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1、第i頁口腔扁平苔蘚形成的八大因素* *導讀:不同金屬修復體在口內(nèi)形成電位差。另外,充填物的刺激等,可引起口腔粘膜苔蘚樣改變。扁平苔蘚患者多伴有各種不同的全身性疾病或癥狀,不少患者發(fā)病及病情發(fā)展與某些系統(tǒng)疾病存在有關,如糖尿病、肝炎、高血 壓消化道功能紊亂等。病因歸結(jié)如下:一、內(nèi)分泌因素 本病女性患者較多,病情波動與妊娠、更年期以及一些影響內(nèi)分泌功能的藥物有關?;颊叽贫?,睪酮含量多低于正常人。二、局部刺激因素 不同金屬修復體在口內(nèi)形成電位差。另外, 充填物的刺激等,可引起口腔粘膜苔蘚樣改變。 有報道銀汞充填 體引起苔蘚樣病損,少數(shù)患者也可能對銅、鋅、銀等產(chǎn)生變態(tài)反 應。這些可能為遲發(fā)性超敏反應
2、(W型變態(tài)反應)接觸性變態(tài)可能 為游離汞進入粘膜后成為抗原而引起局部反應。三、遺傳因素 有人發(fā)現(xiàn)本病有家族史傾向,不少學者進行了家 系發(fā)病研究,但系譜分析不符合單基因遺傳規(guī)律。 現(xiàn)多從 HLAHLA(人 類白細胞抗原)方面進行研究。在家族性扁平苔蘚患者所攜帶的 HLAHLA 型基因,明顯高于非家族性扁平苔蘚的對照組,說明扁平苔蘚發(fā)病可能與遺傳因素有關。四、系統(tǒng)性疾病因素 扁平苔蘚患者多伴有各種不同的全身性疾 病或癥第2頁狀, 不少患者發(fā)病及病情發(fā)展與某些系統(tǒng)疾病存在有關,如糖尿病、 肝炎、高血壓消化道功能紊亂等。五、免疫學因素 目前仍不完全清楚。根據(jù)本病病情波動、反復 及在上皮下固有層有炎癥細
3、胞浸潤, 主要為來自 T T 淋巴細胞的浸 潤帶,因而考慮與免疫因素有關, 并證明這些細胞不是局部增生 的結(jié)果, 而是來自血液,. .現(xiàn)多認為扁平苔蘚為免疫功能低下,可導致對一種未明病毒易感性,并提出患者存在體液免疫紊亂。 另有學者考慮糜爛型扁平苔蘚 IgAIgA 水平較高,有免疫復合物沉積 于基底膜區(qū),說明在扁平苔蘚發(fā)病過程中,有細胞免疫參與。六、微量元素 近年來注意到微量元素在人體內(nèi)具有特異的生理 功能及與本病的關系。 如缺鋅小鼠的粘膜可發(fā)生不完全角化, 棘 層增厚,上皮可有不典型增生。但扁平苔蘚患者血清鋅多正常,補鋅治療也未取得明顯效果, 故有人認為扁平苔蘚不全角化為非 本質(zhì)的繼發(fā)性的變
4、化。 錳對維護線粒體功能有著重要作用, 并與 它的形成有關。 這些都有待進一步研究證實。 在檢測患者頭發(fā)微 量元素時,發(fā)現(xiàn)鋅、碘等,均低于正常,而鎳高于正常。七、感染因素 自 6060 年代以來許多學者對本病與微生物的關系進 行了研究。 ThyreasonThyreason 等在病損上皮細胞內(nèi)發(fā)現(xiàn)類似病毒的核內(nèi) 小體,曾認為是致病病毒, 但電鏡觀察, 表明這種核內(nèi)小體是病 損區(qū)細胞核膜的橫切面,系上皮細胞內(nèi)非特異性結(jié)構(gòu), 并非病毒 顆粒。有的學者電鏡觀察上皮深層有細胞樣結(jié)構(gòu), 因此認為系細 菌侵入粘膜上皮而發(fā)病, 但為以后學者的研究所否定, 因只見于 糜爛型扁平苔蘚破損的上皮內(nèi), 而在非糜爛型第3頁只在上皮表面發(fā)現(xiàn) 細菌,所以認為不是扁平苔蘚的致病細菌。八、精神神經(jīng)因素 患者因環(huán)境、家庭、工作,個人生活等各方
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