臨床小課件慢性腎衰竭

病因（Etiologe）

PrimeryGlomerularDiseases(60%)HypertensiveNephrosclerosisDiabeticGlomerulosclerosisTubulointerstitialDiseaseschronicpyelonephritischronicinterstitialnephritisPolycysticKidneyDiseaseSLE1發(fā)病機制（pathophysiology）（一）腎功能進行性惡化的機制

1.腎小球高濾過（highfiltration）

2.GBM通透性增加

3.血壓增高（hypertension）

4.脂質(zhì)代謝紊亂

5.腎小管間質(zhì)損傷2

3腎小球高濾過

殘存腎單位代償性增大單個腎單位GFR（SNGFR）↑腎小球高濾過腎小球高壓力（HighPressure）腎小球高灌注（HighInfusion）腎小球高濾過（HighFiltration）

最終致腎小球硬化

4尿蛋白是腎功惡化的危險因素蛋白質(zhì)沉積系膜區(qū)，使系膜基質(zhì)增生，腎小球硬化；腎小球上皮細(xì)胞受損，白蛋白沉積，肝素樣物質(zhì)釋放減少，對系膜細(xì)胞增殖的抑制作用減弱；蛋白管型形成，腎小管內(nèi)壓力增高，小管基膜破裂；T-H蛋白進入腎間質(zhì)，啟動炎癥反應(yīng)，促進腎單位功能受損和腎小球硬化。

5腎小管間質(zhì)損傷促進腎功惡化

腎小管阻力升高，形成“無小管”腎小球，致腎小球萎縮；間質(zhì)血管床減少，腎小球毛細(xì)血管壓力升高，導(dǎo)致腎小球硬化；腎小管上皮細(xì)胞分泌細(xì)胞因子，導(dǎo)致腎小球硬化；腎小管回吸收功能下降，管內(nèi)水、鈉增加，

GFR代償性降低，腎功惡化。

6發(fā)病機制（pathophysiology）

（一）尿毒癥癥狀的發(fā)病機制尿毒癥毒素（urimictoxins）

蛋白質(zhì)代謝產(chǎn)物（productsofproteinmetabolism）

細(xì)菌代謝產(chǎn)物（productsofbacteriametabolism

）

中分子物質(zhì)（productsof

微量元素（釩↑，鋁↑，鋅↓）

營養(yǎng)與代謝失調(diào)發(fā)病機制（pathophysiology）（二）尿毒癥癥狀的發(fā)病機制矯枉失衡學(xué)說（trade-offhypothesis）

GFR↓→P↑、Ca↓→PTH↑（矯枉）↓繼發(fā)性甲旁亢（失衡）

內(nèi)分泌異常

EPO↓1，25（OH）2D3↓

胰島素抵抗

7

8

臨床表現(xiàn)

（ClinicalManifestations）胃腸道（Gastrintestinal）

是CRF病人最早出現(xiàn)的癥狀。表現(xiàn)為食欲不振、惡心、嘔吐。晚期可有胃腸道炎癥、潰瘍及消化道出血。

心血管（Carduvascular）

動脈粥樣硬化（Atherosclerosis）高血壓（Hypertension）心包炎（Pericarditis）心力衰竭（HeatFailure）

9臨床表現(xiàn)

（ClinicalManifestations）

血液系統(tǒng)（Hematologic）

貧血（Anemia）出血傾向（BleedingDiathesis）白細(xì)胞異常（AlteredNeutrophilicChemotaxis）

呼吸系統(tǒng)（Pulmonary）

過度換氣尿毒癥肺炎（UremicPneumonitis）尿毒癥胸膜炎（UremicPleuritis）

10臨床表現(xiàn)

（ClinicalManifestations）神經(jīng)、肌肉表現(xiàn)（NeuropathyandMyopathy）

中樞神經(jīng)：尿毒癥腦病周圍神經(jīng)：“不安腿綜合征”（RestlessLegSyndrome）肌肉病變：肌無力、肌萎縮、肌炎皮膚表現(xiàn)（Dermatologic）

皮膚搔癢、色素沉著、尿素霜、轉(zhuǎn)移性鈣化

11臨床表現(xiàn)

（ClinicalManifestations）骨骼系統(tǒng)表現(xiàn)

腎性骨營養(yǎng)不良（腎性骨?。≧enalOsteodystrphy）

高轉(zhuǎn)化性骨病（high-boneturnoverdisease）低轉(zhuǎn)化性骨?。╨ow-boneturnoverdisease）混合性骨病透析性骨?。é?微球蛋白、沉積）

12臨床表現(xiàn)（ClinicalManifestations）

內(nèi)分泌代謝紊亂（Endocrinologic）

EPO↓1-羥化酶↓

PTH↑

甲狀腺功能減退性功能減退（SexualDisorder）

13臨床表現(xiàn)（ClinicalManifestations）感染（SusceptibilitytoInfection）是CRF病人的主要死亡原因之一；免疫功能紊亂、白細(xì)胞功能障礙；致病微生物毒力增強；常見的感染部位：呼吸系統(tǒng)泌尿系統(tǒng)皮膚

14臨床表現(xiàn)（ClinicalManifestations）

代謝性酸中毒（MetabolicAcidosis）是尿毒癥病人最常見的死亡原因之一；代謝性酸中毒產(chǎn)生的主要原因：①GFR↓，酸性代謝產(chǎn)物潴留②腎小管泌氫功能受損③腎小管泌氨能力降低

15臨床表現(xiàn)（ClinicalManifestations）

水、電解質(zhì)平衡失調(diào)

失水/水過多失鈉/鈉潴留高鉀血癥/低鉀血癥低鈣血癥/高鈣血癥高磷血癥高鎂血癥鋁蓄積

16腎功能不全臨床分期

分期

ScrCcr臨床表現(xiàn)

（μmol/L）（ml/min）

代償期＜133＞50常無癥狀

氮質(zhì)血癥期＜44550~25輕度貧血、夜尿增多、無明顯尿毒癥癥狀

腎衰竭期＞44525~10明顯消化道癥狀、貧血、（尿毒癥早期）代謝性酸中毒

腎衰竭終末期＞800＜10各種尿毒癥癥狀：重度貧血、消化系統(tǒng)（尿毒癥晚期）癥狀、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂

17實驗室檢查

（LabExamination）血常規(guī)檢查尿液檢查腎功能檢查血生化檢查

18診斷（Diagnosis）

有可引起慢性腎衰竭的疾病

原發(fā)性腎臟疾病（Primary）繼發(fā)性腎臟疾?。⊿econdary）雙腎縮小（縱徑＜8.5cm）中、重度貧血低鈣高磷血癥血PTH升高

19慢性腎衰竭惡化的可逆因素原發(fā)病未得到有效控制或加重血容量不足感染腎毒性藥物尿路梗阻心力衰竭或嚴(yán)重心律失常急性應(yīng)急狀態(tài)血壓波動其他：嚴(yán)重貧血、電解質(zhì)紊亂等

20鑒別診斷

(DifferentialDiagnosis)

CRF常存在多系統(tǒng)損害的臨床表現(xiàn)和體征，應(yīng)與相應(yīng)的系統(tǒng)疾病鑒別。

21治療（Treatment）

早、中期CRF的治療

病因和加重因素的治療營養(yǎng)療法并發(fā)癥治療胃腸道透析

終末期腎衰竭（ESRD）的治療

透析—腹膜透析和血液透析腎移植

22營養(yǎng)治療

(NutritionTherapy)保證足夠的能量攝入（126~147kj/d）低蛋白飲食（LowProteinDiet，LPD）LPD加必需氨基酸（EssentialAminoAcid，EAA）LPD加α-酮酸（α-Katoacid，α-KA）維生素

23心血管并發(fā)癥的治療

高血壓

靶目標(biāo)：

130/80~85mmHg125/75mmHg（尿蛋白＞1g/d）

理想的降壓藥物：

對腎臟毒副作用小對左室肥大有恢復(fù)或抑制作用對腎功惡化有延緩作用

24慢性腎衰竭常用降壓藥利尿劑ACEIARBCCBΒ-Blockersα-Blockers血管擴張劑

25心力衰竭的治療限制水、鈉攝入利尿劑的使用使用血管擴張劑洋地黃類藥物的使用血液凈化療法糾正電解質(zhì)和酸鹼失衡糾正貧血

26腎性貧血的治療重組人促紅細(xì)胞生成素（rHuEPO）鐵劑葉酸

27腎性骨病的治療

控制鈣、磷代謝失調(diào)維生素D治療甲狀旁腺次全切除術(shù)

28水、電解質(zhì)及酸堿失衡的糾正

水、鈉失衡的糾正高血鉀的糾正代謝性酸中毒的糾正

29

控制感染胃腸道透析中醫(yī)中藥治療1、字體安裝與設(shè)置如果您對PPT模板中的字體風(fēng)格不滿意，可進行批量替換，一次性更改各頁面字體。在“開始”選項卡中，點擊“替換”