Icu個案追蹤護(hù)理查房3(1)

1、Icu個案追蹤護(hù)理查房一 查房的目的：通過本次查房追蹤患者從轉(zhuǎn)入ICU開始相關(guān)的護(hù)理質(zhì)量與安全，相關(guān)的搶救及護(hù)理措施的落實情況。查找相關(guān)薄弱環(huán)節(jié)，改進(jìn)相關(guān)流程，促進(jìn)系統(tǒng)進(jìn)步。二 查房內(nèi)容：1.個案病例 ：患者張佩連，男，80歲，主因“發(fā)熱、咳嗽、咯痰、氣喘12天”由門診擬中醫(yī)診斷：喘病 證型：痰熱蘊肺 西醫(yī)診斷：肺部感染 ；型呼吸衰竭；直腸癌根治術(shù)后”于2012-08-10 14:24收治入院。 患者于12天前受涼后出現(xiàn)咳嗽，咯吐少量黃粘痰，未予重視。于月30日因“頭昏伴雙下肢乏力”入住腦血管科，入院當(dāng)晚出現(xiàn)胸悶氣喘、呼吸困難，查血氣分析示代謝性酸中毒合并呼吸性酸中毒，胸部CT示兩下肺感染、兩

2、側(cè)胸腔積液、胸膜增厚，考慮型呼吸衰竭、心功能不全，予建立人工氣道、呼吸機(jī)輔助通氣，BIPAP模式，f20次/分，Pc:14cmH2O,Ps:14cmH2O，F(xiàn)IO2:40%，潮氣量450ml左右，無胸悶氣喘，無嘔吐，尿量30-80ml/h,未排氣，強(qiáng)心、利尿等治療?；颊咝貝灇獯纳疲霈F(xiàn)發(fā)熱，體溫波動于36.0-38.7，咳嗽，氣道內(nèi)吸出大量磚紅色粘痰，有時氣喘，血象高，痰培養(yǎng)為產(chǎn)酸克雷伯菌，先后予頭孢哌酮舒巴坦、頭孢吡抗感染?；颊唧w溫下降，血象仍高。為進(jìn)一步治療，轉(zhuǎn)入ICU。入院時：患者神志清，氣喘插管呼吸機(jī)輔助呼吸，時有咳嗽，氣道內(nèi)吸出大量磚紅色粘痰，有時氣喘，胸悶不顯，鼻飼流質(zhì)無嘔吐，

3、稍感腹脹，保留尿管，尿量正常，大便自解，夜寐欠安。既往史：平素身體健康狀況較差，否認(rèn)高血壓，否認(rèn)糖尿病，有心臟瓣膜關(guān)閉不全病史， 3年前曾因直腸癌行部分直腸摘除術(shù)，腹部遺留有15cm大小的手術(shù)疤痕，有過慢性支氣管炎病史，一直未系統(tǒng)治療，預(yù)防接種史隨當(dāng)?shù)剡M(jìn)行，否認(rèn)肺結(jié)核、肝炎等傳染病史，否認(rèn)藥物過敏史，否認(rèn)食物過敏史。查體：體溫 36.5 脈搏 80次/分 呼吸 25次/分 血壓132/50mmHg。兩肺聽診：雙側(cè)肺呼吸音粗，雙下肺呼吸音低，兩肺聞及散在痰鳴音，兩下肺聞及濕啰音，未聞及哮鳴音。胸部CT：兩肺下葉感染，兩側(cè)胸腔積液，胸悶增厚。根據(jù)胸部CT可與支氣管擴(kuò)張相鑒別。血常規(guī)：白細(xì)胞總數(shù) 1

4、7.5×109/L，中性粒細(xì)胞比值 92.6 %；尿常規(guī)示：白細(xì)胞酯酶 ±，尿蛋白 PRO + mg/dL，紅細(xì)胞計數(shù) 15 個/uL，白細(xì)胞計數(shù) 18 個/uL。痰培養(yǎng)：產(chǎn)酸克雷伯菌。診療計劃：1.ICU護(hù)理常規(guī)，重癥監(jiān)護(hù)，監(jiān)測各生命體征、出入量，氣管插管呼吸機(jī)輔助呼吸；2.完善相關(guān)檢查。3.治療上請示陳華堯主任醫(yī)師予亞胺培南西司他汀抗感染，氨溴索化痰，胸腺肽提高免疫，參麥益氣養(yǎng)陰，腸內(nèi)營養(yǎng)支持，甲氧氯普胺、耳穴壓豆促進(jìn)胃腸活動，雙歧桿菌活菌制劑調(diào)節(jié)腸道菌群，地高辛強(qiáng)心，單硝酸異山梨酯擴(kuò)冠，還原性谷胱甘肽保肝及調(diào)節(jié)水電解質(zhì)平衡等綜合治療。于2012-08-13考慮患者短期

5、內(nèi)無法拔除氣管插管，遂予行氣管切開術(shù)，右鎖骨下靜脈穿刺。2012-08-14改呼吸機(jī)CPAP模式輔助通氣，Ps16-17cmH2O,PEEP0cmH2O,fiO2:35%,VT547-698ml。2012-08-17 患者晚間煩躁，胸悶，氣喘，腹脹。予呼吸機(jī)改為BIPAP模式，f16次/分，Pc20-16cmH2O,Ps18-14cmH2O,PEEP3cmH2O,fiO2:45%,VT500ml左右，并予丙泊酚20mg/h鎮(zhèn)靜，Ransay評分4分，開塞露3支灌腸，解大便100ml，后患者氣喘緩解。2012-08-18痰培養(yǎng)示：銅綠假單胞菌，肺炎克雷伯氏菌. 雙下肢浮腫，雙手背輕度水腫。8-2

6、1號起間斷脫機(jī)，每日0.5-9小時不等。2012-08-24呼吸機(jī)CPAP模式，Ps17cmH2O,FiO2:40%,VT387-472ml左右。2012-08-31 患者發(fā)熱，日間體溫波動于37.2-37.5，繼續(xù)氣管切開機(jī)械通氣，SIMV模式，Ps16cmH2O,FiO2:40-60%,VT387-412ml左右，氣道內(nèi)吸出中等量黃粘痰，無痰血，間斷脫呼吸機(jī)鍛煉自主呼吸，呼吸有時稍促，鼻飼流質(zhì)無惡心嘔吐，尿量正常。昨24小時入量2648ml，出量1745ml，其中尿量1515ml，大便230ml。查體：神清，鞏膜無黃染，球結(jié)膜不腫，口唇無紫紺，頸靜脈無怒張，兩肺呼吸音粗，兩下肺聞及濕啰音，

7、未及哮鳴音。2.檢查內(nèi)容：患者轉(zhuǎn)入交接流程，搶救流程，護(hù)理評估與措施落實情況，護(hù)理安全評估與落實，感染控制的措施與落實。三檢查日期：2012-09-04 14：00四檢查安排1.查房組長：楊歡2.查房組員：高靜3.查房方式：個案追蹤（icu護(hù)理）4.參加人員：5.檢查組：張雪芳，郭秀君，陳媛媛主要護(hù)理問題：1. 型呼衰相關(guān)護(hù)理：Ø 監(jiān)測患者生命體征，呼吸機(jī)模式與參數(shù)的設(shè)置與觀察；Ø 低濃度給氧，動態(tài)觀察血氣分析指標(biāo)；Ø 人工氣道的護(hù)理；Ø 肺部聽診；Ø 吸痰前后增加氧濃度；Ø 吸痰壓力控制在150mmhg（參照機(jī)械通氣指南2010）；

8、Ø 吸痰管外徑為氣管套管內(nèi)徑的50%；Ø 氣囊壓力安全，定時測量q12h；Ø 吸痰宜按需吸痰，而非定時吸痰（參照機(jī)械通氣指南2010）；Ø 吸痰每次不超過15秒，宜淺部吸痰，勿過深（參照機(jī)械通氣指南2010）；Ø 吸痰前不進(jìn)行生理鹽水的濕化及沖洗。2.肺部感染相關(guān)護(hù)理：Ø 監(jiān)測體溫變化，遵醫(yī)囑予以物理降溫；Ø 觀察痰液色、質(zhì)、量，正確留取痰標(biāo)本，動態(tài)觀察痰培養(yǎng)結(jié)果，耐藥及泛耐藥的床邊隔離；Ø 遵醫(yī)囑用藥，了解藥物使用的注意事項，亞胺培南0.5兌至NS50ML中，輸液應(yīng)大于兩小時；Ø 每2h翻身扣背一次，扣

9、背應(yīng)空掌自下而上，由外而內(nèi)；Ø 出入液量的監(jiān)測，保持大便通暢，了解腹脹程度及原因（詢問患者及腹部觸診）；耳穴壓豆：大腸，小腸，脾，胃；遵醫(yī)囑枳實，厚樸理氣通腑，效果不佳時鼻飼乳果糖20-30ML或開塞露納肛以排便；3.機(jī)械通氣相關(guān)護(hù)理Ø 一般護(hù)理同上。Ø 了解患者呼吸功能，在使用壓力控制通氣時，患者呼吸平穩(wěn)，潮氣量滿足機(jī)體需要，可予以試脫機(jī)，脫機(jī)時間應(yīng)循序漸進(jìn)，脫機(jī)期間密切觀察患者的生命體征，如出現(xiàn)呼吸急促，汗出等或者神智異常，應(yīng)立即報告醫(yī)生，上呼吸機(jī)，必要時血氣分析。Ø 做好患者及家屬的心理護(hù)理，盡可能滿足生活及心理的需求4.轉(zhuǎn)入交接流程：Ø

10、 與護(hù)送人員共同安置患者于病床上，取舒適體位；Ø 妥善安置各管道；Ø 進(jìn)行生命體征，病情，治療，藥品，管道，皮膚及私人物品的交接；Ø 無誤后在護(hù)理記錄單上簽字；Ø 在轉(zhuǎn)運交接單上簽字，留ICU聯(lián)留存。5.搶救流程 明確診斷急性呼吸衰竭積極治療原發(fā)病維持循環(huán)穩(wěn)定防治并發(fā)癥中成藥針劑選用建立靜脈通道氧 療迅速通暢氣道呼吸監(jiān)護(hù) SaO2、呼吸頻率呼吸深淺、節(jié)律血氣分析排痰吸痰氣管插管術(shù)（有指征）呼吸氣囊輔助通氣吸痰氣管內(nèi)吸痰體位排痰吸痰機(jī)吸痰 調(diào)整呼吸機(jī)參數(shù)吸痰機(jī)吸痰連接呼吸機(jī)吸痰機(jī)吸痰 （復(fù)查血氣分析） 6.護(hù)理評估與措施（床邊查看患者措施的落實情況）7.感

11、染控制的措施（床邊查看患者措施的落實情況）1.ICU手衛(wèi)生：Ø 直接接觸多重耐藥菌患者前后、實施診療護(hù)理操作前后、接觸患者體液或者分泌物后、摘掉手套后、接觸患者使用過的物品后以及從患者的污染部位轉(zhuǎn)到清潔部位實施操作時，都應(yīng)當(dāng)實施手衛(wèi)生。手上有明顯污染時，應(yīng)當(dāng)洗手；無明顯污染時，可以使用速干手消毒劑進(jìn)行手部消毒；Ø 必須實施隔離措施，在床牌和病歷卡上貼接觸隔離標(biāo)識；2.預(yù)防導(dǎo)管相關(guān)的血行感染：Ø 使用無菌透明、透氣性好的敷料覆蓋穿刺點，對于高熱、出汗、穿刺點出血、滲出時應(yīng)當(dāng)使用無菌紗布覆蓋。導(dǎo)管標(biāo)示明確，注明導(dǎo)管的名稱，穿刺時間，穿刺人及置入長度。Ø 定期

12、更換置管穿刺點覆蓋的敷料。更換間隔時間為：無菌紗布為1次/2天，無菌透明敷料為1-2次/周，如果紗布或敷料出現(xiàn)潮濕、松動、可見污染時應(yīng)當(dāng)立即更換。Ø 醫(yī)務(wù)人員接觸置管穿刺點或更換敷料時，嚴(yán)格執(zhí)行手衛(wèi)生規(guī)范。Ø 保持導(dǎo)管連接端口的清潔，注射藥物前，用75%酒精或含碘消毒劑進(jìn)行消毒，待干后方可注射藥物。如有血跡等污染時，應(yīng)當(dāng)立即更換。Ø 在輸血、輸入血制品、脂肪乳劑后的24小時內(nèi)或者停止輸液后，及時更換輸液管路。中心靜脈置管后，應(yīng)當(dāng)用生理鹽水或肝素鹽水進(jìn)行常規(guī)沖管，預(yù)防導(dǎo)管內(nèi)血栓形成。Ø 嚴(yán)格保證輸注液體的無菌。Ø 懷疑患者發(fā)生導(dǎo)管相關(guān)感染，或者患

13、者出現(xiàn)靜脈炎、導(dǎo)管故障時，及時報告醫(yī)生拔除導(dǎo)管。必要時應(yīng)當(dāng)進(jìn)行導(dǎo)管尖端的微生物培養(yǎng)。Ø 每天對保留導(dǎo)管的必要性進(jìn)行評估，不需要時應(yīng)當(dāng)盡早拔除導(dǎo)管。Ø 導(dǎo)管不常規(guī)更換，特別是不應(yīng)當(dāng)為預(yù)防感染而定期更換中心靜脈導(dǎo)管和動脈導(dǎo)管3.呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎的預(yù)防：Ø 如無禁忌證，應(yīng)將床頭抬高30-45°，以減少胃液反流和誤吸的發(fā)生。Ø 使用可吸引的氣管導(dǎo)管，定期（每小時）作聲門下分泌物引流。Ø 嚴(yán)格掌握氣管插管及切開適應(yīng)證：（1）因嚴(yán)重低氧血癥和（或）高CO2血癥，或其他原因需要較長期機(jī)械通氣，而又不考慮進(jìn)行氣管切開的患者。 （2）不能自行清除上呼吸

14、道分泌物、胃內(nèi)反流物和出血，隨時有誤吸危險者。 （3）上呼吸道損傷、狹窄、阻塞、氣管食管漏等影響正常通氣者。（4）下呼吸道分泌物過多或出血需要反復(fù)吸引者。Ø 吸痰時應(yīng)嚴(yán)格執(zhí)行無菌操作。吸痰前、后洗手或手消毒。Ø 呼吸機(jī)螺紋管每病人更換1次，有明顯分泌物污染時及時更換；過濾器及密閉式吸痰管每日更換。Ø 冷凝水作為污水及時傾倒，不可使冷凝水流向患者氣道。Ø 每日評估是否停用鎮(zhèn)靜劑，對于人工氣道/機(jī)械通氣患者，每天評估是否可以撤機(jī)和拔管，盡量減少機(jī)械通氣和插管天數(shù)。Ø 鼓勵早期腸內(nèi)營養(yǎng)，促進(jìn)腸道功能恢復(fù)。對高鉀患者建議靜脈用藥。Ø 正確進(jìn)行

15、呼吸機(jī)及相關(guān)配件的消毒。個案追蹤檢查記錄單科室檢查環(huán)節(jié)存在問題分析原因改進(jìn)意見 重癥醫(yī)學(xué)科轉(zhuǎn)入交接流程搶救流程主要護(hù)理問題評估護(hù)理措施的落實感染控制的措施相關(guān)知識點：呼吸系統(tǒng)： 1、呼酸呼堿 代酸代堿： 第一步看CO2改變 反映呼吸，CO2高了呼酸，CO2低了呼堿； 第二部看HCO3根（正常值為2227，平均值為24），反映代謝，和CO2正好相反，下降代酸 升高代堿； 第三部看PH值（7.357.45），正常為代償，不正常為失代償。 第四步看BE堿剩余（正常值-33）反映代謝，3為堿中毒，3為酸中毒。 呼酸合并代酸的相關(guān)知識：此型酸堿失衡HCO3-減低，PaCO2增高，pH可顯著降低。此型失衡

16、的治療主要在于改善通氣、糾正缺氧與CO2潴留及治療和去除引起代酸的病因，并在這些綜合治療的基礎(chǔ)上，適當(dāng)補充堿性藥，使pH回升。 pH<7.20是呼酸合并代酸的用藥指征，應(yīng)及早用藥，使pH上升到7.207.30，或使HCO3-濃度上升到1518mEq/L。呼吸機(jī)相關(guān)知識每分通氣量(minutevolume,MV)MV設(shè)置主要考慮機(jī)體身高、體重以及死腔大小(包括動態(tài)死腔),監(jiān)測指標(biāo)主要是PaCO2。對于慢性呼吸衰竭急性發(fā)作更應(yīng)重視維持pH值在正常范圍。潮氣量(tidalvolume,VT)與呼吸頻率的搭配容量轉(zhuǎn)換模式直接設(shè)置VT。壓力轉(zhuǎn)換模式通過改變吸氣壓力調(diào)節(jié)VT。時間轉(zhuǎn)換模式VT決定于吸

17、氣時間和吸氣流速。壓力支持通氣時,VT由支持壓力和患者自主呼吸共同決定。呼吸衰竭發(fā)生前肺功能正?；颊遃T一般以10mL/kg體重作為初步設(shè)置的標(biāo)準(zhǔn);阻塞性通氣功能障礙患者(如COPD、支氣管哮喘等),應(yīng)選擇較大的VT和較慢的呼吸頻率;限制性通氣功能障礙患者(如ARDS、胸廓畸形、肺間質(zhì)纖維化和大量胸腔積液等),需選擇較小的VT和較快的呼吸頻率,對于ARDS患者,近年提出小VT(56mL/kg體重)通氣和容許性高碳酸血癥的通氣策略,能減少容量性肺損傷。呼吸頻率一般成人1420次/min,年長兒約為20次/min,幼兒為24次/min左右,嬰兒為30次/min,新生兒為40次/min。自主呼吸頻率

18、增快的患者應(yīng)用PSV或輔助通氣模式,設(shè)置呼吸頻率應(yīng)低于自身24次/min。同步間歇指令通氣(SIMV)機(jī)械通氣治療時,通氣頻率根據(jù)患者自主呼吸能力選擇,一般810次/min。SIMV頻率低于4次/min時,可考慮脫離呼吸機(jī)肺炎克雷伯菌 為革蘭陰性桿菌，常存在于人體上呼吸道和腸道，當(dāng)機(jī)體抵抗力降低時，便經(jīng)呼吸道進(jìn)入肺內(nèi)而引起大葉或小葉融合性實變，以上葉較為多見。病變中滲出液粘稠而重，致使葉間隙下墜。細(xì)菌具有莢膜，在肺泡內(nèi)生長繁殖時，引起組織壞死、液化、形成單個或多發(fā)性膿腫。病變累及胸膜、心包時，可引起滲出性或膿性積液。病灶纖維組織增生活躍，易于機(jī)化；纖維素性胸腔積液可早期出現(xiàn)粘連。在院內(nèi)感染的敗

19、血癥中，克雷白桿菌以及綠膿桿菌和沙雷菌等均為重要病原菌，病死率較高。亞胺培南和美洛培南未發(fā)生耐藥?；颊咛狄簽槟撔?，呈磚紅色或灰綠色，痰液量大。癥狀：高熱，咳嗽，多痰，呼吸困難，發(fā)紺，全身衰竭，肺實變。疾病預(yù)后差，病情危重，死亡率高。為患者提供低阻力的通氣支持，維持呼氣末正壓并隨時調(diào)節(jié)，能防止呼氣末肺泡萎陷，有利于氣體交換，改善通氣與換氣功能?；颊呖梢栽谡龎合逻M(jìn)行自主呼吸?？梢栽O(shè)置壓力限制，保證病人安全型呼衰血氣分析指標(biāo)：呼吸衰竭（respiratoryfailure）是各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴(yán)重障礙，以致不能進(jìn)行有效的氣體交換，導(dǎo)致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，從而引起一系列生理

20、功能和代謝紊亂的臨床綜合征。在海平面大氣壓下，于靜息條件下呼吸室內(nèi)空氣，并排除心內(nèi)解剖分流和原發(fā)于心排血量降低等情況后，動脈血氧分壓（PaO2）低于8kPa(60mmHg)，或伴有二氧化碳分壓(PaCO2)高于6.65kPa(50mmHg)，即為呼吸衰竭（簡稱呼衰）。缺氧無CO2潴留，或伴CO2降低，稱為型，見于換氣功能障礙（通氣血流比例失調(diào)、彌散功能損害和肺動-靜脈樣分流）的病例。氧療是其指征。缺O(jiān)2伴CO2潴留稱為型，系肺泡通氣不足所致的缺O(jiān)2和CO2潴留，單純通氣不足，缺O(jiān)2和CO2的潴留的程度是平行的，若伴換氣功能損害，則缺O(jiān)2更為嚴(yán)重。只有增加肺泡通氣量，必要時加氧療來解決。肺部感染

21、相關(guān)知識疾病分類病因?qū)W分類 1.細(xì)菌性肺炎 如肺炎鏈球菌（即肺炎球菌）、金黃色葡萄球菌、甲型溶血性鏈球菌、肺炎克雷白桿菌、流感嗜血桿菌、銅綠假單胞菌、埃希大腸桿菌等。 2.非典型病原體所致的肺炎 如軍團(tuán)菌、支原體和衣原體等。 3.病毒性肺炎 如冠狀病毒、腺病毒、流感病毒、巨細(xì)胞病毒、單純皰疹病毒等。 4.真菌性肺炎 如白念珠菌、曲霉、放射菌等。 5.其它病原體所致的肺炎 如立克次體、弓形蟲、原蟲、寄生蟲如肺包蟲、肺吸蟲、肺血吸蟲）等。機(jī)體免疫力低下者（如艾滋病患者）容易伴發(fā)肺部卡氏肺包子蟲、軍團(tuán)菌、鳥形分支桿菌、結(jié)核菌、弓形體等感染。 6.理化因素所致的肺炎 如放射性肺炎、胃酸吸入、藥物等引起

22、的化學(xué)性肺炎等。 7.支原體肺炎 由肺炎支氣體引起。 癥狀體征呼吸困難，體溫變化、咳嗽、痰量增多與痰液性狀。 疾病病因吸入性損傷，氣管切開或插管，誤吸、肺水腫、肺不張、休克、手術(shù)麻醉、創(chuàng)面侵襲性感染、化膿性血栓性靜脈炎等。 診斷檢查1.注意有無吸入性損傷，氣管切開或插管，誤吸、肺水腫、肺不張、休克、手術(shù)麻醉、創(chuàng)面侵襲性感染、化膿性血栓性靜脈炎等。 2.注意有無呼吸困難，體溫變化、咳嗽、痰量增多與痰液性狀。臨床癥狀應(yīng)注意與燒傷毒血癥或敗血癥鑒別。 3.體檢。嚴(yán)重?zé)齻∪?，胸部多有燒傷，較難獲得準(zhǔn)確的胸部體征。因此，應(yīng)注意仔細(xì)檢查，有無呼吸變化及啰音等。 4.為明確感染細(xì)菌，應(yīng)定期作氣道內(nèi)分泌物培

23、養(yǎng)，最好作支氣管肺灌洗液培養(yǎng)，以防止污染。 5.胸部X線檢查。燒傷后多數(shù)肺部感染的確診有賴于X線檢查。傷后應(yīng)常規(guī)行胸部攝片，以后定期復(fù)查。肺炎的X線表現(xiàn)可分為小病灶性、大病灶性和大葉性三種，小病灶性肺炎最常見。 治療方案1.清除原發(fā)病灶。有吸入性損傷或面頸部嚴(yán)重?zé)齻邞?yīng)加強(qiáng)氣道管理，有效地清除氣道分泌物和壞死脫落的粘膜，促進(jìn)氣道創(chuàng)面愈合。血源性肺炎應(yīng)控制敗血癥，清除遠(yuǎn)隔病灶。 2.根據(jù)痰培養(yǎng)或參考創(chuàng)面或血中的細(xì)菌檢查結(jié)果，一般應(yīng)靜脈給藥，也可同時霧化吸入抗生素或在灌洗液中加入適量抗生素。 3.并發(fā)呼吸功能不全時按呼吸功能不全處理。Ramsay鎮(zhèn)靜評分1分為不安靜、煩躁;2分為安靜合作;3分為嗜

24、睡,能聽從指令4分為睡眠狀態(tài),但可喚醒;5分為呼吸反應(yīng)遲鈍;6分為深睡狀態(tài),呼喚不醒。其中24分鎮(zhèn)靜滿意,56分鎮(zhèn)靜過度。高鉀血癥相關(guān)知識：（一）原因 主要有鉀攝入或輸入過多、腎臟排泄鉀減少和組織破壞，分述如下。 1、攝入或輸入鉀過多 在機(jī)體調(diào)節(jié)功能(細(xì)胞內(nèi)外轉(zhuǎn)移和腎臟的排泄功能)正常的情況下，消化道攝入過多一般不會導(dǎo)致血鉀明顯升高，但短時間內(nèi)攝入太多，也會發(fā)生明顯的高鉀血癥。因細(xì)胞內(nèi)外K+的平衡需15 h左右，腎臟排泄更慢，故短時間輸入較多的K+，可發(fā)生致命性高鉀血癥。目前單純輸入氯化鉀等電解質(zhì)溶液發(fā)生嚴(yán)重高鉀血癥的機(jī)會不多，但因“隱原性”原因輸入高鉀溶液導(dǎo)致高鉀血癥的機(jī)會并不少見，如輸入庫

25、存較久的血液。庫存血的血鉀濃度與儲血時間呈正比。有報道庫存血2周后血鉀濃度可升高45倍，3周后可升高10倍之多。因此有高鉀血癥傾向者不宜輸入庫存過久的血，尤其是大量輸血者，同時也應(yīng)避免發(fā)生溶血反應(yīng)。含鉀藥物如青霉素鉀鹽，在輸入量過大、速度過快的情況下也可發(fā)生明顯高鉀血癥，尤其是老年人和腎功能不全的患者。 2、腎臟排泄鉀減少 這是導(dǎo)致高鉀血癥的最主要原因之一。腎臟有強(qiáng)大的調(diào)節(jié)K+的能力，一般不容易發(fā)生高鉀血癥，但一旦出現(xiàn)腎臟的器質(zhì)性或功能性損害，就容易發(fā)生高鉀血癥。 1）腎功能衰竭 （1）急性腎功能不全 出現(xiàn)少尿或無尿，通過以下機(jī)理導(dǎo)致高鉀血癥：腎小球濾過率太低，進(jìn)入遠(yuǎn)曲小管的Na+太低，鈉-鉀

26、交換減少，K+排泄減少。腎小管和間質(zhì)損傷，K+分泌減少。常存在高分解代謝狀態(tài)，如大面積損傷、溶血等(也是誘發(fā)急性腎功能不全的因素)，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)大量K+釋放。常合并酸中毒，導(dǎo)致K+向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移。 （2）慢性腎功能不全 常存在一定數(shù)量的有功能的腎小球和腎小管，本身具有一定的調(diào)節(jié)功能；常無明顯酸中毒和機(jī)體高分解代謝；血鉀升高時刺激醛固酮分泌，可通過有功能的腎小管排泄，因此若飲食適當(dāng)可不發(fā)生明顯的高鉀血癥。但由于腎功能的調(diào)節(jié)有限，在攝入或輸入鉀鹽過多的情況下，或機(jī)體應(yīng)激狀態(tài)下，也可發(fā)生急性高鉀血癥。 2）有效循環(huán)血流量下降 無論是否伴有低血壓，由于機(jī)體的代償作用，腎組織血流量將顯著下降，血鉀和其他代謝

27、產(chǎn)物排除減少；球腎小球濾過率太低，進(jìn)入遠(yuǎn)曲小管的Na+太低，鈉鉀交換減少，K+排泄減少，結(jié)果出現(xiàn)高鉀血癥和腎前性氮質(zhì)血癥。在脫水導(dǎo)致的低血容量的患者，可同時出現(xiàn)濃縮性高鉀血癥。 3）腎上腺皮質(zhì)激素水平下降 腎上腺皮質(zhì)激素具有保鈉排鉀功能，其含量下降容易導(dǎo)致高鉀血癥。 4）醛固酮水平下降或腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)功能減退 將導(dǎo)致腎臟保鈉排鉀作用減弱，發(fā)生高鉀血癥。這是導(dǎo)致高鉀血癥的最常見的內(nèi)分泌因素。 5）潴鉀利尿劑：有氨苯喋啶和醛固酮受體拮抗劑安體舒通等。 6）其他藥物：2受體拮抗劑抑制腎素的合成和分泌；轉(zhuǎn)換酶抑制劑如開搏通，抑制血管緊張素轉(zhuǎn)換為血管緊張素；前列腺素E2、I2、D2可刺激腎素的

28、分泌，非甾體類消炎鎮(zhèn)痛劑可抑制前列腺素的形成，降低腎素的水平；肝素抑制18羥化酶的作用，干擾醛固酮的合成。因此上述藥物應(yīng)用不當(dāng)皆可導(dǎo)致高鉀血癥。 潴鉀利尿劑和轉(zhuǎn)換酶抑制劑聯(lián)合應(yīng)用治療心血管疾病的機(jī)會較多，容易導(dǎo)致高鉀血癥，應(yīng)特別注意。 7）遠(yuǎn)端腎小管上皮細(xì)胞分泌鉀的功能障礙：此類高鉀血癥患者的腎素活性及醛固酮水平正常。主要見于狼瘡性腎炎、移植腎、鐮狀細(xì)胞貧血性腎病、梗阻性腎病、假性低醛固酮癥等。 3、細(xì)胞破壞 導(dǎo)致血鉀濃度急性升高，但細(xì)胞內(nèi)濃度不降低，機(jī)體鉀含量正常，因此與轉(zhuǎn)移性高鉀血癥有一定相似性(機(jī)體鉀含量正常)，但也有明顯不同，前者是組織細(xì)胞的器質(zhì)性損傷，其它細(xì)胞內(nèi)的鉀濃度正常，病變廣泛

29、時用促進(jìn)K+向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移的藥物效果有限；后者是功能性改變，細(xì)胞內(nèi)鉀濃度普遍降低，用相應(yīng)的藥物治療效果良好。由于細(xì)胞內(nèi)K+濃度遠(yuǎn)高于細(xì)胞外，故部分細(xì)胞破壞即可導(dǎo)致嚴(yán)重高鉀血癥。嚴(yán)重組織損傷，如各種急性溶血反應(yīng)、大量肌肉損傷、組織缺氧是發(fā)生急性高鉀血癥的最常見原因。 （二）病理生理和臨床表現(xiàn) 高鉀血癥容易發(fā)生多種損害，其中主要是心臟和神經(jīng)-肌肉的損害。多種因素影響機(jī)體對高鉀血癥的耐受程度，其中以腎功能占首要地位，在腎功能減退的患者，機(jī)體對血鉀濃度的調(diào)節(jié)能力顯著減退，對高鉀血癥的耐受程度明顯減弱。酸堿平衡也影響機(jī)體對高鉀血癥的耐受程度的重要因素，酸中毒導(dǎo)致血鉀濃度升高，機(jī)體耐受能力下降；反之則增強(qiáng)。

30、其他電解質(zhì)也有重要影響，如鈉離子和鈣離子對K+的反應(yīng)有一定的抑制作用，因此高鉀血癥同時合并Na+和Ga2+的缺乏容易加重機(jī)體的損害。同樣心臟、神經(jīng)-肌肉有損傷的患者，機(jī)體的耐受能力也會下降。 1、神經(jīng)-肌肉系統(tǒng) 細(xì)胞外液K+濃度升高，使得細(xì)胞內(nèi)外鉀濃度差下降，靜息電位負(fù)值縮小，興奮性提高，可發(fā)生輕度肌肉顫動和肌痛；血鉀濃度明顯升高時，動作電位幅度減小，傳導(dǎo)減慢，興奮性反而降低；動作電位幅度減小，Ga2+向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移減少，肌肉收縮無力，甚至癱瘓。同低鉀血癥類似，高鉀血癥的肌無力一般也從下肢開始，特別是股四頭肌，表現(xiàn)為行走困難、站立不穩(wěn)；隨著高鉀血癥的加重，肌無力加重，并累及軀干和上肢肌肉。呼吸肌

31、在極個別情況下也可累及，甚至發(fā)生呼吸衰竭。 2、循環(huán)系統(tǒng) 高鉀血癥影響心臟細(xì)胞靜息電位和復(fù)極過程，并間接影響動作電位的形成和傳導(dǎo)速度，也影響自侓細(xì)胞的自侓性。主要表現(xiàn)為以下幾個方面： （1）抑制心肌 可使心肌收縮力減弱、心臟擴(kuò)大、心音低弱，心臟停于舒張期。 （2）心律失常 幾乎各種心律失常皆可發(fā)生，主要表現(xiàn)為竇性心動過緩、傳導(dǎo)阻滯和異位心律失常，如心室早搏和心室顫動。 心電圖的表現(xiàn)對高鉀血癥的診斷有一定的價值。一般早期出現(xiàn)T波高尖，QT時間縮短，隨著高鉀血癥的進(jìn)一步加重，出現(xiàn)QRS波增寬、幅度下降，P波形態(tài)逐漸消失。但由于高鉀血癥常同時合并低鈣血癥、酸中毒、低鈉血癥等，上述情況也可影響心電圖的

32、改變，需加以區(qū)別。 （3）血管收縮 出現(xiàn)面色蒼白、肢體濕冷，初期血壓升高。 3、中樞神經(jīng)系統(tǒng) 也以抑制作用為主，表現(xiàn)為表情淡漠、反應(yīng)遲鈍、嗜睡、昏迷。 4、消化系統(tǒng) 惡心、嘔吐、腹痛，嚴(yán)重者可出現(xiàn)腸麻痹。 5、對酸堿平衡和其他電解質(zhì)離子的影響 高鉀血癥時，鈉泵活性增強(qiáng)，細(xì)胞內(nèi)外離子主動轉(zhuǎn)運增加(被動彌散相對減少)，鉀-鈉交換比例超過氫-鈉交換，出現(xiàn)高鈉血癥、細(xì)胞外液酸中毒，細(xì)胞內(nèi)Na+濃度降低和堿中毒。 腎小管上皮細(xì)胞鈉泵活性增強(qiáng)，細(xì)胞內(nèi)K+濃度升高，鉀-鈉交換增多，氫-鈉交換減少，尿液呈堿性，并進(jìn)一步加重酸中毒；細(xì)胞內(nèi)Na+減少，小管液Na+回吸收增多，進(jìn)一步加重高鈉血癥。 由于基礎(chǔ)血鈉濃度

33、非常高、基礎(chǔ)血鉀濃度非常低，故高鉀血癥導(dǎo)致的高鈉血癥多程度較輕。 （三）化驗檢查 1、常用血化驗指標(biāo) 血清鉀濃度升高，大于5.5 mmol/L，血pH在正常低限或小于7.35，Na+濃度在正常高限或稍高于145 mmol/L。 2、常用尿化驗指標(biāo) 主要有兩種情況，腎外因素導(dǎo)致的高鉀血癥出現(xiàn)代償性排鉀增多，故尿鉀濃度升高和尿鉀排除量增加，尿pH偏堿，尿鈉排出量減少；腎臟本身因素或內(nèi)分泌紊亂導(dǎo)致者表現(xiàn)為尿鉀濃度降低和尿鉀排除量減少，也常同時合并腎臟排除鈉、氯離子異常。（四）治療 因為高鉀血癥多有明確的誘發(fā)因素，應(yīng)以預(yù)防為主。一旦發(fā)現(xiàn)應(yīng)采取綜合性措施，其中包括靜脈應(yīng)用Ga2+、Na+對抗K+對心臟的

34、作用，同時Na+也可促進(jìn)K+向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移；補充堿性溶液促進(jìn)K+的轉(zhuǎn)移；靜脈應(yīng)用葡萄糖、胰島素，給予必需氨基酸，促進(jìn)合成代謝和K+向細(xì)胞內(nèi)的轉(zhuǎn)移。應(yīng)用利尿劑或鉀離子交換樹脂促進(jìn)K+的排除；在嚴(yán)重高鉀血癥、出現(xiàn)并發(fā)癥和急性腎功能不全時應(yīng)透析治療。處理原發(fā)病和誘發(fā)因素。分述如下： 對抗K+對心肌的毒性作用 （1）鈣鹽的應(yīng)用 高鉀血癥使心肌細(xì)胞靜息電位負(fù)值縮小，與閾電位距離縮短，興奮性提高。Ga2+可抑制Na+內(nèi)流，使閾電位上移，靜息電位與閾電位的差距加大，從而恢復(fù)心肌正常的興奮性，拮抗高鉀血癥對心肌細(xì)胞的毒性作用。當(dāng)患者出現(xiàn)心律不齊時，無論血清Ga2+濃度是否正常，應(yīng)立即給予10%的葡萄糖酸鈣或氯化

35、鈣1020 ml靜脈注射，一般數(shù)分鐘起效，可維持3060分鐘，對合并低鈣血癥的患者效果更好。若效果不好，510分鐘后可重復(fù)一次。若仍無效，無需再應(yīng)用。該方法不能作為長期治療措施，且對已用或準(zhǔn)備使用洋地黃類藥物的患者有一定的限制，需注意。 （2）鈉鹽的應(yīng)用 高鉀血癥使細(xì)胞膜上Na+通道開放數(shù)目減少，傳導(dǎo)速度減慢，故輸入鈉鹽有一定的效果，特別是合并低鈉血癥的患者效果更好，可以用3%的高滲氯化溶液100150 ml靜脈點滴，但用高滲碳酸氫鈉或乳酸鈉效果更好。 （3）控制心律失常 根據(jù)心律失常的特點，選擇抗心律失常的藥物。 促進(jìn)鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi) （1）高滲碳酸氫鈉或乳酸鈉的應(yīng)用 其作用機(jī)理主要有：造成堿血

36、癥，促進(jìn)K+向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，有酸中毒時效果更顯著。高滲作用，使細(xì)胞外液容量迅速增加，可使血鉀濃度相對下降。血漿和細(xì)胞內(nèi)液Na濃度升高，激活鈉泵，使K+向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移。Na+直接對抗K+的毒性作用。 一般首先選擇5%的碳酸氫鈉溶液或11.2%乳酸鈉的溶液60100 ml靜脈推注，大約數(shù)分鐘起效，然后繼續(xù)用上述溶液100200 ml緩慢靜脈滴注。治療過程中應(yīng)密切注意心電圖和呼吸的變化。由于短時間內(nèi)進(jìn)入大量的鈉鹽，有誘發(fā)肺水腫的危險，對有高危因素者應(yīng)特別注意。 （2）極化液療法 常用1025%葡萄糖溶液200250 ml加入胰島素靜脈滴注，一般葡萄糖和胰島素的比例為34：1。葡萄糖在細(xì)胞內(nèi)合成糖原時需K+參與，結(jié)果K+向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移；胰島素激活鈉泵，進(jìn)一步促進(jìn)K+向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，結(jié)果血鉀濃度下降。短時間起效，一般維持24 h。 （3）其它措施 如應(yīng)用必須氨基酸、生長激素等促進(jìn)合成代謝，也有利于降低血鉀。 3、促進(jìn)鉀排除體外 促進(jìn)鉀的排泄是治療高鉀血癥的最有效措施。腎臟是排出鉀的主要器官，應(yīng)盡可能加強(qiáng)腎臟的排鉀功能。一般情況下，由于脫水、休克、嚴(yán)重缺鈉導(dǎo)致的腎功能不全，在采取適當(dāng)?shù)拇胧巛斠?、輸血等后，腎功能可逐漸恢復(fù)，尿量增加，高鉀血癥逐漸緩解。腎功能損害本身導(dǎo)致的高鉀血癥，應(yīng)適當(dāng)使用利尿劑、或口服鉀離子交換樹脂，嚴(yán)重?fù)p害者應(yīng)給予透析治療。 4、控制鉀離子的攝入 一般鉀的攝入量應(yīng)控制在3