面孔失認(rèn)癥的神經(jīng)機(jī)制

1、面孔失認(rèn)癥的神經(jīng)機(jī)制分類號(hào)：B845；R395面孔失認(rèn)是面孔識(shí)別領(lǐng)域的一個(gè)研究熱點(diǎn)。1947年，德國著名的神經(jīng)病學(xué)家和精神病學(xué)家Bodamer首次使用了面孔失認(rèn)癥(Prosopagnosia)一詞，他認(rèn)為面孔失認(rèn)癥是由后天大腦損傷引起的，病人表現(xiàn)為不能識(shí)別熟悉的人甚至自己的面孔，也可能伴有一些其他的認(rèn)知障礙(Bodamer，1947)。隨著研究的深入，研究者又發(fā)現(xiàn)了一種沒有任何后天腦損傷的面孔失認(rèn)癥患者(Behrmann&Avidan，2005)。2007年，Kennerknecht，Pltimpe，Edwards和Raman(2007)對(duì)面孔失認(rèn)癥的界定與分類做了關(guān)鍵性的評(píng)述，他們將

2、面孔失認(rèn)癥分為獲得性面孔失認(rèn)癥(acquiredprosopagnosia,APA和先天性面孔失認(rèn)癥(congenitalprosopagnosia,CPA,而且認(rèn)為CPAM有遺傳性。至今，文獻(xiàn)中記載的面孔失認(rèn)的案例比較少，因此，對(duì)于面孔失認(rèn)癥的表現(xiàn)特征、病理機(jī)制等問題一直存在爭議。面孔失認(rèn)癥的研究涉及到心理學(xué)、認(rèn)知神經(jīng)科學(xué)、遺傳學(xué)等多個(gè)學(xué)科，對(duì)面孔失認(rèn)癥的多學(xué)科研究可以進(jìn)一步了解面孔識(shí)別的神經(jīng)基礎(chǔ)。其次，對(duì)前人文獻(xiàn)研究的梳理有助于加深學(xué)者對(duì)面孔失認(rèn)癥的認(rèn)識(shí)，從而進(jìn)一步推動(dòng)面孔失認(rèn)癥患者康復(fù)工作的開展。本文對(duì)兩種面孔失認(rèn)癥的神經(jīng)機(jī)制進(jìn)行了梳理，并在此基礎(chǔ)上提出了未來研究的方向。1、獲得性面孔失

3、認(rèn)癥(APA)已有研究證明，面孔識(shí)別依賴于一個(gè)分布式的神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)，這個(gè)網(wǎng)絡(luò)包括位于枕下回的枕葉面部區(qū)域(theoccipitalfacearea，OFA)、外側(cè)梭狀回中部的梭形面部區(qū)域(thefusiformfacearea,FFA)以及外側(cè)顆葉皮層的顆上溝(thesuperiortemporalsulcus，STS)組成的核心系統(tǒng)和以顳葉前部(anteriortemporallobe)、前額葉皮層(prefrontalcortex)、杏仁核(amygdala)、舌回(lingualgyms)、腦島(insula)等區(qū)域組成的擴(kuò)展系統(tǒng)，兩個(gè)系統(tǒng)之間是相互作用的(Ishai，2008)。是不是這些

4、區(qū)域受損就會(huì)導(dǎo)致面孔失認(rèn)現(xiàn)象？研究者對(duì)此進(jìn)行了大量的研究。由于APA的樣本比較少，對(duì)其神經(jīng)機(jī)制的研究大多是通過對(duì)單個(gè)案例的研究，目前對(duì)于APA的神經(jīng)機(jī)制的觀點(diǎn)主要包括以下幾個(gè)方面：1.1 核心面孔識(shí)別區(qū)域受損1.1.1 右側(cè)核心區(qū)域受損大多數(shù)研究中都指出面孔失認(rèn)現(xiàn)象是由右半球腦損傷引起的。2008年，Riddoch，Johnston，Bracewell，Boutsen和Humphreys(2008)報(bào)告了一名APA患者FB,檢查結(jié)果發(fā)現(xiàn)其右側(cè)枕葉下部(therightinferioroccipitallobe)，顳葉中下部(themiddleinferiortemporallobe)和梭狀回(

5、fusiformgyrus)區(qū)域存在病變。Barton(2009)對(duì)一名APA患者的檢查結(jié)果顯示，患者右側(cè)枕顳葉區(qū)域(therightoccipitotemporalcortex)受損，包括梭狀回區(qū)域，該患者在面孔識(shí)別方面存在嚴(yán)重困難，但是其物體識(shí)別能力是正常的。梭狀回區(qū)域在面孔身份識(shí)別中起重要作用，該區(qū)域受損，患者可能就無法準(zhǔn)確的識(shí)別面孔（Ishai，2008）。上述報(bào)告中都指出梭狀回存在病變，可以看出梭狀回是識(shí)別面孔的一個(gè)重要區(qū)域。對(duì)于患者的事件相關(guān)電位（ERP研究，也可以證明這些區(qū)域在面孔識(shí)別中的重要作用。N170成分是在面孔和其他物體類別刺激呈現(xiàn)后的130200ms記錄至U的，并在16

6、0170ms時(shí)達(dá)至U峰值的一種腦電負(fù)成分。研究發(fā)現(xiàn)，面孔刺激誘發(fā)的N170的波幅比其他物體誘發(fā)的更大，而且在右半球更明顯，因此被認(rèn)為是面孔識(shí)別的特異性成分（李明芳，張燁，張慶林，2010）。Bobes等人（2004）的報(bào)告中指出一個(gè)腹側(cè)枕顳葉皮層（theventraloccipitotemporalcortex,VOTC受損的面孔失認(rèn)癥患者表現(xiàn)出了面孔敏感成分N17Q說明腹側(cè)枕顆葉這一區(qū)域參與了面孔識(shí)別的過程。在最近的一項(xiàng)研究中，Dalrymple等人（2011）報(bào)告了一組APA患者的研究數(shù)據(jù)，一個(gè)右側(cè)梭狀回（FFA）病變，但OF府口STS完好的患者表現(xiàn)出了面孔敏感成分N17a但在另外兩個(gè)OF

7、用口FFA區(qū)域受損，而STS完好的患者身上并沒有記錄到面孔敏感成分。這一結(jié)果證明右側(cè)FFA或者STS并不是產(chǎn)生N170成分所必須的，對(duì)于這一結(jié)果可以有兩種解釋，一種是N170成分的產(chǎn)生至少需要兩個(gè)核心系統(tǒng)中的區(qū)域，還有一個(gè)可能就是N170成分的產(chǎn)生和OFAK域有關(guān)，但是這一推論與Sadeh,Podlipsky,Zhdanov和Yovel（2010）的研究結(jié)果不一致，他們發(fā)現(xiàn)N170成分的波幅和FFA及STS區(qū)域血氧水平的變化有關(guān)，而和OFA區(qū)域無關(guān)。對(duì)于N170成分的產(chǎn)生還沒有取得一致的結(jié)論，以后的研究可以選擇受損區(qū)域相似的患者和正常被試的結(jié)果進(jìn)行比較，從而確定N170的產(chǎn)生與哪些功能區(qū)域有關(guān)

8、。而對(duì)于左半球是否存在病變，研究者也沒有給出確定的結(jié)果，因此，不能確定面孔識(shí)別障礙是由右半球核心區(qū)域受損獨(dú)自引起的。1.1.2 左側(cè)核心區(qū)域受損在極少數(shù)文獻(xiàn)中，也報(bào)告了左側(cè)病變的APA患者。2008年,Barton(2008)報(bào)告了一名APA患者，對(duì)該患者進(jìn)行CT掃描并記錄其腦電圖.CT結(jié)果顯示在大腦左半球，尤其是梭狀回區(qū)域存在病變，患者的面孔識(shí)別能力嚴(yán)重受損，在物體識(shí)別方面也存在一些困難。一直以來，研究者對(duì)于左側(cè)核心面孔區(qū)域的位置及功能并沒有達(dá)成一致意見。左半球面孔識(shí)別功能只是右半球功能的一個(gè)補(bǔ)充，還是可以獨(dú)立進(jìn)行面孔識(shí)別？兩者的差異是質(zhì)的差異還是量的差異？這些問題也成為現(xiàn)在許多研究者的興趣

9、所在。1.1.3 雙側(cè)核心區(qū)域受損APAM由雙側(cè)大腦半球后部損傷引起的觀點(diǎn)也得到了一些研究的支持。有證據(jù)表明，右半球受損的病人并沒有表現(xiàn)出面孔失認(rèn)癥，直到左側(cè)枕顳葉(theleftoccipitotemporalcortex)受損才出現(xiàn)了面孔失認(rèn)癥狀(Langetal.,2006)?；颊逷S右側(cè)枕下回(therightinferioroccipitalgyms)和題中同(themiddletemporalgyms)受損，左梭狀回中部(theleftmiddlefusiformgyms)、小腦后部(theposteriorcerebellum)受損,其面孔匹配能力以及識(shí)別名人和熟悉面孔的能力喪失

10、，但物體識(shí)別能力正常(Busigny，GrafMayer，&Rossion，2010)。這些研究結(jié)果也支持了面孔識(shí)別與物體識(shí)別是分離的這一觀點(diǎn)。另外，對(duì)PS的ERP研究發(fā)現(xiàn)在右半球記錄到了面孔敏感成分N170,而在左半球卻沒有出現(xiàn)。當(dāng)對(duì)面孔進(jìn)行反應(yīng)時(shí)患者在右顳枕葉區(qū)域表現(xiàn)出了N170成分波幅的增強(qiáng)(Prieto,Caharel,Henson,&Rossion,2011)。N170在右半球出現(xiàn)而沒有出現(xiàn)在左半球意味著左梭狀回區(qū)域?qū)170成分的產(chǎn)生有重要作用。而右側(cè)顆枕葉區(qū)域表現(xiàn)出的N170波幅的增強(qiáng)也證實(shí)了該區(qū)域在面孔識(shí)別中的重要性。由此推測(cè)，大腦兩半球在面孔識(shí)別中都起作用，左

11、右半球表現(xiàn)出的差異可能是由于在識(shí)別面孔刺激時(shí)，兩者加工的信息不同。因此，左右半球不同區(qū)域受損，可能就會(huì)得到不同的研究結(jié)果。在以后的研究中可以針對(duì)不同區(qū)域受損的患者對(duì)大腦兩半球的功能進(jìn)行進(jìn)一步的研究。1.2 擴(kuò)展面孔識(shí)別區(qū)域受損擴(kuò)展區(qū)域和核心區(qū)域相連，共同完成面孔識(shí)別過程，那擴(kuò)展區(qū)域受損是否會(huì)導(dǎo)致面孔失認(rèn)現(xiàn)象？一項(xiàng)功能性磁共振(fMRI)研究結(jié)果顯示，患者LR右側(cè)題葉前下部(therightanteriorinferiortemporallobe)受損，在杏仁核區(qū)域也存在病變。杏仁核在情緒識(shí)別中起重要作用，該區(qū)域受損可能會(huì)導(dǎo)致情緒識(shí)別障礙(Anaki，Kaufman，F(xiàn)reedman，&

12、Moscovitch，2007；Haxby&Gobbini，2011）。研究結(jié)果也證實(shí)，患者在面孔識(shí)別和情緒識(shí)別方面存在障礙（Bukach，Bub，Gauthier，&Tart，2006）?；颊連P因患有皰疹性腦炎導(dǎo)致面孔失認(rèn)，功能性磁共振（fMRI）研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)，患者右側(cè)顳葉前部（therightanteriortemporallobe）受損，不能進(jìn)行面孔識(shí)別，但在面孔選擇、性別感知、情緒感知方面的能力是正常的（sekunovaetal.，2010）。顳葉前部與面孔身份的識(shí)別有關(guān)（Kriegeskorte，F(xiàn)ormisano，Sorger，&Goebel，2007）。

13、該區(qū)域受損，患者可能會(huì)表現(xiàn)出面孔身份識(shí)別障礙，但是由于受損程度不同，患者的行為表現(xiàn)也有差異。這幾項(xiàng)研究都指出了擴(kuò)展區(qū)域在面孔識(shí)別中的重要性。但是，患者是否存在其他病變，如核心區(qū)域皮層體積的變化、皮質(zhì)密度的變化等，這些可能都會(huì)影響面孔識(shí)別，因此，擴(kuò)展區(qū)域受損是否會(huì)導(dǎo)致面孔識(shí)別障礙還有待進(jìn)一步研究。2007年，SorgeLGoebel，Schiltz和Rossion（2007）利用功能性磁共振技術(shù)（fMRI）和多重掃描（multiplescanning）手段對(duì)一名物體識(shí)別功能正常的APA患者進(jìn)行了分析，得到了APA面孔識(shí)別損傷的精細(xì)的腦區(qū)定位：（1）右腹側(cè)枕顆葉后部（theposteriorpar

14、t0ftherightventraloccipitotemporalcortex）（2）右梭狀回中部（therightmiddlefusiformgyms，MFG,左側(cè)枕下回（theleftinferioroccipitalgyms）,右側(cè)后顳上溝（therightposteriorsuperiortemporalsulcus，STS）（3）側(cè)枕聯(lián)合區(qū)（lateraloccipitalcomplex，LO。的背側(cè)和顆口f皮層中部（themiddletemporalcortex）（4）右半球的側(cè)枕葉聯(lián)合區(qū)的腹側(cè)（ventralpartofLOC）。對(duì)于患者受損腦區(qū)的精確定位，可以對(duì)面孔識(shí)別涉及的

15、腦區(qū)有更清楚的認(rèn)識(shí)，不同腦區(qū)受損可能會(huì)導(dǎo)致不同的行為缺陷。但是，這一結(jié)果只是對(duì)單個(gè)患者的研究，不同患者其受損的部位可能不同，受損程度也存在差異，因此，若要對(duì)面孔失認(rèn)的受損腦區(qū)進(jìn)行精確的定位，還需要搜集大量樣本，采用更先進(jìn)的技術(shù)如多模態(tài)成像技術(shù)等對(duì)被試進(jìn)行進(jìn)一步的研究。2、先天性面孔失認(rèn)癥（CPA）CP端沒有后天腦損傷情況下的一種面部認(rèn)知障礙，是面孔識(shí)別領(lǐng)域的新發(fā)現(xiàn)。患者沒有正常的識(shí)別面孔的經(jīng)驗(yàn)，生活中他們可能會(huì)使用一些替代性的方法去識(shí)別面孔，如依賴聲音，發(fā)型，穿著，步態(tài)等非面孔線索，并且認(rèn)為別人也是這樣來識(shí)別面孔的，這可能也弱化了他們面孔失認(rèn)的癥狀，從而難以發(fā)現(xiàn)自己的面孔識(shí)別障礙（Wittho

16、ftetal.,2011）。實(shí)際上，CPA患者比APA患者多，并且有很大一部分患者具有明顯的家族遺傳特征。目前，對(duì)CPA勺神經(jīng)基礎(chǔ)研究主要集中在以下幾個(gè)方面：2.1面孔識(shí)別區(qū)域異常CPA患者的大腦結(jié)構(gòu)并沒有明顯的受損，那患者在皮質(zhì)體積、神經(jīng)細(xì)胞數(shù)量上是否與正常人存在差異呢？Thomas等人（2008）采用彌散張量成像技術(shù)（DTI）對(duì)6名CPA患者的腹側(cè)枕顆葉皮層的白質(zhì)纖維的完整性進(jìn)行了測(cè)量，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，患者皮層區(qū)域白質(zhì)纖維與正常人相比，數(shù)量減少。白質(zhì)纖維在皮層的連接中起重要作用，患者識(shí)別面孔刺激時(shí)，各皮層的活動(dòng)是正常的，但是，由于白質(zhì)減少，信息不能進(jìn)行有效地傳遞，從而導(dǎo)致不能準(zhǔn)確識(shí)別面孔。Gar

17、rido等人(20091采用基于體素的形態(tài)學(xué)分析(VBM)的方法研究了CPA患者和正常人在神經(jīng)解剖結(jié)構(gòu)方面的差異。研究發(fā)現(xiàn)，與正常組被試相比，CPA患者在右側(cè)顆葉前下部(therightanteriorinferiortemporallobe)、顳上溝(STS)、雙側(cè)顳中回(middletemporalgyrusbilaterally)等區(qū)域的灰質(zhì)密度減少，另外，在右側(cè)梭狀回中部(therightmiddlefusiformgyms)和顳下回(theinferiortemporalgyms)也發(fā)現(xiàn)了灰質(zhì)密度的減少。還有研究者發(fā)現(xiàn)，CPA患者的顆葉前部體積比正常被試的大，而梭狀回體積較小(sch

18、ultz&Bertolucci，2011)。在另外一項(xiàng)研究中，研究者將24名CPA患者和25名正常被試進(jìn)行了比較。解剖學(xué)分析顯示，患者的雙側(cè)舌回(thebilaterallingualgyrus)、右側(cè)顳中回(therightmiddletemporalgyms),背外側(cè)前額葉皮層(thedorsolateralprefrontalcortex,DLPFC區(qū)域的灰質(zhì)密度比正常人少，左側(cè)梭狀回(theleftfusiformgyrus)功能激活降低，但是，在內(nèi)側(cè)前額葉皮層(themedialprefrontalcodex)顯示出了較強(qiáng)的功能激活(Dinkelackeretal.，2011

19、)?；屹|(zhì)的密度和成功記憶有關(guān)，這些區(qū)域灰質(zhì)密度的減少可能是患者不能識(shí)別面孔的重要原因，患者雖然保存了面孔的知識(shí)，但是卻不能將它從長時(shí)記憶中提取出來。先天性面孔失認(rèn)癥患者在面孔識(shí)別上的缺陷是持續(xù)的，因此，在日常生活中可能會(huì)形成一些補(bǔ)償性策略，顳葉體積的增大、內(nèi)側(cè)前額葉的功能激活可能揭示了其補(bǔ)償性策略的運(yùn)用與該區(qū)域有關(guān)。CPA患者在識(shí)別面孔刺激時(shí)誘發(fā)的腦電成分與正常組被試也存在差異，表現(xiàn)為N170波幅的減少或消失(Kress&Daum2003)。Bentin,DeGutis,DEsposito和Robeson(2007)采用行為學(xué)、事件相關(guān)電位(ERP和功能性磁共振(flVlRI)的方法對(duì)

20、一名CPA患者進(jìn)行了整合研究，發(fā)現(xiàn)在識(shí)別面孔和非面孔物體(手表)時(shí)，患者的N170成分并沒有表現(xiàn)出差異，而正常組被試都表現(xiàn)出了對(duì)面孔的特異化反應(yīng)。另外，在患者的FFA區(qū)域并沒有記錄到對(duì)面孔的強(qiáng)烈活動(dòng)。FFA區(qū)域是識(shí)別面孔身份的重要腦區(qū)，在該區(qū)域沒有記錄到對(duì)面孔的特異化反應(yīng)，可能是由于患者該區(qū)域受損。一項(xiàng)腦磁圖(MEG研究也發(fā)現(xiàn)，CPA患者在識(shí)別面孔時(shí)左側(cè)枕顳葉區(qū)域的活動(dòng)降低(Dobel，Putsche，Zwitserlood，&Jungh6fer，2008)。證明了這些區(qū)域在面孔識(shí)別中的重要作用。但是，也有研究表明，一些CPA患者在識(shí)別面孔刺激時(shí)N170波幅會(huì)增加(Righart&am

21、p;DeGelder,2007)。在最近的一項(xiàng)腦磁圖(MEG研究中，CPA患者在識(shí)另I面孔時(shí)M170波幅會(huì)增強(qiáng)，而且增強(qiáng)的幅度和正常組的被試差不多(Rivolta，Palermo，Schmalzl，&Williams，2012)。同年，Towler，Gosling，Duchaine和Eimer(20121對(duì)16名CPA患者進(jìn)行了研究，結(jié)果發(fā)現(xiàn)有12名被試在識(shí)別面孔和非面孔刺激時(shí)N170的幅值表現(xiàn)出顯著差異。這一結(jié)果與一項(xiàng)fMRI的研究結(jié)果是一致的，許多CPA患者在識(shí)別面孔時(shí)在大腦后部表現(xiàn)出了更強(qiáng)烈的活動(dòng)（Furl，Garrido，Dolan，Driver，&Duchaine，2

22、011）?；颊咴谧R(shí)別面孔時(shí)，表現(xiàn)出了與正常組被試相似的反應(yīng)，但卻不能準(zhǔn)確的識(shí)別面孔，這可能也證明了CPA患者存在內(nèi)隱識(shí)別能力，這種識(shí)別沒有達(dá)到意識(shí)水平，因此不能準(zhǔn)確的識(shí)別面孔。另外，面孔識(shí)別過程包含很多的加工階段，不同的加工階段受損，患者可能會(huì)表現(xiàn)出不同的行為特征。CPA患者不能進(jìn)行外顯識(shí)別的原因也可能是因?yàn)椴煌庸るA段之間的連接斷開，不能將信息從一個(gè)階段傳遞到下一階段，從而不能準(zhǔn)確識(shí)別面孔刺激。2.2基因缺陷對(duì)于患者異常腦區(qū)的研究是從一個(gè)相對(duì)宏觀的角度去研究，而基因研究可以讓我們從微觀層面更深入的了解CPA勺神經(jīng)機(jī)制?；蚺c人類的行為特征有著密切的聯(lián)系，控制著人類生理和心理的許多性狀。200

23、3年，Galaburda和Duchaine（2003）報(bào)告了一個(gè)在四代家族內(nèi)CPA遺傳循環(huán)發(fā)生的案例，患者直到進(jìn)入軍隊(duì)服役時(shí)才發(fā)現(xiàn)自己的問題，當(dāng)穿上同樣的軍裝后，他無法再分辨自己的戰(zhàn)友。對(duì)其家族的進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，其祖母、母親、兒子都存在面孔失認(rèn)癥狀。Kennerknecht等人（2006）通過調(diào)查量表對(duì)招募的689名高中生和大學(xué)生被試進(jìn)行篩選，共發(fā)現(xiàn)了17名CPAI例，對(duì)被試進(jìn)一步的家族內(nèi)測(cè)試發(fā)現(xiàn)被訪問者的家族中至少有一個(gè)親屬也存在同樣的癥狀。因此，研究者認(rèn)為CPA是由一種單一常染色體的顯性基因突變引起的，存在家族遺傳傾向，如果父母中有一人患病，那么孩子就有50%的概率患?。℅rtiter，G

24、rtiter，&Carbon，2008；Lee，Duchaine，Wilson，&Nakayama，2010）。但是，Stollhoff，Kennerknecht，Elze和Jost（2011）的最新研究報(bào)告顯示CPAM有異質(zhì)性。不同患者，其致病基因可能是不同的。目前研究者還沒有發(fā)現(xiàn)與面孔識(shí)別有關(guān)的突變基因，但是，有研究者指出催產(chǎn)素能夠?qū)Ρ砬樽R(shí)別的早期產(chǎn)生影響，增強(qiáng)個(gè)體對(duì)正性情緒的識(shí)別，減弱對(duì)負(fù)性情緒的識(shí)別（DiSimplicio，Massey.Chase，Cowen，&Harmer，2009），并且可以增強(qiáng)被試對(duì)社會(huì)性刺激（如面孔）的熟悉感，影響社會(huì)性記憶（劉金婷，蔡

25、強(qiáng)，王若菡，吳寅，2011）。因此，可以推測(cè)伴有情緒識(shí)別障礙的面孔失認(rèn)癥患者可能與催產(chǎn)素的受體基因變異有關(guān)。未來研究可以利用基因型分析，測(cè)量患者與正常被試的催產(chǎn)素基因多態(tài)性是否存在差異，研究催產(chǎn)素在面孔識(shí)別中的作用。對(duì)CPA心理發(fā)生機(jī)制及基因基礎(chǔ)的研究，可以加深對(duì)人類心理行為與遺傳基因之間關(guān)系的認(rèn)識(shí)，對(duì)于認(rèn)知障礙的診斷及未來的基因干預(yù)治療具有重要的科學(xué)意義。3、兩種面孔失認(rèn)癥類型的比較雖然有研究者對(duì)面孔失認(rèn)癥患者受損的腦區(qū)進(jìn)行了研究，但是大都是對(duì)于單個(gè)被試的研究，結(jié)果難以推廣。通過對(duì)兩種面孔失認(rèn)癥類型的對(duì)比，可以更清楚的了解患者受損的腦區(qū)。首先是腹側(cè)枕顳葉區(qū)域，在兩種類型的患者的腦成像研究中都

26、發(fā)現(xiàn)了該區(qū)域的變異，雖然兩者的表現(xiàn)是不同的（APA患者是結(jié)構(gòu)受損，CPA患者是皮質(zhì)密度減少），但是這一結(jié)果可以證明腹側(cè)枕顆葉區(qū)域在面孔識(shí)別中的重要作用。其次是顳葉、杏仁核、前額葉皮層等腦區(qū)的變異，但這些腦區(qū)的變異并沒有在所有患者身上都表現(xiàn)出來，這可能也是患者表現(xiàn)出不同行為特征的一個(gè)重要原因。另外，面孔失認(rèn)還涉及到皮質(zhì)的缺陷，如灰質(zhì)密度減少、白質(zhì)纖維連接受損等，這些微小變化也會(huì)導(dǎo)致面孔識(shí)別障礙。對(duì)這兩種面孔失認(rèn)癥類型的對(duì)比也證明了面孔識(shí)別涉及一個(gè)分布式的神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)。患者的不同行為表現(xiàn)和腦電數(shù)據(jù)，證明了不同腦區(qū)在面孔識(shí)別中發(fā)揮著不同的作用。核心系統(tǒng)受損，患者就會(huì)表現(xiàn)出面孔識(shí)別障礙，擴(kuò)展系統(tǒng)中不同區(qū)域

27、受損，患者可能會(huì)伴隨其他的認(rèn)知障礙。研究者發(fā)現(xiàn)，不同類型的患者會(huì)有不同的行為表現(xiàn)，如多數(shù)APA患者同時(shí)也存在情緒識(shí)別障礙，而CPA患者表現(xiàn)出了正常的識(shí)別面孔情緒的能力（Humphrcys，Avidan，&Behrmann，2007）。對(duì)于這種差異的原因，研究者還沒有取得一致的結(jié)論?；颊叩牟煌憩F(xiàn)可能只是不同腦區(qū)受損及受損程度不同的一種表現(xiàn)。未來可以對(duì)兩種面孔失認(rèn)癥類型進(jìn)行深入的比較研究，觀察相同的受損腦區(qū)是否會(huì)導(dǎo)致相同的行為，推測(cè)該腦區(qū)與行為控制的關(guān)系，如果行為表現(xiàn)有差異，那行為差異的原因是什么。通過對(duì)兩種類型患者的神經(jīng)機(jī)制的整合研究，也可以為面孔識(shí)別涉及腦區(qū)的精確定位提供更有力的證據(jù)

28、。4、小結(jié)與展望本文對(duì)兩種面孔失認(rèn)癥的神經(jīng)機(jī)制進(jìn)行了梳理，發(fā)現(xiàn)面孔失認(rèn)癥與顳枕葉區(qū)域、顳葉、杏仁核、前額葉皮層以及皮質(zhì)（白質(zhì)、灰質(zhì)）的病變有關(guān)。不同區(qū)域受損，患者會(huì)表現(xiàn)出不同的行為缺陷。目前，由于缺乏面孔失認(rèn)癥患者的樣本，研究者對(duì)于面孔失認(rèn)癥的表現(xiàn)特征、病理機(jī)制等問題還存在爭議。以后的研究可以重點(diǎn)關(guān)注以下幾個(gè)方面：4.1 APA患者受損腦區(qū)的精細(xì)定位APA患者由于受損腦區(qū)及受損程度不同，因此對(duì)于面孔識(shí)別受損的腦區(qū)的精細(xì)定位還有待進(jìn)一步研究。在以后的研究中可以采用多種技術(shù)的結(jié)合，如功能性磁共振技術(shù)（fMRl）和基于體素的形態(tài)學(xué)分析技術(shù)（vBM結(jié)合，對(duì)所有患者共同受損的部位進(jìn)行精細(xì)的定位。對(duì)于相關(guān)

29、變量的控制可以在研究之前進(jìn)行一個(gè)行為測(cè)驗(yàn)，將表現(xiàn)相似的患者分為一組，從而爭取使他們?cè)谘芯恐暗幕€水平相似。至今，已有很多文獻(xiàn)研究面孔識(shí)別的腦機(jī)制，但是，面孔識(shí)別是一個(gè)過程，可以分解為不同的階段，如面孔感知、信息提取、面孔識(shí)別，以及各個(gè)過程之間的連接，每個(gè)過程涉及的腦區(qū)有哪些，分別會(huì)產(chǎn)生怎樣的成分，大多數(shù)研究中并沒有進(jìn)行區(qū)分。因此，可以設(shè)計(jì)不同的任務(wù)。對(duì)不同的患者是哪個(gè)階段受損或者是不同階段之間的連接受損、不同區(qū)域受損影響了哪些過程進(jìn)行進(jìn)一步的研究。4.2 CPA患者的篩選及基因基礎(chǔ)的研究未來對(duì)CPA患者的研究可以重點(diǎn)關(guān)注CPA患者的篩選及其基因基礎(chǔ)的研究。研究發(fā)現(xiàn)，先天性面孔失認(rèn)癥在自種人中

30、的發(fā)病率為2.47%。并可能存在于其他種族中（Kennerknechtetal.，2006）。如果以此種比例推算，我國將有3千多萬人患有先天性面孔失認(rèn)癥。國內(nèi)學(xué)者王暉（2009）將國外包含21個(gè)項(xiàng)目的HPA五級(jí)評(píng)分篩查量表譯成中文版，并首次對(duì)長春地區(qū)某高校的大學(xué)生進(jìn)行了篩查，發(fā)現(xiàn)了3名CPA患者。但是，該量表的信效度并沒有得到驗(yàn)證，而且由于文化的差異，該量表可能并不適應(yīng)于國內(nèi)。因此，有必要根據(jù)國內(nèi)實(shí)際情況編制標(biāo)準(zhǔn)化的診斷量表來篩查CPA患者，預(yù)測(cè)CPA&普通人群中的發(fā)生率，從而幫助他們認(rèn)識(shí)到自己的缺陷，緩解患者在人際交往方面的焦慮。另外，國內(nèi)外對(duì)于面孔失認(rèn)癥患者的基因基礎(chǔ)缺乏實(shí)證性的研究。因此，在以后的研究中，首先要篩選大量的樣本，可以采用基因蛋白質(zhì)組