新生兒黃疸課件

新生兒黃疸1可編輯課件PPT新生兒黃疸是新生兒(NB)期最常見癥狀，尤其是生后一周內(nèi)的NB，大約50％—60%足月兒和80％早產(chǎn)兒可出現(xiàn)黃疸，假如NB血中BIL>5-7mg/dl可出現(xiàn)肉眼黃疸，部分高未結(jié)合膽紅素血癥可膽紅素腦病→死亡，存活者多有后遺癥。2可編輯課件PPT

新生兒膽紅素代謝特點3可編輯課件PPT一、膽紅素生成過多是血紅素分解產(chǎn)物，80%起源于HB,20%他組織，NB生成BIL約8.8mg／kg/日，成人3.8mg／kg↑原因：1、胎兒PO2低，RBC多，生后PO2高，過多RBC破壞；2、NB紅細胞壽命比成人短20~40天，（70、80、120）且HB的分解速度是成人的2倍，3、其他起源的膽紅素生成較多，如來自肝臟等組織的血紅素和骨髓中無效造血細胞及前體較多。4可編輯課件PPT(二)轉(zhuǎn)運膽紅素的能力不足聯(lián)結(jié)的BIL量少，BIL與白蛋白聯(lián)結(jié)后，→肝，不能透過屏障，剛出生NB常有酸中毒，影響血中膽紅素與白蛋白的聯(lián)結(jié)，早產(chǎn)兒白蛋白的數(shù)量較足月兒為低，均使運送膽紅素的能力不足。

5可編輯課件PPT（三)肝細胞處理膽紅素的能力差①Y、z蛋白含量低，5～10天后才達成人水平。②形成結(jié)合膽紅素的功能差，葡萄糖醛酸基轉(zhuǎn)移酶(UDPGT)的含量低（1周正常）且活力不足(僅為正常0～30%)，不能有效地將間膽與UDPGT結(jié)合成水溶性直膽，③排泄結(jié)合膽紅素的功能差，易致膽汁郁積。6可編輯課件PPT（四)腸肝循環(huán)特征初生嬰兒的腸道內(nèi)細菌量少，不能將腸道內(nèi)的膽紅素還原成糞、尿膽原；且腸腔內(nèi)β葡萄糖醛酸酶活性較高，能將結(jié)合膽紅素水解成葡萄糖醛酸及未結(jié)合膽紅素，后者又被腸吸收經(jīng)門脈而達肝臟。7可編輯課件PPT因為上述特點，新生兒攝取、結(jié)合、排泄膽紅素的能力僅為成人的1％～2％．所以極易出現(xiàn)黃疸，尤其當新生兒處于饑餓、缺氧、胎糞排出延遲、脫水、酸中毒、頭顱血腫或內(nèi)出血時，黃疸加重。8可編輯課件PPT新生兒黃疸的分類

9可編輯課件PPT(一)生理性黃疸50％—60％足月兒80％早產(chǎn)兒出現(xiàn)～①一般情況好②足月2～3出，4～5高峰；5～7退，<2W,早產(chǎn)3-5出，5-7高峰，7-9退，可延4W.③每日BIL上升<85umol/L,5mg/dl.④BIL足月兒<221umol/L,12.9mg/dl,早產(chǎn)兒<257umol/L,15mg/dl。10可編輯課件PPT以上數(shù)值已經(jīng)提出異議，因較小早產(chǎn)兒雖然膽紅素17l(10mg／d1)，也可發(fā)生膽紅素腦病。國外足月<220．5(12．9mg／dl為生理性黃疽；國內(nèi)發(fā)覺正常足月兒生理性黃疽的膽紅素值上限在205.2～256.5(12～15mg／dl)之間，超出205者占31.3％~48.5％，早產(chǎn)兒血清膽紅質(zhì)上限超出256.2者也占42.9％，故經(jīng)過全國性協(xié)作調(diào)研擬重新修訂我國生理性黃疽的診療原則.11可編輯課件PPT表2不同胎齡／出生體重的早產(chǎn)兒干預原則胎齡／體重出生～24h～48～72

光療換血光療換血光療換血

~28周＜1000g≥1~5≥5~7≥5~7≥7~9≥7≥9~1028~31周1~1.5kg≥1—6≥5—9≥6~9≥8~13≥9≥11~1532~34周1.5~2kg≥1-6≥5-10≥6-10≥10-15≥10-12≥15-1735~36周2~2.5kg≥1-7≥5-11≥7-12≥12-17≥12-14≥16-1812可編輯課件PPT(二)病理性黃疸有如下特點：①生后24h內(nèi)出現(xiàn)；②BIL>221(足)257（早），或每日上升超出85mol/l(5mg/dl；③黃疽連續(xù)時間長(足月>2周，早產(chǎn)>4周)；④黃疽退而復現(xiàn)；⑤血清結(jié)合膽紅素>34mol/L(2mg／dl)。任何一項。13可編輯課件PPT病理性黃疸的病因14可編輯課件PPT1、膽紅素生成過多15可編輯課件PPT①紅細胞增多癥；600萬，HB>220,V>65%②血管外溶血：頭顱血腫，肺出血其他出血，③免疫性溶血：ABO、Rh④感染：細菌、病毒等引起的重癥感染可致溶血，以金黃色葡萄球菌、大腸桿菌敗血癥多見16可編輯課件PPT⑤腸肝循環(huán)增長：閉鎖、胎便延遲、母乳黃疸(可與乳B—葡萄糖醛酸昔酶使腸道內(nèi)未結(jié)合BIL生成↑，黃生后3—8出現(xiàn)，1—3周高峰，6—12周退，停母乳3—5黃疽明顯減輕或退⑥血紅蛋白?。旱刂泻Ｘ氀娶呒t細胞膜異常：G—6—PD，遺傳球，VitE缺乏，低鋅血癥等17可編輯課件PPT2．肝臟攝取和（或）

結(jié)合膽紅素功能低下

18可編輯課件PPT(1)缺氧：如窒息和心力衰竭等，UDPGT活性受克制。(2)Crigler—Najjar綜合征：先天性UDPGT缺乏I型：常染色體隱性遺傳，酶完全缺乏，酶誘導劑治療無效，極難存活；Ⅱ型：常染色體顯性遺傳，酶活性低下，酶誘導劑治療有效。19可編輯課件PPT(3)Gilbert綜合征：即先天性非溶血性未結(jié)合膽紅增高癥，常染色體顯性遺傳，因為肝細胞攝取膽紅素功能障礙，黃疽較輕，如伴UDPGT活性降低時黃疽較重，酶誘導劑治療有效。預后良好。20可編輯課件PPT(4)Lucey—Drisoll綜合征：即家族性臨時性新生兒黃疽，因為孕婦血清中的孕激素，克制UDPGT活性所致。本病有家族史，新生兒早期黃疽重，2—3周自然消退。21可編輯課件PPT(5)藥物：某些藥物如磺胺、水楊酸鹽、VitK3、消炎痛、西地蘭等，可與膽紅素競爭Y、z蛋白的結(jié)合位點。22可編輯課件PPT(6)其他：先天性甲狀腺功能低下、腦垂體功能低下和先天愚型等常伴有血膽紅素升高或黃疽消退延遲。23可編輯課件PPT

3．膽汁排泄障礙

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(1)新生兒肝炎：由病毒引起宮內(nèi)感染所致乙型肝炎病毒、巨細胞病毒、風疹病毒、單純皰疹病毒、腸道病毒及EB病毒等。(2)先天性代謝缺陷?。篴1-抗胰蛋白酶缺乏癥、半乳糖血癥、果糖不耐受癥、糖原累積病IV型及尼曼匹克病、高雪病等可有肝細胞損害。25可編輯課件PPT（3）先天性非溶血性結(jié)合BIL增高癥，是由肝細胞分泌和排泄結(jié)合膽紅素障礙所致。(4)膽管阻塞：先天性膽道閉鎖和膽總管囊腫，使肝內(nèi)、外膽管阻塞，結(jié)合BIL排泄障礙。是新生兒期阻塞性黃疽的常見原因；膽汁粘稠綜合征是因為膽汁淤積在小膽管中，使結(jié)合BIL排泄障礙，見于嚴