，有CO2潴留，見于呼吸性酸中毒或代償后代謝性堿中毒。標準碳酸氫鹽SB：平均為24mmol/L反映代謝性酸堿紊亂；見于呼吸性酸堿

20、紊亂后的腎代償；不受呼吸因素影響實際碳酸氫鹽AB 受呼吸和代謝兩方面的影響；當ABSB 24mmol/L時，正常；AB，SB 同時升高或降低，反映代謝因素；ABSB，表示CO2有潴留，合并呼吸因素（呼酸）；AB SB，表示CO2排出過多，合并呼吸因素（呼堿）(5)緩沖堿（BB）：反映代謝性因素的指標，是指血液中的一切具有緩沖作用的負離子堿的總和。代謝性酸中毒時BB減少，而代謝性堿中毒時BB升高。(6)堿剩余（BE）：全血BE正常值范圍為-0.3+0.3mmol/L 反映代謝性因素的變化BE負值增加，代謝性酸中毒BE正值增加，代謝性堿中毒(7)陰離子間隙：反映代謝性酸中毒的指標（AG增高型）4代

21、謝性酸中毒血氣分析參數：由于碳酸氫根離子降低，所以ABSBBB值均降低，BE負值增大，pH下降，通過呼吸代償，PaCO2繼發(fā)性下降，ABSB呼吸性酸中毒血氣分析參數：PaCO2增高，pH降低，通過腎等代償后，代謝性指標繼發(fā)性升高，ABSBBB值均升高，ABSB，BE正值加大。代謝性堿中毒血氣分析參數：pH升高，ABSBBB均升高，AB大于SB，BE正值加大，由于呼吸抑制，通氣量下降，使PaCO2繼發(fā)性升高。呼吸性堿中毒血氣分析參數：PaCO2升高，pH升高，AB小于SB，代償后，代償性指標繼發(fā)性降低，AB、SB、BB均降低，BE正值增大。5 總結規(guī)律：由pH判斷酸或堿中毒；由病史判斷代謝性或呼

22、吸性；由代償情況判斷是單純性還是混合性三，大題1. 代謝性酸中毒原因機制，對機體的影響？原因機制腎臟排酸保堿功能障礙：腎衰竭，固定酸不能排除；型腎小管性酸中毒，遠端泌H障礙；I型腎小管性酸中毒，CA活性降低。反常性堿性尿；用CA抑制劑。HCO3-直接丟失過多：腹瀉，腸瘺，大面積燒傷代謝功能障礙：乳酸酸中毒：見于缺氧，低灌流。休克，心力衰竭等；酮癥酸中毒：見于體內脂肪大量動員。糖尿病，嚴重饑餓。外援性固定酸攝入過多：水楊酸，如藥物阿司匹林等；高鉀血癥；血液稀釋。對機體的影響：（1）對心血管系統(tǒng)改變a室性心律失常 b心肌收縮力降低 c血管系統(tǒng)對兒茶酚胺的反應性降低（2）中樞神經系統(tǒng)改變a酸中毒時生

23、物氧化酶類的活性受到抑制，氧化磷酸化的過程減弱，致使ATP生成減少，因而腦組織能量供應不足b pH值降低時，腦組織內谷氨酸脫羥酶活性增強，使氨基丁酸增多，后者對中樞神經系統(tǒng)具有抑制作用（3）骨骼系統(tǒng)改變2.呼吸性酸中毒對機體的影響？PaCO2升高，二氧化碳直接舒張血管；中樞神經影響大，急性明顯。3.代謝性堿中毒原因機制？1、酸性物質丟失過多2、碳酸氫根離子過量負荷3、氫離子向細胞內移動。4.呼吸性堿中毒原因機制？低氧血癥和肺疾患；呼吸中樞受到直接刺激或精神性障礙；機體代謝旺盛；人工呼吸機使用不當5臨床上測某病人血液pH正常，能否肯定其無酸堿平衡紊亂? 為什么?血液pH正常也不能排除酸堿平衡紊亂

24、，因為血漿pH主要取決于血漿中HCO3-與H2CO3的比值。有時盡管兩者的絕對值已經發(fā)生改變，但只要兩者的比例仍維持在20：1，pH仍可在正常范圍。血漿pH低于7.35表明有酸中毒，高于7.45表明有堿中毒。若臨床上測某病人血液pH在7.35-7.45，則可能表明三種情況：無酸堿平衡紊亂；代償性酸堿平衡紊亂；相消型的混合性酸堿平衡紊亂。6.例題 【可能出選擇，可能出簡答】某門脈性肝硬變患者，II級肝昏迷兩天，PaCO2 24mmHg ；HCO3 - 16mmol/L；pH 7.44分析：HCO3-H2CO3 ；肝昏迷，血氨刺激呼吸中樞，H2CO3為原發(fā)性HCO3-代償性 代償方向一致, pH正

25、常結論：完全代償性呼吸性堿中毒患者男性,60歲,肺心病伴發(fā)心衰,心功能不全,休克。pH 7.25, PaCO2 80mmHg，血液堿剩余（BE）- 4.6mmol/L, 標準碳酸氫鹽（SB） 21 mmol/L.分析: pH 7.35-酸中毒 ；BE負值 -酸中毒；肺心病- H2CO3為原發(fā)性； HCO3-反而；代償方向相反-混合性酸堿紊亂結論：呼酸合并代酸某肺心病患者,右心衰竭，下肢凹陷性水腫。pH 7.52,PaCO2 58.3mmHg,HCO3- 46mmol/L.分析: pH 7.45 -堿中毒 肺心病，H2CO3為原發(fā)性-呼酸；但HCO3-也, 計算預計值：HCO3- = 0.35&

26、#215;PaCO2±3= 0.35×(40-58.3)±3 = - 6.4±3；HCO3- = 24 - (-6.4) ± 3 = 31.3 ± 3實測值預計值結論：為呼酸合并代堿某慢性肺心病合并腹瀉患者, pH7.12, PaCO2 84.6mmHg, HCO3- 26.6mmol/L, Na+ 137mmol/L, Cl- 85mmol/L. 分析: pH 7.35-酸中毒；慢性肺心病，PaCO2為原發(fā)性-失代償性呼酸HCO3-也：HCO3- = 0.35×PaCO2 ±3 = -15.6 ±3；H

27、CO3- = 24- (-15.6)±3 = 39.6 ±3 ；AG = Na+ - (Cl- + HCO3- ) = 25.4 (mmol/L)結論：呼酸合并高AG性代酸7代謝性酸中毒時腎臟是如何發(fā)揮代償調節(jié)作用的? 腎小管泌H+和碳酸氫鈉重吸收增加：酸中毒時腎小管上皮細胞碳酸酐活性增強。 腎小管腔內尿液磷酸鹽的酸化作用增強。 泌氨作用增強：酸中毒時腎小管上皮細胞谷氨酰氨酶活性增強，故泌氨增多，中和H，間接使腎小管泌H+和碳酸氫鈉重吸收增加。1. 正確的酸堿概念是B A.凡帶有OH-的就是堿 B.根據能釋放或接受H+而判定酸與堿 C.HCO3-和HSO4-都帶有H, 所以

28、都是酸 D.固態(tài)的NaOH和KOH都是真正的堿 E.蛋白質在體內不是酸也不是堿 2. 血液的pH值主要取決于血漿中 D A.HCO3- B.PaCO2 C.H2CO3 D.HCO3- 與H2CO3 的比值 E.HPO42-與H2PO4-的比值 3. 下述哪一項不是腎臟對酸堿調節(jié)作用的特點? E A.作用發(fā)生較慢 B.重吸收NaHCO3 主要在近曲小管 C.重吸收與再生HCO3-都需泌H+ D.腎小管上皮細胞可產氨而從尿排出更多的H+ E.可通過增減腎小球濾過率調節(jié)酸堿排出 4. 陰離子間隙是 .A A.血清未測定陰離子和未測定陽離子濃度(毫當量)的差 B.HCO3-和Cl-以外的陰離子 C.血

29、清中陰離子與陽離子濃度差 D.Na+-HCO3-Cl- E.各類型酸堿平衡紊亂時重要變化指標 5. AG增高(血氯正常)型代謝性酸中毒常見于 .C A.腎小管性酸中毒 B.嚴重腹瀉 C.糖尿病D.用大量利尿劑時 E.醛固酮不足 6 各種原因引起AG增高型代酸是因血漿中.E A. 乳酸增多 B.酮體增多 C.磷酸增多 D.碳酸增多 E.固定酸增多 7. 代酸時機體可通過代償調節(jié), 下列哪項不準確? D A.首先經血漿中緩沖系統(tǒng)緩沖 B.呼吸加深變快呼出CO2 C.細胞內外K+、H+交換并由細胞內緩沖系緩沖 D.腎增加排酸保堿, 患者尿液都呈酸性 E.骨骼代償 8. 呼吸性酸中毒和代謝性酸中毒的根

30、本區(qū)別為B A.呼吸性酸中毒時PaCO2代酸時PaCO2 變化明顯 B.呼吸性酸中毒是原發(fā)碳酸增加引起,代謝性是原發(fā)HCO3-引起 C.呼酸時血漿Cl-,代酸時血Cl- D.呼酸時血漿K+,代酸時不一定 E.呼酸不能通過呼吸代償, 代酸可以 9. 酸中毒對機體的影響是E A.常引起神經系統(tǒng)功能紊亂,尤其是呼吸性酸中毒 B.降低外周血管對兒茶酚胺的反應性 C.減弱心肌收縮性 D.引起高血鉀危害機體 E.以上都對 10. 呼堿時機體代償, 哪一項不正確? B A.血紅蛋白的緩沖調節(jié)作用很重要 B.可通過抑制呼吸中樞,減少CO2 排出來代償 C.急性呼堿常代償不全 D.慢性呼堿時腎臟代償作用重要E.

31、腎臟減少泌H+ 和產NH3 代償11、當酸中毒糾正時可能產生AA、低血鉀 B、高血鉀 C、低血鈉 D、高血鈣12、在代謝性酸中毒出現心肌收縮力減弱的機理主要是CA、高血鉀對心肌的損傷 B、心肌抑制因子的作用 C、H+ 與Ca2+競爭肌鈣蛋白的結合點 D、血Ca2+濃度降低第五章、缺氧一、名詞解釋1.缺氧：因組織供氧減少或用氧障礙引起細胞代謝、功能和形態(tài)結構異常變化的病理過程稱為缺氧。2.發(fā)紺：當毛細血管血液中脫氧血紅蛋白的平均濃度超過5 g/dl時，皮膚和粘膜呈青紫色，稱為發(fā)紺。3.腸源性紫紺：是指食用大量含硝酸鹽的食物后，經腸道細菌將硝酸鹽還原為亞硝酸鹽，經吸收后導致高鐵血紅蛋白血癥，當血中

32、高鐵血紅蛋白含量達到1.5g/dl，患者出現頭痛、無力、呼吸困難、心動過速、昏迷以及皮膚黏膜呈青紫色，又稱腸源性青紫。4低張性缺氧（hypotonic hypoxia）即乏氧性缺氧，指由PaO2明顯降低并導致組織供氧不足。當PaO2低于8kPa（60mmHg）時，可直接導致+CaO2和 SaO2明顯降低，因此低張性缺氧也可以稱為低張性低氧血癥（hypotonic hypoxemia）。 5血液性缺氧（hemic hypoxia）指Hb量或質的改變，使CaO2減少或同時伴有氧合Hb結合的氧不易釋出所引起的組織缺氧。 二、知識點1血氧分壓：正常人動脈血氧分壓PaO2約為100mmHg，主要取決于吸

33、入氣體的氧分壓和外呼吸功能， 血氧容量：正常值約為20ml/dl。血氧容量的高低反應血液攜帶氧的能力。血氧含量: 指100ml血液中的血紅蛋白所結合的氧量，主要取決于血氧分壓和血氧容量。2.血氧指標在各個缺氧類型中的變化：類型PaO2血氧容量動脈血氧含量靜脈血氧含量SO2A-V血氧差乏氧性缺氧正常或正常血液性缺氧正?；蛘ＵＱh(huán)性缺氧正常正常正常正常組織性缺氧正常正常正常正常注：只要PaO2100mmHg，直接判定為乏氧性缺氧。三，大題1.缺氧的原因及對機體的影響？（可分割為多個小簡答，如乏氧性缺氧的原因）原因主要由于供氧減少和用氧障礙，分為以下幾類，乏氧性缺氧（低張性缺氧），動脈血氧分壓降

34、低。吸入氣中（外環(huán)境）PO2過低外呼吸功能障礙:肺通氣、肺換氣靜脈血分流入動脈血液性缺氧（等張性缺氧） Hb數量減少，如貧血Hb性質改變，如一氧化碳中毒高鐵血紅蛋白血癥循環(huán)性缺氧（低動力性缺氧） 全身性循環(huán)障礙：見于心力衰竭和休克；局部性循環(huán)障礙：見于動脈硬化、血管炎、血栓形成和栓塞、血管痙攣或受壓等組織性缺氧（氧利用障礙性缺氧） 組織中毒線粒體損傷: 放射線、細菌毒素呼吸酶合成障礙（維生素缺乏）對機體的影響：對呼吸系統(tǒng)的影響： 代償性反應（PO2=60100mmHg時）意義：1）增加肺泡通氣量和肺泡氣PO2，進而增加PO2；2）促進靜脈回流和增加回心血量，可增加心輸出量和肺血流量，有利于血液

35、攝取和運輸更多的氧。損傷性變化：1）高原肺水腫：頭暈、胸悶、咳嗽、發(fā)紺、呼吸困難、血性泡沫痰，神志不清以及肺部聽診有濕啰音；2）中樞性呼吸衰竭（PO230mmHg時）：抑制呼吸中樞，由輕到重依次可出現周期性呼吸、潮式呼吸（陳-施呼吸）、間停呼吸（比奧呼吸）對心血管系統(tǒng)的影響：代償性反應：1）心輸出量增加（由于兒茶酚胺釋放增加）：心率增加、回心血量增多、心肌收縮力增加；2）肺血管收縮；3）血流重新分布：心、腦最受益；4）組織毛細血管密度增加：特點：慢性缺氧明顯損傷性變化：1）肺動脈高壓：肺源性心臟病的主要原因；2）心肌舒縮功能降低；3）心律失常；4）回心血量減少對血液系統(tǒng)的影響：代償性反應：1）

36、紅細胞和血紅蛋白增多；2）2，3-DPG 增多，紅細胞釋氧能力增強：氧離曲線右移。 損傷性變化：心力衰竭中樞神經系統(tǒng)的變化：輕度缺氧或缺氧早期：血流重新分布保證腦的血流供應；重度缺氧或缺氧中、晚期：功能障礙：腦水腫、腦細胞損傷組織細胞變化：代償性反應：1）細胞利用氧能力增強；2）糖酵解增強；3）肌紅蛋白增加；4）低代謝狀態(tài)損傷性變化：1）細胞膜損傷：出現最早，Na+內流、K+外流、Ca+內流；2）線粒體損傷；3）溶酶體損傷2何謂紫紺?與缺氧有何關系?當毛細血管血液內脫氧血紅蛋白量平均濃度達到或超過50g/L(5g%)，皮膚粘膜呈青紫色，這種現象稱為紫紺（發(fā)紺），主要見于低張性和循環(huán)性缺氧。發(fā)紺

37、是缺氧的一個臨床癥狀，但有發(fā)紺不一定有缺氧，反之，有缺氧者也不一定出現紫紺。例如重度貧血患者，血紅蛋白可降至50g/L(5g%)以下，即使全部都成為脫氧血紅蛋白(實際上是不可能的)，也不會出現發(fā)紺，但缺氧卻相當嚴重。又如紅細胞增多癥患者，血中脫氧血紅蛋白超過50g/L(5g%),出現發(fā)紺，但可無缺氧癥狀。因此，不能以發(fā)紺作為判斷缺氧的唯一指征。1. 缺氧(Hypoxia)是D A.低氧血癥 B.血氧分壓降低 C.血氧含量降低 D.組織供氧不足和/或利用氧障礙 E.細胞"窒息" 2. 低氧血癥(Hypoxemia)是指 .A A.動脈血氧含量 B.動脈血氧分壓 C.血液中溶解

38、的氧 D.血液氧容量 E.血液氧飽和度 3 高原居民對缺氧的代償主要是通過D A.心跳加快 B.肺血管收縮 C.呼吸增強D.組織利用氧能力增強E.血紅蛋白氧離曲線右移 4 缺氧引起反射性呼吸加深加快最明顯和最常見于 A A.低張性缺氧 B.貧血性缺氧 C.CO中毒 D.氰化物中毒 E. 亞硝酸鹽中毒 5 關于氧療,哪一項是錯的? A A.血液性.組織性缺氧時因為PaO2 正常, 所以氧療沒有意義 B.各類缺氧中對低張性效果最好 C.CO中毒可用吸純氧治療 D.高濃度氧和高壓氧有引起氧中毒的危險 E.局部組織缺氧一般不需全身吸氧治療 6血氧容量與A血氧含量減少，而A血氧分壓正常，屬BA、低張性缺

39、氧 B、血液性缺氧 C、循環(huán)性缺氧 D、組織性缺氧7機體對缺氧最敏感的細胞是BA、心肌細胞 B、腦神經細胞 C、肝細胞 D、平滑肌細胞8下列疾病最易出現紫紺的是CA、CO中毒 B、嚴重貧血 C、充血性心力衰竭 D、氰化物中毒9 哪種缺氧能引起呼吸加深加快的代償反應AA、低張性缺氧 B、血液性缺氧 C、循環(huán)性缺氧 D、組織性缺氧第六章、發(fā)熱一、名詞解釋1.發(fā)熱：由于致熱源的作用使體溫調定點上移而引起調節(jié)性體溫升高，稱之為發(fā)熱。 2.內生致熱原（EP）：產EP細胞在發(fā)熱激活物的作用下，產生和釋放的能引起體溫升高的物質，稱之為內生致熱源。二、知識點1某些出現體溫升高的生理狀況：如劇烈運動、月經前期、

40、心理性應激等2內毒素是最常見的外致熱源3.體溫調節(jié)中樞位置： 正調節(jié)中樞位于: 視前區(qū)-下丘腦前部（POAH）；負調節(jié)中樞位于: 中杏仁核(MAN)、腹中膈(VSA)4.體溫每升高1，基礎代謝率升高13%；體溫每升高1 ，心率升高18次/min（1，心率升高10次/min）5.發(fā)熱時飲食原則：多糖，多水，適量蛋白質，維生素三，大題1簡述發(fā)熱與過熱的異同點？相同點：均為病理性體溫升高且溫度升高均大于0.5不同點：過熱發(fā)熱病因無致熱原有致熱原發(fā)病機制無調定點移動T>Sp調定點上移TSp防治原則物理降溫針對致熱原2.導致發(fā)熱的物質有哪些？外致熱源：內毒素、病毒、真菌、瘧原蟲、螺旋體等內生致熱原

41、（記住英文縮寫）白細胞介素-1 (IL-1)；腫瘤壞死因子(TNF)；干擾素(IFN)；白細胞介素-6(IL-6 ) 3.發(fā)熱中樞調節(jié)介質有哪些？中樞正調節(jié)介質：前列腺素E(PGE )、環(huán)磷酸腺苷(cAMP)、中樞Na+/Ca2+比值、促腎上腺皮質激素釋放激素 (CRH)、一氧化氮（NO）中樞負調節(jié)介質：精氨酸加壓素、黑素細胞刺激素(-MSH)、脂皮質蛋白-1 （膜聯蛋白A1）4.發(fā)熱的時相及其熱代謝特點和表現？（可分割為多個小簡答）體溫上升期：代謝特點：產熱、散熱、產熱>散熱、體溫上升 表現：表現原因皮膚蒼白、四肢冷厥交感神經興奮，皮膚血管收縮“雞皮”交感神經興奮，豎毛肌收縮畏寒皮膚溫

42、度，興奮皮膚冷覺感受器寒戰(zhàn)骨骼肌不自主、節(jié)律、周期性收縮高熱持續(xù)期（高峰期）：代謝特點：產熱和散熱在較高水平上保持相對平衡表現：自覺酷熱中心體溫=上移的“調定點”皮膚干燥、發(fā)紅“冷反應”沖動停止，血管擴張體溫下降期（退熱期）：代謝特點：散熱 、產熱 、產熱<散熱，體溫回降表現：出汗、皮膚血管擴張：“調定點”回復至正常，中心體溫>“調定點”，散熱反應1.發(fā)熱是.C A.體溫超過正常值0.5 B.產熱大于散熱引起的體溫升高 C.由體溫調節(jié)中樞調定點上移引起的體溫升高 D.由體溫調節(jié)失控引起的體溫升高 E.病理性體溫升高 2. 中暑患者體溫升高屬于D A.發(fā)熱 B.生理性體溫升高 C.病

43、理性體溫升高 D.過熱 E.體溫調定點上移引起的體溫升高 3. 關于發(fā)熱激活物, 哪項不對? .C A.是可激活產生內生致熱原細胞的物質 B.可以是外致熱原也可以是體內產生的物質 C.就是內生致熱原 D.可以是傳染性的也可以是非傳染性的 E.多通過內生致熱原引起發(fā)熱 4. 對一般發(fā)熱不急于用解熱藥降溫是因 D A.發(fā)熱可促進傳染病康復 B.解熱藥藥效短, 應用它意義不大 C.發(fā)熱對機體無害 D.熱型熱程有助診斷和評價療效 E.解熱藥常有副作用 5. 內毒素沒有下述哪一個特性? D A.是革蘭氏陰性細菌菌壁成分 B.活性成分是脂多糖 C.是輸液引起發(fā)熱反應的重要原因 D.是直接作用于體溫中樞引起

44、發(fā)熱的 E.耐熱性高 6. 白細胞致熱原 .C A.從中性粒細胞產生 B.是一種發(fā)熱激活 C.就是白細胞介素-1D.是一種大分子蛋白質,耐熱 E.貯存于單核細胞內, 激活時釋放 7.下述物質是發(fā)熱激活物, 除了A A.類固醇如雌激素 B.尿酸、硅酸結晶 C.抗原抗體復合物 D.淋巴因子 E.本膽烷醇酮 8能使體溫調定點上移，引起發(fā)熱的物質是BA、EP B、PGE C、內毒素 D、細菌產物 9能被外源性致熱原激活并釋放EP的細胞是DA、肥大細胞 B、纖維母細胞 C、嗜堿性粒細胞 D、M第十章、缺血-再灌注損傷一、名詞解釋1.缺血-再灌注損傷（IRI）：缺血的基礎上恢復血流后，組織器官的損傷反而加

45、重，甚至發(fā)生不可逆性損傷的現象稱為缺血-再灌注損傷。2.自由基（OFR）：外層軌道上具有單個不配對電子的原子、原子團和分子的總稱。3.鈣超載：各種原因引起細胞內鈣含量異常增多并導致細胞結構損傷和功能代謝障礙的現象。4.無復流現象no-reflow phenomenon：在再灌注時放開結扎動脈，重新恢復血流，部分缺血區(qū)并不能得到充分的血液灌流的現象。5.心肌頓抑：又稱遲呆心肌，指心肌短時間缺血后恢復再灌一段時間內心肌出現的可逆性收縮功能降低的現象。6氧反常oxygen paradox：用低氧溶液灌注組織器官或在缺氧條件下培養(yǎng)細胞一定時間后，再恢復正常氧供應，組織及細胞的損傷不僅未能恢復反而更趨嚴

46、重，稱為氧反常。7鈣反常calcium paradox：預先用無鈣溶液灌流大鼠離體心臟2分鐘，再用含鈣溶液進行灌流，心肌細胞酶釋放增加，肌纖維過度收縮及心肌電信號異常。8 pH反常pH paradox：缺血引起的代謝性酸中毒是細胞功能及代謝紊亂的重要原因，但在再灌注時迅速糾正缺血組織的酸中毒，反而會加重缺血/再灌注損傷。9活性氧（reactive oxygen species,ROS）： 氧化還原過程中產生的具有高活性的一系列中間產物，如OFR 、H2O2。10粘附分子（adhesion molecule）：是指由細胞合成的、可促進細胞與細胞之間、細胞與細胞外基質之間粘附的一大類分子的總稱，在

47、維持細胞結構完整和細胞信號轉導中起重要作用。11再灌注性心律失常（RA）：是指冠狀動脈內血栓形成后自溶或藥物溶栓、經皮冠狀動脈腔內成形術（PTCA）等方法使閉塞的冠狀動脈再通及冠狀動脈痙攣的緩解等恢復心肌再灌注所致的心率失常。二、知識點1自由基的作用和鈣超載是心肌頓抑的主要機制。2再灌注損傷心肌的超微結構，肌纖維結構破壞，嚴重時有收縮帶形成3.氧自由基的生成需要三個條件：XO、次黃嘌呤、O24.防治原則：盡早恢復血流、控制再灌注條件改善缺血組織的代謝清除自由基：低分子清除劑:VitE VitA VitC 半胱氨酸GSH和 NADPH等酶性清除劑：SOD CAT，CAT能清除H2O2，SOD能岐

48、化O·-2減輕鈣超載：Ca2+離子阻斷劑三，大題1.缺血-再灌注損傷條件？缺血時間側支循環(huán)需氧程度再灌注條件2.簡答：缺血再灌注時OFR增多的機制？黃嘌呤氧化酶形成中性粒細胞呼吸爆發(fā)線粒體的損傷兒茶酚胺的自身氧化3.論述：缺血再灌注時OFR增多的機制？黃嘌呤氧化酶形成：ATP減少膜泵功能障礙Ca+進入細胞激活Ca+依賴性蛋白水解酶黃嘌呤脫氫酶（XD）大量轉變?yōu)辄S嘌呤氧化酶（XO）；ATP不能用來釋放能量，并降解ADP、AMP和次黃嘌呤，故缺血組織中次黃嘌呤堆積；中性粒細胞呼吸爆發(fā)（“氧自由基”起原發(fā)的，主要的作用）：缺血時: 補體激活或細胞釋放炎癥介質如LTB4白細胞在缺血區(qū)浸潤；再

49、灌時：浸潤的白細胞耗氧量顯著；線粒體的損傷： 缺血后ATP 的產生Ca2+進入線粒體細胞色素氧化酶的功能失調；Ca2+進入線粒體使錳-超氧化物歧化酶（Mn-SOD）減少，清除OFR的能力；兒茶酚胺的自身氧化：腎上腺素+單胺氧化酶腎上腺素紅+ O·-2 4.缺血再灌注時鈣超載發(fā)生的機制？（1）Na+-Ca2+交換異常 細胞內高Na+直接激活Na+-Ca2+交換蛋白細胞內高H+間接激活Na+-Ca2+交換蛋白蛋白激酶C(PKC)間接激活Na+-Ca2+交換蛋白；生物膜損傷：細胞膜損傷 鈣內流；膜屏障作用；Ca2+激活磷脂酶，使膜磷脂分解；FR使細胞膜脂質過氧化；線粒體膜受損 ATP鈣泵功

50、能障礙；肌漿網膜受損 攝取鈣5.鈣離子引起再灌注損傷的機制？促進氧自由基生成加重酸中毒破壞膜結構線粒體功能障礙激活多種酶肌原纖維過度收縮再灌注性心率失常6、試述自由基對細胞有何損傷作用？自由基具有極活潑的反應性，一旦生成可經其中間代謝產物不斷擴展生成新的自由基，形成連鎖反應。自由基可與磷脂膜、蛋白質、核酸和糖類物質反應，造成細胞功能代謝障礙和結構破壞。 膜的脂質過氧化反應增強：破壞膜的正常結構；間接抑制膜蛋白的功能；促進自由基及其它生物活性物質生成；減少ATP生成。 抑制蛋白質的功能：氧化蛋白質的巰基或雙鍵，直接損傷其功能。 破壞核酸與染色體：自由基可引起染色體畸變，核酸堿基改變或DNA斷裂。

51、1缺血再灌損傷可見于 E A.心 B.腦 C.腎 D.肺 E.各種不同組織器官 2心臟缺血再灌損傷時不會出現 C A.心律紊亂 B.心肌舒縮功能可逆性一時性喪失 C.心肌靜息張力降低D.心室收縮峰壓降低 E.心肌收縮帶 3 缺血再灌注損傷的發(fā)生機制中最主要的、為人們公認的是 D A.無復流現象 B.高能磷酸化物缺乏 C.鈣超載 D.氧自由基損傷E.白細胞作用 4 鈣超載的發(fā)生不是因為 A A.細胞漿內結合鈣轉為游離鈣 B.細胞內鈉 C.細胞膜通透性 D.肌漿網攝鈣功能 E.細胞膜鈣泵功能障礙 5黃嘌呤氧化酶主要存在于 C A.巨噬細胞內 B.結締組織細胞內 C.內皮細胞內 D.白細胞內 E.肌細胞內 第十一章、休克一、 名詞解釋1.休克（shock）： 是機體在受到各種有害因子作用后發(fā)生的，以組織有效循環(huán)血液流量急劇降低、微循環(huán)障礙、組織血液灌流量降低為特征，并導致細胞功能、結構損傷和各重要器官機能代謝紊亂的復雜的全身性病理過程。 2低排高阻型休克：又稱低動力型休克，其血流動力學特點是心臟排血量低，而總外周血管阻力高。由于皮膚血管收縮，血流量減