磁共振彌散加權(quán)臨床應(yīng)用

磁共振彌散加權(quán)臨床應(yīng)用第一頁，課件共202頁

第二頁，課件共202頁第三頁，課件共202頁第四頁，課件共202頁全身各部位的MRI成像

第五頁，課件共202頁第六頁，課件共202頁MRI的FOV根據(jù)檢查部位、序列、線圈及場強可為

25mm－－530mmFOV2.5cmFOV530mm×2025mm第七頁，課件共202頁纖維束成像第八頁，課件共202頁3D-TOFMRA第九頁，課件共202頁CE-MRA對腦血管的顯示第十頁，課件共202頁第十一頁，課件共202頁彌散加權(quán)磁共振成像（DWI）成像是有了高場磁共振及高切換率梯度線圈才發(fā)展起來的新型功能磁共振成像技術(shù),能夠在腦梗死發(fā)生后數(shù)小時內(nèi)精確地檢測出病灶的部位、范圍和體積。第十二頁，課件共202頁DWI上高信號的病灶（1）

細(xì)胞毒性水腫

神經(jīng)元/膠質(zhì)細(xì)胞水腫急性腦梗死腦外傷缺血缺氧性腦病髓鞘水腫

MS急性期，中毒性腦?。–O中毒），代謝性腦?。ˋLD）軸索水腫彌漫性軸索損傷（DAI）

Wallerian變性第十三頁，課件共202頁DWI上高信號的病灶（2）細(xì)胞密度高、細(xì)胞外間隙小

淋巴瘤，原始神經(jīng)外胚層腫瘤等

粘滯度高

腦膿腫表皮樣囊腫第十四頁，課件共202頁彌散是人體中許多生理功能活動中的方式一種重要的物理過程，是體內(nèi)物質(zhì)轉(zhuǎn)運的方式之一。彌散是指分子的隨機運動（布朗運動），即高濃度分子向低濃度區(qū)的擴散分布。但即使沒有濃度梯度，水分子的擴散運動仍然存在，稱為水分子的自擴散。第十五頁，課件共202頁腦缺血的彌散加權(quán)成像診斷超急性、急性腦梗死區(qū)水分子的布朗運動減低，ADC值變小，彌散受限。DWI圖：高信號區(qū)（可有T2透過效應(yīng)）。ADC圖：低信號區(qū)。假彌散圖：高信號區(qū)（無T2透過效應(yīng)）。第十六頁，課件共202頁彌散圖像ADC圖第十七頁，課件共202頁腦缺血的彌散加權(quán)成像診斷ADC值于起病后72-96小時快速下降,以后逐漸升高至正常,然后達高于正常。62-88%起病6小時內(nèi)的DWI高信號灶的容積短期內(nèi)增大32-107%。第十八頁，課件共202頁腦缺血彌散加權(quán)成像的演變過程細(xì)胞內(nèi)缺血表現(xiàn)（<3小時）

ADC圖顯示異常降低

DWI顯示異常高信號

T2WI未見異常

血腦屏障輕微破壞，間質(zhì)水腫（3-8小時）

ADC圖無變化

DWI顯示異常信號的范圍增大

T2WI的范圍小于DWI的異常信號

●

●

第十九頁，課件共202頁腦缺血彌散加權(quán)成像的演變過程血腦屏障明顯破壞（8–12小時）

ADC圖顯示的異常降低輕度增高

DWI顯示異常高信號

T2WI與DWI顯示同樣的異常高信號

血管源性水腫加重，間質(zhì)水腫明顯（12小時以后）

ADC圖無變化

DWI顯示異常高信號（面積無變化）

T2WI與DWI顯示同樣的異常高信號

●

●

第二十頁，課件共202頁腦缺血彌散加權(quán)成像的演變過程早期梗死：ADC起決定作用，DWI為高信號亞急性期：血管源性水腫明顯，ADC有所升高，但T2對比度對DWI有很大作用后期：T2對DWI的貢獻無變化，但ADC明顯升高，使DWI的信號下降。●

●

●

第二十一頁，課件共202頁ADC曲線的變化規(guī)律發(fā)病5小時以內(nèi)----水分子的ADC值開始下降幾小時內(nèi)達到最低水平維持一較低水平逐漸上升達峰值病灶中心區(qū)的ADC值隨時間的延長由低至高，于5-10天出現(xiàn)假性正?；憩F(xiàn)第二十二頁，課件共202頁第二十三頁，課件共202頁腦缺血的演變過程第二十四頁，課件共202頁急性病變腦梗死急性期ADC值降低eADC圖顯示為高信號細(xì)胞毒性水腫亞急性或慢性病變腦梗死亞急性期ADC值升高ADC圖顯示為高信號血管源性水腫

不同性質(zhì)水腫在彌散圖像上的差別第二十五頁，課件共202頁發(fā)病35分鐘的腦卒中第二十六頁，課件共202頁發(fā)病3小時的腦卒中第二十七頁，課件共202頁發(fā)病7小時的腦卒中第二十八頁，課件共202頁腦缺血的彌散加權(quán)成像診斷ADC5小時超急性期3天急性期亞急性期7天

30天慢性晚期急性期的ADC值常低于超急性期者,至亞急性期ADC值快速下降,以后逐漸升高至正常(假正常化),然后至慢性期達高于正常水平;超急性期ADC值降低區(qū)的容積常小于急性期者（半影區(qū)發(fā)展為梗死核心）。第二十九頁，課件共202頁腦缺血的彌散加權(quán)成像診斷5小時3天7天

30天慢性晚期亞急性期急性期超急性期DWI超急性期DWI高信號區(qū)的容積常在短期內(nèi)增大，即急性期、亞急性期DWI高信號區(qū)的容積常大于超急性期者,常與T2WI所顯示的高信號最終梗死灶相仿。第三十頁，課件共202頁彌散加權(quán)成像的用途確定是否存在超急性、急性腦梗死。確定眾多T2WI高信號灶中是否有超急性或急性腦梗死。推測腦梗死的原因（心源性栓塞或分水嶺性腦梗死）。推測腦梗死的可恢復(fù)性。PWI(+)，DWI(-)提示為一過性腦缺血;但是,一過性腦缺血DWI也可為陽性。第三十一頁，課件共202頁超急性腦梗死DWIT2WIFLAIRMRA眾多T2W高信號均非超急性、急性腦梗死。第三十二頁，課件共202頁急性腦梗死T2WIDWIADC假彌散T2W高信號病灶（紅箭）為急性腦梗死病灶第三十三頁，課件共202頁DWI可能有助于推測腦梗死的可恢復(fù)性!?ADC值<正常20%以下時，提示可能為可恢復(fù)性腦梗死或半影區(qū)。推測腦梗死的可恢復(fù)性第三十四頁，課件共202頁DWIT2WIADCMRA起病后2小時,開始靜脈內(nèi)溶栓超急性腦梗死的溶栓治療第三十五頁，課件共202頁DWI推測腦梗死的可恢復(fù)性623818708813820819梗死核心的ADC值為正常側(cè)的24%（>20%),半影區(qū)的ADC值為正常側(cè)的13%（<20%)。ADC梗死核心的ADC值為正常側(cè)的24%半影區(qū)的ADC值為正常側(cè)的13%第三十六頁，課件共202頁623818708813820819超急性腦梗死的溶栓治療2Hr20HrDWIDWIADCT2WI第三十七頁，課件共202頁彌散加權(quán)成像的用途確定是否存在超急性、急性腦梗死。確定眾多T2WI高信號灶中是否有超急性或急性腦梗死。推測腦梗死的原因（心源性栓塞或分水嶺性腦梗死）。推測腦梗死的可恢復(fù)性。PWI(+)，DWI(-)提示為一過性腦缺血;但是,一過性腦缺血DWI也可為陽性。第三十八頁，課件共202頁臨床上的“一過性腦缺血”約半數(shù)為DWI(+)，PWI(+)，這時可能為缺血相對較輕或靜區(qū)的腔隙性，心源性或分水嶺性腦梗死。臨床上“一過性腦缺血”的概念似乎應(yīng)修正！一過性腦缺血第三十九頁，課件共202頁溶栓治療后的彌散加權(quán)成像診斷溶栓治療后DWI高信號和ADC低信號的缺血灶的容積可能縮小，ADC值可升高;但是,數(shù)天后還可能再擴大，ADC值還可能再降低?？赡転樵俟嘧p傷。再通血管從梗死核心帶來的興奮性物質(zhì)和氧自由基所致。溶栓治療應(yīng)與神經(jīng)保護性治療聯(lián)合應(yīng)用!正在研究的神經(jīng)保護性治療,除藥物外還有治療性低溫。第四十頁，課件共202頁腦缺血的彌散加權(quán)成像診斷DWI高信號的缺血灶曾認(rèn)為是不可恢復(fù)性梗死灶，但并非全為不可恢復(fù)性，其中部分可能為可恢復(fù)性的半影區(qū)。溶栓治療后，它的容積可能縮小,以至消失。第四十一頁，課件共202頁T2WIDWIADCPWI溶栓前溶栓后腦缺血的彌散加權(quán)成像診斷第四十二頁，課件共202頁腦缺血的彌散加權(quán)成像診斷溶栓前溶栓后3小時溶栓后1周DWI第四十三頁，課件共202頁腦缺血的彌散加權(quán)成像診斷溶栓后1周溶栓后3小時溶栓前T2WI第四十四頁，課件共202頁影像科臨床患者及時、準(zhǔn)確做出診斷早期、積極治療腦梗塞后遺癥、并發(fā)癥減少第四十五頁，課件共202頁

DWI－

在顱內(nèi)占位性病變中的應(yīng)用第四十六頁，課件共202頁DWI在顱內(nèi)占位性病變中的應(yīng)用表皮樣囊腫與蛛網(wǎng)膜囊腫的鑒別腫瘤壞死與膿腫的鑒別腦膜瘤惡性程度的鑒別淋巴瘤的診斷第四十七頁，課件共202頁表皮樣囊腫與蛛網(wǎng)膜囊腫的鑒別常規(guī)MR通常不能可靠地鑒別二者，均表現(xiàn)為T1WI低信號和T2WI高信號改變表皮樣囊腫在DWI上表現(xiàn)為高信號蛛網(wǎng)膜囊腫囊液的蛋白含量較多在DWI圖像上類似腦脊液，表現(xiàn)為低信號表皮樣囊腫切除后，在DWI圖上低信號充滿腦脊液的囊腔與高信號的殘留組織很容易區(qū)別第四十八頁，課件共202頁表皮樣囊腫與蛛網(wǎng)膜囊腫的鑒別蛛網(wǎng)膜囊腫表皮樣囊腫第四十九頁，課件共202頁腦膠質(zhì)瘤、轉(zhuǎn)移瘤囊變/壞死和腦膿腫的鑒別腫瘤生長迅速,病變中心缺血等引起壞死，壞死灶中的細(xì)胞數(shù)量少,液體清亮,黏稠度低,在DWI像上表現(xiàn)為低信號。膿腫的膿液主要含有細(xì)菌、炎性細(xì)胞、黏蛋白、細(xì)胞碎屑等,較高的黏稠度和大量的炎性細(xì)胞限制了水分子的運動,因此DWI上呈高信號第五十頁，課件共202頁T2WIT1＋cDWIADC壞死液化膠質(zhì)母細(xì)胞瘤的DWI表現(xiàn)第五十一頁，課件共202頁壞死囊變腦轉(zhuǎn)移瘤DWI表現(xiàn)

腫瘤中央DWI為低信號，平均ADC值為1.8×10-3mm2/s第五十二頁，課件共202頁腦膿腫包膜期DWI表現(xiàn)膿腔DWI呈高信號，ADC平均值0.6010-3mm2/s第五十三頁，課件共202頁腦膿腫吸收期及DWI表現(xiàn)DWI信號逐漸減低，ADC平均值1.46×10-3mm2/s第五十四頁，課件共202頁良、惡性腦膜瘤的鑒別腦膜瘤在DWI上信號不定多數(shù)良性腦膜瘤在DWI上為等信號，僅有23%表現(xiàn)為略高信號，ADC正?；蚵杂猩邜盒阅X膜瘤在DWI上多呈明顯高信號，ADC值降低。第五十五頁，課件共202頁良性腦膜瘤圖像

T2WIT1+CDWI（等信號）第五十六頁，課件共202頁腦膜瘤伴腦浸潤T2FLAIRT1WI+C常規(guī)MRI顯示為良性腦膜瘤的表現(xiàn)。DWI上為高信號，ADC值降低提示細(xì)胞密度較高

DWIADC圖第五十七頁，課件共202頁淋巴瘤DWI淋巴瘤的強化部分在DWI上通常為高信號組織學(xué)檢查可見細(xì)胞密度高，細(xì)胞外間隙小，這些表現(xiàn)與DWI高信號相關(guān)。第五十八頁，課件共202頁淋巴瘤病灶T1增強顯示明顯強化，DWI上也為高信號T1+CDWIT1WI第五十九頁，課件共202頁T1+CT2FLAREADC淋巴瘤病灶T1增強顯示均勻強化，ADC圖上顯示彌散受限第六十頁，課件共202頁磁共振血管成像（MRA）第六十一頁，課件共202頁磁共振血管成像（MRA）MR血管成像（MRangiographyMRA）是利用MR成像技術(shù)來描繪解剖組織中血管路徑的方法。一般分為：時間飛躍法（timeofflyTOF）；相位對比（phasecontrastPC）；對比增強MRA（CE-MRA）。第六十二頁，課件共202頁磁共振血管成像（MRA）

時間飛躍法（timeofflyTOF）及相位對比（PCMRA）屬于不需使用造影劑進行相關(guān)成像的技術(shù)。磁共振血管成像，是指利用血液流動的磁共振成像特點，對血管和血流信號特征顯示的一種無創(chuàng)造影技術(shù)，是基于GE（梯度回波）序列。

對比增強MRA（CE-MRA）是利用順磁性物質(zhì)縮短血液T1的磁共振血管成像技術(shù)，屬于造影劑增強MRA。臨床應(yīng)用最多的是TOF技術(shù)及CE-MRA技術(shù)。第六十三頁，課件共202頁磁共振血管成像（MRA）

3D-TOFMRA是針對整個容積進行激發(fā)和采集，一般也采用擾相梯度回波序列。優(yōu)勢:高的空間分辨率，原始圖像可以厚度小于1mm，高的信噪比；體素較小，流動失相位較輕；對快速和相對中等的血流速度敏感；多塊的重疊掃描可以擴大掃描范圍。缺點：容積內(nèi)血流飽和較明顯，不利于慢血流的顯示；多層薄快較單層厚塊效果好；對顯示靜脈沒有可靠性；抑制背景組織的效果較差；掃描時間長。第六十四頁，課件共202頁磁共振血管成像（MRA）TOFMRA常規(guī)用于頭、頸部及下肢。2D-TOF的應(yīng)用范圍：示范頸動脈分叉；評估顱底動脈底閉塞情況；盆腔和四肢血管的成像；皮層靜脈的分布；評估顱內(nèi)靜脈的血栓情況。3DTOF的應(yīng)用范圍：評估頸動脈的閉塞性疾??；顯示AVM的供血動脈和引流靜脈；顯示顱內(nèi)的動脈瘤；腹部血管畸形顯像。第六十五頁，課件共202頁磁共振血管成像（MRA）2DTOF或者3DTOF選擇原則：1、血管走行：

走行方向比較直如頸部和下肢血管----二維，而走行迂曲的血管如腦動脈則三維效果好。2、血流速度：速度快如大多數(shù)動脈特別是頭頸部動脈多三維，而血流速度慢的靜脈多二維。3、目標(biāo)血管長度：短、小血管用三維，長度大的血管如下肢血管用二維。臨床：腦動脈----三維；頸動脈---二維或三維；下肢----二維；靜脈---二維。第六十六頁，課件共202頁腦底動脈環(huán)大腦動脈環(huán)（willis環(huán)、腦底動脈環(huán)）位于腦底、蝶鞍上方。由前交通動脈、兩側(cè)大腦前動脈、頸內(nèi)動脈的終支、后交通動脈和大腦后動脈吻合而成，圍繞在視交叉、灰結(jié)節(jié)和乳頭體周圍，是一種代償?shù)臐撛谘b置。其中，前交通動脈為溝通左、右頸內(nèi)動脈的血管，后交通動脈則為溝通頸內(nèi)動脈和椎動脈的血管。當(dāng)動脈環(huán)的某一處發(fā)育不良或阻斷時，可在一定程度上通過大腦動脈環(huán)使血液重新分配和代償，以維持腦的血液供應(yīng)。第六十七頁，課件共202頁第六十八頁，課件共202頁第六十九頁，課件共202頁第七十頁，課件共202頁第七十一頁，課件共202頁磁共振血管成像（MRA）Willis環(huán)的:旋轉(zhuǎn)從側(cè)位片(MIP)。1,椎動脈.2,頸內(nèi)動脈.3,基底動脈。4,大腦前動脈.5,大腦中動脈.第七十二頁，課件共202頁磁共振血管成像（MRA）Willis環(huán)的:旋轉(zhuǎn)從側(cè)位片(MIP)1,頸內(nèi)動脈.2,大腦前動脈.3,大腦后動脈.4,基底動脈。5,椎動脈.第七十三頁，課件共202頁關(guān)于Willis環(huán)的MRA:旋轉(zhuǎn)從正位片。1,頸內(nèi)動脈.2,椎動脈.3,基底動脈。4,大腦中動脈.

第七十四頁，課件共202頁關(guān)于Willis環(huán)的MRA:旋轉(zhuǎn)從正位片。1,頸內(nèi)動脈.2,大腦中動脈.3,大腦前動脈.4,大腦后動脈.5,椎動脈.第七十五頁，課件共202頁磁共振血管造影頸動脈和椎動脈

1,頭臂干。2,鎖骨下動脈（右側(cè)）。3,椎動脈（右側(cè)）。4,頸總動脈（右側(cè)）。5,頸內(nèi)動脈（右側(cè)）。6,椎動脈（左側(cè)）。7,頸內(nèi)動脈（左側(cè)）。8,頸外動脈（左側(cè)）。9,頸總動脈（左側(cè)）。10,鎖骨下動脈（左側(cè)）。11,大動脈。第七十六頁，課件共202頁磁共振血管成像（MRA）Willis環(huán)的:旋轉(zhuǎn)從側(cè)位片(MIP)。1,椎動脈.2,頸內(nèi)動脈.3,基底動脈。4,大腦前動脈.5,大腦中動脈.第七十七頁，課件共202頁MRA對缺血性血管病變的診斷正常第七十八頁，課件共202頁MRA技術(shù)的臨床應(yīng)用

無創(chuàng)性檢出動脈瘤第七十九頁，課件共202頁腦外傷后3天，頭顱MR平掃描，并行頭顱MRA檢查。第八十頁，課件共202頁第八十一頁，課件共202頁第八十二頁，課件共202頁第八十三頁，課件共202頁第八十四頁，課件共202頁第八十五頁，課件共202頁第八十六頁，課件共202頁第八十七頁，課件共202頁第八十八頁，課件共202頁第八十九頁，課件共202頁第九十頁，課件共202頁第九十一頁，課件共202頁第九十二頁，課件共202頁第九十三頁，課件共202頁第九十四頁，課件共202頁第九十五頁，課件共202頁第九十六頁，課件共202頁第九十七頁，課件共202頁第九十八頁，課件共202頁第九十九頁，課件共202頁第一百頁，課件共202頁第一百零一頁，課件共202頁第一百零二頁，課件共202頁第一百零三頁，課件共202頁第一百零四頁，課件共202頁第一百零五頁，課件共202頁第一百零六頁，課件共202頁第一百零七頁，課件共202頁第一百零八頁，課件共202頁第一百零九頁，課件共202頁第一百一十頁，課件共202頁第一百一十一頁，課件共202頁第一百一十二頁，課件共202頁第一百一十三頁，課件共202頁第一百一十四頁，課件共202頁第一百一十五頁，課件共202頁第一百一十六頁，課件共202頁第一百一十七頁，課件共202頁第一百一十八頁，課件共202頁第一百一十九頁，課件共202頁第一百二十頁，課件共202頁第一百二十一頁，課件共202頁第一百二十二頁，課件共202頁第一百二十三頁，課件共202頁第一百二十四頁，課件共202頁第一百二十五頁，課件共202頁第一百二十六頁，課件共202頁第一百二十七頁，課件共202頁第一百二十八頁，課件共202頁第一百二十九頁，課件共202頁第一百三十頁，課件共202頁第一百三十一頁，課件共202頁第一百三十二頁，課件共202頁第一百三十三頁，課件共202頁第一百三十四頁，課件共202頁第一百三十五頁，課件共202頁第一百三十六頁，課件共202頁第一百三十七頁，課件共202頁第一百三十八頁，課件共202頁第一百三十九頁，課件共202頁第一百四十頁，課件共202頁第一百四十一頁，課件共202頁第一百四十二頁，課件共202頁第一百四十三頁，課件共202頁第一百四十四頁，課件共202頁第一百四十五頁，課件共202頁第一百四十六頁，課件共202頁第一百四十七頁，課件共202頁第一百四十八頁，課件共202頁第一百四十九頁，課件共202頁第一百五十頁，課件共202頁第一百五十一頁，課件共202頁第一百五十二頁，課件共202頁第一百五十三頁，課件共202頁第一百五十四頁，課件共202頁第一百五十五頁，課件共202頁第一百五十六頁，課件共202頁T2加權(quán)像T1加權(quán)像3D-TOFMRA第一百五十七頁，課件共202頁第一百五十八頁，課件共202頁第一百五十九頁，課件共202頁磁共振血管成像（MRA）分析TOF圖像注意事項：1.MRA顯示血管光滑，可以基本認(rèn)為該血管無狹窄。2.由于湍流等原因造成失相位，導(dǎo)致局部信號丟失，呈現(xiàn)血管狹窄的假象（夸大血管的狹窄）。但從另外一個角度來看，TOF法MRA所獲得的血管影像更能反映相應(yīng)器官在生理狀況下的血流動力學(xué)情況。3.因動脈瘤腔內(nèi)血流的湍流，造成信號丟失，可能遺漏動脈瘤。4.對血管壁的改變（如鈣化）不敏感。第一百六十頁，課件共202頁造影劑增強MRA(CE-MRA)原理：利用順磁性造影劑縮短血液T1值以形成血液與鄰近組織之間明顯的對比度進而使血管結(jié)構(gòu)得以清晰顯示；與非造影劑增強MRA相比，CE-MRA可以更清晰地反映血管腔的真實的解剖形態(tài)而較少受血流狀態(tài)的影響；利用該技術(shù)所獲得的血管影像勘與DSA相媲美，但CE-MRA相對無創(chuàng)、可同時顯示更多的血管結(jié)構(gòu)；主要用于胸腹部大血管。第一百六十一頁，課件共202頁第一百六十二頁，課件共202頁第一百六十三頁，課件共202頁第一百六十四頁，課件共202頁第一百六十五頁，課件共202頁第一百六十六頁，課件共202頁第一百六十七頁，課件共202頁第一百六十八頁，課件共202頁第一百六十九頁，課件共202頁肺動脈成像第一百七十頁，課件共202頁第一百七十一頁，課件共202頁第一百七十二頁，課件共202頁第一百七十三頁，課件共202頁一次造影劑跟蹤完成腹部血管的整體評價；良好顯示腹主動脈及分支不同時相影像。第一百七十四頁，課件共202頁優(yōu)秀腹部血管3D影像清晰顯示腹部血管及相互關(guān)系第一百七十五頁，課件共202頁病例：用于觀察腹主動脈瘤各個期的顯示。第一百七十六頁，課件共202頁MRA的臨床價值

CE-MRA在血管顯示方面已堪與DSA相媲美；盡管迄今為止DSA仍被認(rèn)為是顯示血管的金標(biāo)準(zhǔn)，但其技術(shù)復(fù)雜、有創(chuàng)、費用昂貴等嚴(yán)重限制了其普遍應(yīng)用。結(jié)合中國知網(wǎng)多篇文獻介紹：DSA為血管成像“金標(biāo)準(zhǔn)”，CTA及MRA均為DSA的有益補充。CTA檢查的敏感性、特異性均達90%以上；MRA作為完全無創(chuàng)、無輻射損傷檢查方法，其敏感性、特異性略低于CTA，但仍可以達到90%，不失為優(yōu)良的篩查方法。第一百七十七頁，課件共202頁MRA技術(shù)的臨床應(yīng)用近年來，由于以下幾點的發(fā)展，使得非對比增強磁共振血管成像技術(shù)重新煥發(fā)青春。1.文獻報道使用釓對比劑可能導(dǎo)致嚴(yán)重的不良反應(yīng)，即腎源性系統(tǒng)性纖維化，特別是對于終末期腎功能衰竭患者；2.磁共振硬件和軟件的進步，如并行采集技術(shù)，它可以顯著減低采集時間；3.昂貴的對比劑，直接導(dǎo)致非對比增強磁共振血管成像技術(shù)的迅猛發(fā)展。第一百七十八頁，課件共202頁多發(fā)硬化第一百七十九頁，課件共202頁概述多發(fā)性硬化（MutipleSclerosis，簡稱MS）：較常見的脫髓鞘疾病，西方流行，病因未明，一般認(rèn)為可能與自身免疫反應(yīng)或病毒性感染等因素有關(guān)。具有病變發(fā)生時間的多發(fā)性和病變空間的多灶性。好發(fā)部位：主要發(fā)生于腦室周圍白質(zhì)、視神經(jīng)以及脊髓的側(cè)柱與后柱（頸胸段常發(fā)生），腦干、小腦也可受累。大腦皮層及脊髓灰質(zhì)偶可累及。第一百八十頁，課件共202頁概述臨床表現(xiàn)：20～40歲女性多見，臨床特征為癥狀反復(fù)發(fā)作與緩解交替進行，緩解期長短不一。臨床表現(xiàn)錯綜復(fù)雜，可出現(xiàn)大腦、小腦、腦干、脊髓和視神經(jīng)損害癥狀。腦部癥狀與病變相關(guān)性較差，而視神經(jīng)和脊髓病變與臨床表現(xiàn)基本一致。第一百八十一頁，課件共202頁MS的診斷程序基礎(chǔ)研究（病理診斷）活檢和尸體解剖（臨床診斷）常規(guī)檢查腦脊髓MRI、CSF免疫學(xué)、誘發(fā)試驗病史、家族史、查體第一百八十二頁，課件共202頁MR部位：大腦半球主見于側(cè)腦室周圍、額角、枕角及半卵圓中心，重者病變?nèi)诤?。腦干多見于大腦腳、四腦室底、導(dǎo)水管周圍；脊髓病變主見于頸髓，其次為胸髓。嚴(yán)重者腦萎縮。病灶信號：大小不一，邊緣稍模糊，散在長橢圓形長T1長T2異常信號影，可有明顯占位效應(yīng)。影像表現(xiàn)第一百八十三頁，課件共202頁MR病灶特征：腦干者常呈斑點或小片狀；脊髓者呈長條形，與脊髓長軸相平行。冠狀位病灶呈條狀垂直于側(cè)腦室（“直角脫髓鞘征”）；胼胝體常受累（矢狀面多見萎縮）。脊髓病灶常位于脊髓側(cè)后部，長T1長T2異常信號，矢狀面寬度不超過脊髓橫徑1/2，長徑不超過兩個椎體。視神經(jīng)病變可見視神經(jīng)增粗、信號異常。影像表現(xiàn)第一百八十四頁，課件共202頁MS女性，25歲，患彌漫性感覺障礙和反復(fù)性視神經(jīng)炎。T2WI示多個病灶。第一百八十五頁，課件共202頁軸面T1WI（A）和T2WI（B）顯示雙側(cè)側(cè)腦室周圍腦白質(zhì)內(nèi)，分布斑片、團塊狀異常信號灶，T1WI呈稍低信號，T2WI呈高信號。第