二磷酸果糖治療老年慢性阻塞性肺病觀察

1、1,6二磷酸果糖治療老年慢性阻塞性肺病療效觀察包紀(jì)盛 林志 朱湘蕓 南京醫(yī)科大學(xué)附屬無錫二院 江蘇無錫214002摘要目的：評價1，6二磷酸果糖（fructose-1,6-diphosphate ,FDP）用于治療老年慢性阻塞性肺病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)的臨床療效。方法：對照組常規(guī)抗感染、止咳化痰、解痙平喘治療，治療組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上加用FDP10g/d靜脈滴注,療程14天,觀察兩組的治療效果。結(jié)果：32例治療組患者低氧血癥、二氧化碳潴留得到改善，治療時間縮短。 結(jié)論：FDP配合常規(guī)治療老年慢性阻塞性肺病具有較好的臨床療效。關(guān)鍵

2、詞1,6二磷酸果糖；老年；慢性阻塞性肺??；療效；低磷血癥慢性阻塞性肺病是老年人常見疾病，致殘致死率高，其病因復(fù)雜、癥狀重、病程長，而且治療難度大。筆者采用FDP治療老年慢性阻塞性肺病患者，取得了良好的效果，現(xiàn)報告如下。1 資料與方法1.1 一般資料 2005年1月2006年12月我科住院的62例慢性阻塞性肺病急性加重期患者，病程532年，年齡7090歲。治療組32例，病程17.7±8.00年，年齡7190歲，平均80.1±5.13歲，其中男性26例，女性6例；對照組30例，病程17.8±8.33年，年齡7089歲，平均80.0±4.64歲，其中男性25例

3、，男性5例。兩組患者年齡、性別構(gòu)成、病程方面比較差異無顯著性。1.2 方法 對照組常規(guī)抗感染、止咳化痰、解痙平喘治療，治療組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上加用FDP10g/d靜脈滴注,療程14天。觀察與記錄患者治療前后血氣分析情況和體溫、癥狀、體征、血常規(guī)和X線胸片恢復(fù)至正常的天數(shù)。密切觀察并記錄可能與使用藥物相關(guān)的各種不良反應(yīng)。1.3 療效判定標(biāo)準(zhǔn) 治愈：癥狀、體征、實驗室檢查基本恢復(fù)正常；顯效:病情好轉(zhuǎn),但未恢復(fù)正常；無效：病情無明顯改善或加重者。治愈與顯效合計為有效,并據(jù)此計算有效率。治療有效患者按病情好轉(zhuǎn)所需時間計算起效時間。1.4統(tǒng)計學(xué)處理 計量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（）表示，兩樣本均數(shù)比較

4、采用方差分析，治療前后比較采用成對t檢驗；計數(shù)資料樣本率的比較采用c2檢驗。p<0.05為顯著性差異2 結(jié)果治療前兩組患者PaO2、PaCO2比較差異無顯著性；治療后，治療組PaO2顯著高于治療前（p<0.01），也顯著高于對照組治療后（p<0.05）；治療后，治療組PaCO2與對照組比較差異無顯著性，但顯著低于治療前（p<0.05）。治療組有效率為90.6%，高于對照組80.0%，但兩組比較差異尚無顯著性。治療組平均起效時間為9.62天，明顯短于對照組的11.0天（p<0.05）。表1 兩組PaO2、PaCO2、療效比較組別PaO2PaCO2治愈（%）顯效（%）

5、無效（%）有效（%）起效時間(天)治療前治療后治療前治療后治療組69.3±12.179.5±91.7*DD61.6±8.3359.5±8.25D12（37.5%）17（53.1%）3（9.4%）29（90.6%）9.62±2.41*對照組69.1±9.9074.5±8.01D61.6±7.4360.3±7.228（26.7%）16（53.3%）6（20.0%）24（80.0%）11.0±2.13注：兩組比較* p<0.05；治療前后比較D p<0.05，DDp<0.01。3 討

6、論慢性阻塞性肺病是嚴(yán)重威脅老年人健康的疾病，反復(fù)發(fā)作使老年人生活質(zhì)量下降，嚴(yán)重影響患者的勞動能力,給社會和個人帶來的經(jīng)濟負擔(dān)嚴(yán)重。FDP是細胞內(nèi)糖代謝的重要中間產(chǎn)物，可作用于細胞膜，通過激活細胞膜上的磷酸果糖激酶，增加細胞內(nèi)高能磷酸鍵和三磷酸腺苷的濃度。國內(nèi)外研究1，2表明FDP能改善細胞能量供給、減輕細胞損傷、提高受損細胞成活率、維持人體重要器官的功能，適用于心腦血管缺血、冠心病、急性心肌梗死、心肌炎及輔助各類中毒性肝病、休克的治療。動物實驗證實FDP對肺微循環(huán)和肺功能具有保護性作用3，4。臨床資料5也顯示FDP對慢性肺原性心臟病合并心力衰竭具有療效。不少研究發(fā)現(xiàn)低磷血癥可以影響慢性阻塞性肺

7、病患者呼吸功能6，而適當(dāng)補磷可以降低慢性阻塞性肺病患者病死率7，可能與低血磷使2、3-二磷酸甘油化合物和ATP在紅細胞中的含量下降，致氧離曲線左移，氧不易從紅細胞中轉(zhuǎn)移到組織中，造成組織缺氧有關(guān)。本研究結(jié)果表明，F(xiàn)DP配合常規(guī)治療老年慢性阻塞性肺病急性加重期可以改善患者低氧血癥及二氧化碳潴留，并可縮短治療時間。其機制與FDP改善肺微循環(huán)以及改善合并慢性肺原性心臟病者心功能外，是否與FDP提高了機體血磷水平有一定關(guān)系，有待進一步研究。參考文獻1. 楊曉輝,翟所迪,孫亞捷,等.1,6-二磷酸果糖的臨床應(yīng)用進展J.中國藥學(xué)雜志,2004,39(9):651-653.2. Tavazzi B, Sta

8、rnes JW, Lazzarino G,et al.Exogenous fructose 1,6-bisphosphate is a metabolizable substrate for the isolated. normoxic rat heart J.Basic Researchin Cardiology,1992,87:280.3. 薛慶亮,汪建新,江宏.1,6-二磷酸果糖對肺微循環(huán)和肺功能的保護性作用J.中國臨床康復(fù),2005,9(39):98-100.4. Nunes FB,Simoes Pires MG,Farias Alres Filho JC,et al.Physiopatho- logical studies in septic rats and the use of fructose 1,6-bisphosphate as cellular protectionJ.Crit Care Med 2002,30(9):2069-2074.5. 李德瑞,馮雪華.1,6-二磷酸果糖治療慢性肺原性心臟病合并心力衰竭52例臨床觀察J.實用醫(yī)技雜志,20