急性低張性缺氧對(duì)機(jī)體的影響

1、急性低張性缺氧對(duì)機(jī)體的影響簡介缺氧(hypoxia):各種原因?qū)е碌臋C(jī)體供氧減少或用氧障礙而引起組織細(xì)胞發(fā)生代謝、機(jī)能，甚至形態(tài)結(jié)構(gòu)異常變化的病理過程。本實(shí)驗(yàn)通過復(fù)制急性低張性缺氧動(dòng)物模型，并監(jiān)測呼吸及循環(huán)系統(tǒng)等指標(biāo)的變化，從而分析低張性缺氧發(fā)生及發(fā)展的機(jī)制。本實(shí)驗(yàn)亦有助于鍛煉學(xué)生的手術(shù)操作能力。教學(xué)對(duì)象與學(xué)時(shí)一、教學(xué)對(duì)象：臨床七年制、五年制學(xué)生及留學(xué)生二、學(xué)時(shí)：4學(xué)時(shí)預(yù)習(xí)要求一、做好理論課內(nèi)容的復(fù)習(xí)。二、結(jié)合實(shí)驗(yàn)查閱有關(guān)低張性缺氧的文獻(xiàn)。三、了解低張性缺氧的對(duì)機(jī)體的影響。目的要求一、復(fù)制低張性缺氧動(dòng)物模型。二、觀察急性低張性缺氧過程中機(jī)體的變化，并分析其機(jī)制。三、掌握一些呼吸及循環(huán)系統(tǒng)指標(biāo)的

2、測量方法。重點(diǎn)和難點(diǎn)一、重點(diǎn)低張性缺氧發(fā)生發(fā)展過程中呼吸及循環(huán)系統(tǒng)的變化。二、難點(diǎn)頸總動(dòng)脈插管實(shí)驗(yàn)講解一、實(shí)驗(yàn)?zāi)康模簩W(xué)習(xí)低張性缺氧動(dòng)物模型復(fù)制方法。探索急性低張性缺氧過程中機(jī)體的變化，并分析其機(jī)制。呼吸及循環(huán)系統(tǒng)指標(biāo)的測量方法。二、實(shí)驗(yàn)動(dòng)物：家兔，體重2kg以上三、實(shí)驗(yàn)器材與藥品BL-420生物機(jī)能實(shí)驗(yàn)系統(tǒng)、動(dòng)脈插管、氣管插管、缺氧瓶、注射器、注射針頭、動(dòng)脈夾、常規(guī)手術(shù)器械、血?dú)夥治鰞x、動(dòng)脈套針；1%普魯卡因、肝素生理鹽水。四、觀察指標(biāo)描記血壓、心率、呼吸（頻率、幅度）、口唇粘膜顏色、血?dú)?。五、?shí)驗(yàn)方法1動(dòng)物稱重，麻醉、固定。2頸部手術(shù)，分離氣管，行氣管插管術(shù)。3分離頸總動(dòng)脈，行頸總動(dòng)脈插管術(shù)

3、。連接BL-420生物機(jī)能實(shí)驗(yàn)系統(tǒng)。5描記正常血壓、心率、呼吸頻率及幅度，觀察口唇粘膜、動(dòng)脈插管內(nèi)血液顏色。6采動(dòng)脈血，進(jìn)行血?dú)夥治觯ㄗ⒁猓焊艚^空氣、抗凝）。7用膠管將缺氧瓶與瓶內(nèi)相通的玻璃管和氣管插管相連接，使兔的呼吸只能與缺氧瓶相通，立即開始記錄開始缺氧時(shí)間。在缺氧開始后5分、10分、20分時(shí)分別觀察并記錄：血壓、心率、呼吸頻率及幅度，動(dòng)脈血液及粘膜顏色變化，并分別取動(dòng)脈血0.4毫升（方法同前），做血?dú)夥治?。典型結(jié)果1缺氧早期，呼吸加深加快，心率加快，粘膜及血液顏色變化不大。缺氧晚期：P02越來越低，過低的P02可抑制呼吸、心血管、神經(jīng)等系統(tǒng)a2a2的功能。使機(jī)體處于失代償狀態(tài)，出現(xiàn)呼吸減

4、慢或不規(guī)則，血壓下降，心率減慢；此時(shí)PaO2和CaO2明顯降低。脫氧血紅蛋白可超過5g/dl,出現(xiàn)發(fā)紺（Cyanosis）。分析討論缺氧早期，呼吸加深加快，心率加快(HRf),粘膜及血液顏色變化不大。機(jī)制如下：本實(shí)驗(yàn)中，家兔的呼吸僅與缺氧瓶相通，呼出的CO2被鈉石灰吸收，吸入氣體的氧分壓不斷下降，最終導(dǎo)致PO2下降，當(dāng)PO260mmHg的時(shí)候，便可以引起如a2a2下變化：POJf頸動(dòng)脈體、主動(dòng)脈體化學(xué)感受器-呼吸中樞興奮-呼吸加深加快-胸內(nèi)2負(fù)壓T回心血量coff血壓f。PaO2J(60mmHg)J頸動(dòng)脈體、主動(dòng)脈體化學(xué)感受器J呼吸中樞興奮J呼吸運(yùn)動(dòng)fJ肺泡通氣量f回心血量f肺牽張感受器興奮J交感神經(jīng)興奮J心率T、B-受體/外周阻力T心收縮力T/BPT由于上述機(jī)體代償性改變，PaO2有所恢復(fù)，脫氧血紅蛋白仍小于5g/dl，故不出現(xiàn)發(fā)紺(cyanosis)，血液及粘膜顏色無明顯變化。缺氧晚期：PO2越來越低，過低的PO2可抑制呼吸、心血管、神經(jīng)等系統(tǒng)a2a2的功能。使機(jī)體處于失代償狀態(tài)，出現(xiàn)呼吸減慢或不規(guī)則，血壓J、心率此時(shí)POJJ，a2CaO2M。脫氧血紅蛋白可超過5g/dl，出現(xiàn)發(fā)紺。由以上分析推出，當(dāng)吸入氣氧分壓降低時(shí)，PO2亦降低。當(dāng)PO260mmHga2a2時(shí)才會(huì)引起組織缺氧，同時(shí)引起機(jī)體的一系列代償反應(yīng)，包括增強(qiáng)呼吸和血壓等。符合低張性缺氧的特點(diǎn)。實(shí)驗(yàn)報(bào)