2022年醫(yī)學(xué)專題—第十二章-抗心絞痛藥課件

1、2022年醫(yī)學(xué)專題第十二章-抗心絞痛藥1第十二章第十二章 抗心絞痛藥抗心絞痛藥第一頁(yè)，共三十六頁(yè)。2022年醫(yī)學(xué)專題第十二章-抗心絞痛藥2心絞痛（ANGINA PECORIS）定義(dngy)及分型 心絞痛(angina)是冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟?。ü谛牟。┑某Ｒ?jiàn)(chn jin)癥狀，是由于冠狀動(dòng)脈供血不足，心肌急劇的、暫時(shí)的缺血與缺氧所引起的臨床綜合癥.臨床表現(xiàn)：臨床表現(xiàn)：胸骨后部或左前胸出胸骨后部或左前胸出現(xiàn)陣發(fā)性絞痛，悶痛或壓榨性痛現(xiàn)陣發(fā)性絞痛，悶痛或壓榨性痛感，疼痛可放射至左肩，左上肢感，疼痛可放射至左肩，左上肢及肢端。及肢端。發(fā)作發(fā)作(fzu)(fzu)一般持續(xù)數(shù)分鐘，很少超一般持

2、續(xù)數(shù)分鐘，很少超過(guò)過(guò)1015MIN1015MIN，休息或用藥物治療后，休息或用藥物治療后?？删徑狻３？删徑狻５诙?yè)，共三十六頁(yè)。2022年醫(yī)學(xué)專題第十二章-抗心絞痛藥3第三頁(yè)，共三十六頁(yè)。2022年醫(yī)學(xué)專題第十二章-抗心絞痛藥4第四頁(yè)，共三十六頁(yè)。2022年醫(yī)學(xué)專題第十二章-抗心絞痛藥5冠脈供血不足冠脈供血不足(bz)心肌耗氧增加心肌耗氧增加心肌缺血缺氧心肌缺血缺氧(qu yn)無(wú)氧代謝無(wú)氧代謝(dixi)產(chǎn)物乳酸、丙酮酸、組產(chǎn)物乳酸、丙酮酸、組胺、胺、K+等聚積，刺激神經(jīng)末梢等聚積，刺激神經(jīng)末梢心絞痛心絞痛冠脈痙攣冠脈痙攣冠脈粥樣硬化或血栓冠脈粥樣硬化或血栓心室壁張力心室壁張力心肌收縮力心肌

3、收縮力心率心率第五頁(yè)，共三十六頁(yè)。2022年醫(yī)學(xué)專題第十二章-抗心絞痛藥6擴(kuò)張擴(kuò)張(kuzhng)冠脈冠脈耗氧量耗氧量心心率率(xn l)心心室室(xnsh)壁壁張張力力心心肌肌收收縮縮力力供供需需鈣通道阻滯藥鈣通道阻滯藥受體阻斷藥受體阻斷藥硝酸酯類硝酸酯類第六頁(yè)，共三十六頁(yè)。2022年醫(yī)學(xué)專題第十二章-抗心絞痛藥7心絞痛的分類心絞痛的分類(fn li) 穩(wěn)定性心絞痛（勞累性心絞痛）穩(wěn)定性心絞痛（勞累性心絞痛） 一般有明顯誘因一般有明顯誘因勞累或情緒激動(dòng)。勞累或情緒激動(dòng)。 變異性心絞痛變異性心絞痛 由冠狀動(dòng)脈由冠狀動(dòng)脈(gunzhung-dngmi)痙攣所引起，常痙攣所引起，常在在 夜間或休息

4、時(shí)發(fā)生。夜間或休息時(shí)發(fā)生。 不穩(wěn)定性心絞痛不穩(wěn)定性心絞痛 發(fā)作頗不穩(wěn)定?？蓯夯瘜?dǎo)致心肌梗死或發(fā)作頗不穩(wěn)定。可惡化導(dǎo)致心肌梗死或猝死，也可逐漸恢復(fù)為穩(wěn)定型心絞痛。猝死，也可逐漸恢復(fù)為穩(wěn)定型心絞痛。第七頁(yè)，共三十六頁(yè)。2022年醫(yī)學(xué)專題第十二章-抗心絞痛藥8 心肌心肌(xnj)供供O2 耗耗O2 -失去平衡失去平衡耗耗O2供供O2第八頁(yè)，共三十六頁(yè)。2022年醫(yī)學(xué)專題第十二章-抗心絞痛藥9影響心肌影響心肌(xnj)耗氧耗氧的因素的因素心室心室(xnsh)壁張力壁張力（心室（心室(xnsh)內(nèi)壓、心室內(nèi)壓、心室(xnsh)容積）容積）心肌收縮力心肌收縮力心率心率影響心肌供氧影響心肌供氧的因素的因素冠

5、脈流量冠脈流量側(cè)支循環(huán)側(cè)支循環(huán)冠脈阻力冠脈阻力心室舒張時(shí)間心室舒張時(shí)間第九頁(yè)，共三十六頁(yè)。2022年醫(yī)學(xué)專題第十二章-抗心絞痛藥10第十頁(yè)，共三十六頁(yè)。2022年醫(yī)學(xué)專題第十二章-抗心絞痛藥11常用常用(chn yn)藥物分類藥物分類（一）（一）硝酸酯類硝酸酯類(nitrate esters)（二）（二）受體阻斷藥受體阻斷藥（三）（三）鈣通道阻滯藥鈣通道阻滯藥第十一頁(yè)，共三十六頁(yè)。2022年醫(yī)學(xué)專題第十二章-抗心絞痛藥12硝酸甘油硝酸甘油（nitroglycerin）硝酸異山梨酯硝酸異山梨酯 （isosorbide dinitrate）單硝酸異山梨酯單硝酸異山梨酯（isosorbide mon

6、onitrate）戊四硝酯戊四硝酯（pentaerithrityl tetranitrate）1234 第一節(jié)第一節(jié) 硝酸硝酸(xio sun)酯類酯類 第十二頁(yè)，共三十六頁(yè)。2022年醫(yī)學(xué)專題第十二章-抗心絞痛藥13硝酸甘油硝酸甘油（nitroglycerin）第十三頁(yè)，共三十六頁(yè)。2022年醫(yī)學(xué)專題第十二章-抗心絞痛藥14一、硝酸一、硝酸(xio sun)酯類酯類硝酸硝酸(xio sun)甘油甘油1、降低心肌耗氧量、降低心肌耗氧量 【藥理作用】藥理作用】第十四頁(yè)，共三十六頁(yè)。2022年醫(yī)學(xué)專題第十二章-抗心絞痛藥15 2、改善冠脈側(cè)支循環(huán)可增加缺血區(qū)心肌血流量。冠狀動(dòng)脈、改善冠脈側(cè)支循環(huán)可

7、增加缺血區(qū)心肌血流量。冠狀動(dòng)脈粥樣硬化或痙攣而發(fā)生狹窄時(shí)，缺血區(qū)的阻力血管因缺氧粥樣硬化或痙攣而發(fā)生狹窄時(shí)，缺血區(qū)的阻力血管因缺氧和代謝產(chǎn)物和代謝產(chǎn)物(H+、腺苷等、腺苷等)堆積堆積(duj)等原因而呈擴(kuò)張狀態(tài)。等原因而呈擴(kuò)張狀態(tài)。硝酸甘油一方面擴(kuò)張較大的冠狀血管和側(cè)支血管，使硝酸甘油一方面擴(kuò)張較大的冠狀血管和側(cè)支血管，使冠脈血流量增加，而增加心肌供血和供氧。另方面對(duì)冠脈血流量增加，而增加心肌供血和供氧。另方面對(duì)非缺血區(qū)阻力血管擴(kuò)張作用弱，故其阻力比缺血區(qū)大，非缺血區(qū)阻力血管擴(kuò)張作用弱，故其阻力比缺血區(qū)大，這就迫使血流從非病變區(qū)的輸送血管經(jīng)側(cè)支血管流向這就迫使血流從非病變區(qū)的輸送血管經(jīng)側(cè)支血管

8、流向缺血區(qū)，改善缺血區(qū)心肌的血液供應(yīng)，從而增加供氧缺血區(qū)，改善缺血區(qū)心肌的血液供應(yīng)，從而增加供氧量。量?！舅幚碜饔谩克幚碜饔谩康谑屙?yè)，共三十六頁(yè)。2022年醫(yī)學(xué)專題第十二章-抗心絞痛藥16 非缺血區(qū)非缺血區(qū)缺血區(qū)缺血區(qū)用硝酸甘油前用硝酸甘油前硝酸甘油的效應(yīng)硝酸甘油的效應(yīng)(xioyng)非缺血區(qū)非缺血區(qū)缺血區(qū)缺血區(qū)輸送輸送(sh sn)血管血管阻力阻力(zl)血血管管側(cè)支循環(huán)側(cè)支循環(huán)側(cè)支循環(huán)側(cè)支循環(huán)輸送血管輸送血管2. 舒張冠狀動(dòng)脈，增加缺血區(qū)的供血舒張冠狀動(dòng)脈，增加缺血區(qū)的供血擴(kuò)張較大的輸送血管及側(cè)支血管，使流向阻力較小的缺擴(kuò)張較大的輸送血管及側(cè)支血管，使流向阻力較小的缺血區(qū)血管的血流增加。

9、血區(qū)血管的血流增加?？剐慕g痛抗心絞痛藥理作用藥理作用：第十六頁(yè)，共三十六頁(yè)。2022年醫(yī)學(xué)專題第十二章-抗心絞痛藥173 3、增加心內(nèi)膜下層、增加心內(nèi)膜下層(xicng)(xicng)血液供應(yīng)血液供應(yīng)第十七頁(yè)，共三十六頁(yè)。2022年醫(yī)學(xué)專題第十二章-抗心絞痛藥18 由于容量血管擴(kuò)張，回心血由于容量血管擴(kuò)張，回心血(xnxu)減少，心室減少，心室容積縮??；阻力血管擴(kuò)張，減輕心臟射血容積縮??；阻力血管擴(kuò)張，減輕心臟射血阻力，使心室壁張力和心室內(nèi)壓降低，心阻力，使心室壁張力和心室內(nèi)壓降低，心內(nèi)膜下層血管受內(nèi)膜下層血管受 到的壓力減小，血液易從到的壓力減小，血液易從心外膜血管流向易缺血的心內(nèi)膜下層；加

10、心外膜血管流向易缺血的心內(nèi)膜下層；加之直接舒張心外膜血管，血流量增加，而之直接舒張心外膜血管，血流量增加，而使缺血嚴(yán)重的心內(nèi)膜下層血液供應(yīng)進(jìn)一步使缺血嚴(yán)重的心內(nèi)膜下層血液供應(yīng)進(jìn)一步增加，有利于減輕心肌缺血，緩解心絞痛。增加，有利于減輕心肌缺血，緩解心絞痛。第十八頁(yè)，共三十六頁(yè)。2022年醫(yī)學(xué)專題第十二章-抗心絞痛藥19體內(nèi)(t ni)過(guò)程 硝酸甘油舌下含化易經(jīng)口腔粘膜吸收(xshu)，且避免口服“首關(guān)效應(yīng)”的影響。舌下含服的生物利用度為80%，而口服時(shí)僅為8%。含服后12分鐘起效，持續(xù)2030分鐘。硝酸甘油也可經(jīng)皮膚吸收(xshu)，用2%硝酸甘油軟膏或貼膜劑睡前涂抹在前臂或胸部皮膚上，可持續(xù)

11、較長(zhǎng)的有效濃度 硝酸甘油在肝內(nèi)經(jīng)谷光苷肽-有機(jī)硝酸酯還原酶生成易水溶的二硝酸代謝物，少量為一硝酸代謝物及無(wú)機(jī)亞硝酸鹽，最后與葡萄糖醛酸結(jié)合由腎排出。第十九頁(yè)，共三十六頁(yè)。2022年醫(yī)學(xué)專題第十二章-抗心絞痛藥20應(yīng)用(yngyng) 硝酸甘油的應(yīng)用心絞痛 能迅速緩解(hun ji)各類心絞痛的發(fā)作，為穩(wěn)定型心絞痛的首選藥。也可預(yù)防發(fā)作急性心肌梗塞 能降低心肌耗氧量，增加缺血區(qū)的供血，縮小梗塞范圍心功能不全 輔助治療第二十頁(yè)，共三十六頁(yè)。2022年醫(yī)學(xué)專題第十二章-抗心絞痛藥21不良反應(yīng)1.1.血管舒張所繼發(fā)的短時(shí)面頰血管舒張所繼發(fā)的短時(shí)面頰(min ji)(min ji)部皮膚發(fā)紅、部皮膚發(fā)紅

12、、眩暈、血管搏動(dòng)性頭痛眩暈、血管搏動(dòng)性頭痛2.2.大劑量：大劑量：體位性低血壓，反射性心率加快，心肌收體位性低血壓，反射性心率加快，心肌收縮力加強(qiáng)，心肌耗氧量增加?？s力加強(qiáng)，心肌耗氧量增加。3.3.劑量過(guò)大：劑量過(guò)大：加重心絞痛發(fā)作加重心絞痛發(fā)作4.4.超劑量：超劑量：高鐵血紅蛋白癥高鐵血紅蛋白癥5.5.耐受性耐受性: :連續(xù)用藥連續(xù)用藥3434周產(chǎn)生耐受性，但停藥仍可恢復(fù)敏感。周產(chǎn)生耐受性，但停藥仍可恢復(fù)敏感。 第二十一頁(yè)，共三十六頁(yè)。2022年醫(yī)學(xué)專題第十二章-抗心絞痛藥22 藥物相互作用藥物相互作用 1、硝酸甘油與普萘洛爾合用可增強(qiáng)治療效、硝酸甘油與普萘洛爾合用可增強(qiáng)治療效果，明顯降低心

13、肌耗氧量，普萘洛爾致冠脈果，明顯降低心肌耗氧量，普萘洛爾致冠脈收縮和心腔增大的缺點(diǎn)可被硝酸甘油所克服，收縮和心腔增大的缺點(diǎn)可被硝酸甘油所克服，而硝酸甘油引起的反射性心率加快，可被普而硝酸甘油引起的反射性心率加快，可被普萘洛爾所糾正萘洛爾所糾正(jizhng)。 2、與鈣拮抗劑合用，有引起嚴(yán)重低血壓的、與鈣拮抗劑合用，有引起嚴(yán)重低血壓的危險(xiǎn)，應(yīng)慎用；與其他降壓藥合用應(yīng)注意血危險(xiǎn)，應(yīng)慎用；與其他降壓藥合用應(yīng)注意血壓變化，調(diào)整用量，以防血壓過(guò)度下降。壓變化，調(diào)整用量，以防血壓過(guò)度下降。第二十二頁(yè)，共三十六頁(yè)。2022年醫(yī)學(xué)專題第十二章-抗心絞痛藥23硝酸異山梨酯硝酸異山梨酯（消心痛）（消心痛） （I

14、sosorbide Dinitrate） 1.起效較慢，較弱，維持久。起效較慢，較弱，維持久。不良反應(yīng)與硝酸甘油相似而較輕。舌下含化不良反應(yīng)與硝酸甘油相似而較輕。舌下含化23min生效，持續(xù)生效，持續(xù)23h，可用于緩解心絞，可用于緩解心絞痛急性發(fā)作；口服痛急性發(fā)作；口服(kuf)1530min起效，持起效，持續(xù)續(xù)25h，用于預(yù)防心絞痛發(fā)作。目前常用，用于預(yù)防心絞痛發(fā)作。目前常用其緩釋片即長(zhǎng)效消心痛，口服其緩釋片即長(zhǎng)效消心痛，口服(kuf)15min起起效，持續(xù)效，持續(xù)20h，主要用于預(yù)防心絞痛發(fā)作。，主要用于預(yù)防心絞痛發(fā)作。第二十三頁(yè)，共三十六頁(yè)。2022年醫(yī)學(xué)專題第十二章-抗心絞痛藥24第二

15、節(jié)第二節(jié) 受體阻斷藥受體阻斷藥 普萘洛爾普萘洛爾(propranolol) 美托洛爾美托洛爾(metoprolol) 阿替洛爾（阿替洛爾（atenolol） 拉貝洛爾（拉貝洛爾（labetalol）第二十四頁(yè)，共三十六頁(yè)。2022年醫(yī)學(xué)專題第十二章-抗心絞痛藥25 普萘洛爾普萘洛爾(propranolol)(propranolol) 又名心得安。除用于高血壓、快速型心律又名心得安。除用于高血壓、快速型心律失常外，亦常用于心絞痛的病人。失常外，亦常用于心絞痛的病人。 作用作用 1 1、降低心肌耗氧、增加供氧、降低心肌耗氧、增加供氧 通過(guò)阻斷心通過(guò)阻斷心臟臟11受體，拮抗受體，拮抗(ji kn(j

16、i kn) )交感神經(jīng)興奮和兒交感神經(jīng)興奮和兒茶酚胺的作用，使心率減慢，心肌收縮力茶酚胺的作用，使心率減慢，心肌收縮力減弱，從而減少心肌耗氧量；隨著心率減減弱，從而減少心肌耗氧量；隨著心率減慢，舒張期延長(zhǎng)，有利于血流由心外膜向慢，舒張期延長(zhǎng)，有利于血流由心外膜向易缺血的心內(nèi)膜灌注，改善心肌缺血區(qū)的易缺血的心內(nèi)膜灌注，改善心肌缺血區(qū)的供血、供氧，緩解心絞痛。供血、供氧，緩解心絞痛。第二十五頁(yè)，共三十六頁(yè)。2022年醫(yī)學(xué)專題第十二章-抗心絞痛藥26 2 2、改善心肌代謝、改善心肌代謝 心絞痛發(fā)作時(shí)，血液中兒茶心絞痛發(fā)作時(shí)，血液中兒茶酚胺量增高，使心肌代謝增強(qiáng)，血液中乳酸和游酚胺量增高，使心肌代謝增

17、強(qiáng)，血液中乳酸和游離脂肪酸濃度升高，心肌耗氧量亦明顯增加。普離脂肪酸濃度升高，心肌耗氧量亦明顯增加。普萘洛爾改善心肌代謝的機(jī)制是：萘洛爾改善心肌代謝的機(jī)制是： 抑制抑制受體興奮時(shí)引起的脂肪分解減少游離脂肪受體興奮時(shí)引起的脂肪分解減少游離脂肪酸生成。酸生成。 通過(guò)通過(guò)(tnggu)(tnggu)改善心肌缺血區(qū)的血液供應(yīng)，保證心改善心肌缺血區(qū)的血液供應(yīng)，保證心肌能量供應(yīng)。肌能量供應(yīng)。 促進(jìn)氧合血紅蛋白中氧的解離，增加心肌組促進(jìn)氧合血紅蛋白中氧的解離，增加心肌組織供氧，從多方面改善心肌代謝，減少心肌氧織供氧，從多方面改善心肌代謝，減少心肌氧耗，增加供氧，有利于對(duì)心絞痛的控制。耗，增加供氧，有利于對(duì)心

18、絞痛的控制。第二十六頁(yè)，共三十六頁(yè)。2022年醫(yī)學(xué)專題第十二章-抗心絞痛藥27 一般認(rèn)為一般認(rèn)為(rnwi)(rnwi)普萘洛爾阻斷普萘洛爾阻斷受體的作用，可能受體的作用，可能產(chǎn)生兩點(diǎn)不利影響：產(chǎn)生兩點(diǎn)不利影響： 1 1、阻斷冠脈的、阻斷冠脈的2 2受體，冠脈呈收縮傾向，故冠脈受體，冠脈呈收縮傾向，故冠脈血流有可能減少。血流有可能減少。 2 2、心肌收縮力減弱后，可引起心腔內(nèi)殘留的血液、心肌收縮力減弱后，可引起心腔內(nèi)殘留的血液增加，心腔呈擴(kuò)大傾向，室壁張力增高，心肌耗氧增加，心腔呈擴(kuò)大傾向，室壁張力增高，心肌耗氧量增加。量增加。 當(dāng)使用普萘洛爾后，隨著心率減慢，舒張期延長(zhǎng)，當(dāng)使用普萘洛爾后，隨

19、著心率減慢，舒張期延長(zhǎng)，冠脈血流也隨之增加；普萘洛爾能使心肌收縮力減冠脈血流也隨之增加；普萘洛爾能使心肌收縮力減弱，輸出量減少，此時(shí)收縮壓隨之下降，心臟負(fù)荷弱，輸出量減少，此時(shí)收縮壓隨之下降，心臟負(fù)荷減輕，所以在非衰竭心臟心室殘留血是不會(huì)增加，減輕，所以在非衰竭心臟心室殘留血是不會(huì)增加，故室壁張力也不會(huì)增高。故室壁張力也不會(huì)增高。第二十七頁(yè)，共三十六頁(yè)。2022年醫(yī)學(xué)專題第十二章-抗心絞痛藥28 用途用途 適用于穩(wěn)定型及不穩(wěn)定型心絞痛患者，對(duì)適用于穩(wěn)定型及不穩(wěn)定型心絞痛患者，對(duì)穩(wěn)定型心絞痛最佳，兼有高血壓或快速型穩(wěn)定型心絞痛最佳，兼有高血壓或快速型心律失常者尤為適用。普萘洛爾與硝酸甘心律失常者

20、尤為適用。普萘洛爾與硝酸甘油合用不僅可增強(qiáng)療效，且可互相糾正缺油合用不僅可增強(qiáng)療效，且可互相糾正缺點(diǎn)點(diǎn)(qudin)(qudin)。 普萘洛爾不宜用于冠狀動(dòng)脈痙攣有關(guān)的變普萘洛爾不宜用于冠狀動(dòng)脈痙攣有關(guān)的變異型心絞痛，因冠脈上的異型心絞痛，因冠脈上的22受體被阻斷后，受體被阻斷后，受體作用占優(yōu)勢(shì)，易致冠狀脈收縮而加受體作用占優(yōu)勢(shì)，易致冠狀脈收縮而加重心絞痛。重心絞痛。第二十八頁(yè)，共三十六頁(yè)。2022年醫(yī)學(xué)專題第十二章-抗心絞痛藥29 不良反應(yīng)不良反應(yīng) 除一般不良反應(yīng)外，長(zhǎng)期用藥可使除一般不良反應(yīng)外，長(zhǎng)期用藥可使受體受體數(shù)量反饋性增加，突然停藥機(jī)體數(shù)量反饋性增加，突然停藥機(jī)體(jt)(jt)對(duì)內(nèi)

21、源對(duì)內(nèi)源性兒茶酚胺反應(yīng)有所增強(qiáng)，所以應(yīng)防止突性兒茶酚胺反應(yīng)有所增強(qiáng)，所以應(yīng)防止突然停藥，以免引起心絞痛的復(fù)發(fā)，甚至誘然停藥，以免引起心絞痛的復(fù)發(fā)，甚至誘發(fā)心肌梗塞。發(fā)心肌梗塞。第二十九頁(yè)，共三十六頁(yè)。2022年醫(yī)學(xué)專題第十二章-抗心絞痛藥30第三節(jié)第三節(jié) 鈣拮抗藥鈣拮抗藥 硝苯地平硝苯地平(nifedipine) 尼卡地平尼卡地平(nicardipine) 地爾硫地爾硫(diltiazem) 維拉帕米維拉帕米(verapamil)氨氯地平（氨氯地平（amlodipine）第三十頁(yè)，共三十六頁(yè)。2022年醫(yī)學(xué)專題第十二章-抗心絞痛藥31 抗心絞痛作用機(jī)制抗心絞痛作用機(jī)制 1 1、通過(guò)阻滯、通過(guò)阻

22、滯CaCa2+2+內(nèi)流，使血管平滑肌松弛，內(nèi)流，使血管平滑肌松弛，血管擴(kuò)張，外周阻力下降，心臟血管擴(kuò)張，外周阻力下降，心臟(xnzng)(xnzng)負(fù)荷負(fù)荷減輕，心肌耗氧量減少；同時(shí)擴(kuò)張冠脈，減輕，心肌耗氧量減少；同時(shí)擴(kuò)張冠脈，促進(jìn)側(cè)支循環(huán)，增加冠脈血流量而改善心促進(jìn)側(cè)支循環(huán)，增加冠脈血流量而改善心肌缺血區(qū)的血液供應(yīng)，從而緩解心肌需氧肌缺血區(qū)的血液供應(yīng)，從而緩解心肌需氧與供氧之間不平衡的矛循。與供氧之間不平衡的矛循。第三十一頁(yè)，共三十六頁(yè)。2022年醫(yī)學(xué)專題第十二章-抗心絞痛藥32 抗心絞痛作用抗心絞痛作用(zuyng)(zuyng)機(jī)制機(jī)制 2 2、心絞痛時(shí)，心肌局部及血液循環(huán)中兒茶、心絞

23、痛時(shí)，心肌局部及血液循環(huán)中兒茶酚胺含量明顯增高，交感神經(jīng)活性增強(qiáng)，酚胺含量明顯增高，交感神經(jīng)活性增強(qiáng)，心肌耗氧量增加。鈣拮抗藥抑制心肌耗氧量增加。鈣拮抗藥抑制CaCa2+2+進(jìn)入神進(jìn)入神經(jīng)末梢，抑制去甲腎上腺素自末梢釋放，經(jīng)末梢，抑制去甲腎上腺素自末梢釋放，降低心肌缺血時(shí)的交感神經(jīng)活性，減少心降低心肌缺血時(shí)的交感神經(jīng)活性，減少心肌耗氧量。肌耗氧量。第三十二頁(yè)，共三十六頁(yè)。2022年醫(yī)學(xué)專題第十二章-抗心絞痛藥33 抗心絞痛作用機(jī)制抗心絞痛作用機(jī)制 3 3、心肌缺血時(shí)，心肌細(xì)胞膜通透性增強(qiáng)，、心肌缺血時(shí)，心肌細(xì)胞膜通透性增強(qiáng)，細(xì)胞內(nèi)線粒體內(nèi)細(xì)胞內(nèi)線粒體內(nèi)Ca2+Ca2+超負(fù)荷，使線粒體的超負(fù)荷，

24、使線粒體的結(jié)構(gòu)和功能均受到損害，結(jié)構(gòu)和功能均受到損害，ATPATP的合成減少，的合成減少，細(xì)胞代謝細(xì)胞代謝(dixi)(dixi)減低，心肌能量來(lái)源耗竭，減低，心肌能量來(lái)源耗竭，最終導(dǎo)致細(xì)胞死亡。本類藥物通過(guò)阻滯最終導(dǎo)致細(xì)胞死亡。本類藥物通過(guò)阻滯Ca2+Ca2+通道，而避免細(xì)胞內(nèi)通道，而避免細(xì)胞內(nèi)Ca2+Ca2+超負(fù)荷，有超負(fù)荷，有利利 于改善心肌細(xì)胞的能量代謝于改善心肌細(xì)胞的能量代謝(dixi)(dixi)，加速，加速心功能恢復(fù)，發(fā)揮對(duì)缺血心肌的保護(hù)作用。心功能恢復(fù)，發(fā)揮對(duì)缺血心肌的保護(hù)作用。第三十三頁(yè)，共三十六頁(yè)。2022年醫(yī)學(xué)專題第十二章-抗心絞痛藥34 用途用途 主要適用于冠脈痙攣引起的變異型心絞痛，總主要適用于冠脈痙攣引起的變異型心絞痛，總有效率有效率94%94%。對(duì)穩(wěn)定型心絞痛也有效。對(duì)急性心。對(duì)穩(wěn)定型心絞痛也有效。對(duì)急性心肌梗塞能促進(jìn)側(cè)支循環(huán)，縮小梗塞范圍，與肌梗塞能促進(jìn)側(cè)