《詳解疾病的常見MRI表現(xiàn)》課件

詳解疾病的常見MRI表現(xiàn)歡迎參加本次關(guān)于疾病常見MRI表現(xiàn)的詳細(xì)講解課程。磁共振成像（MRI）作為現(xiàn)代醫(yī)學(xué)影像學(xué)的重要技術(shù)，能夠無創(chuàng)地提供人體內(nèi)部組織的高分辨率圖像，在多種疾病的診斷和鑒別中發(fā)揮著至關(guān)重要的作用。課程簡介與學(xué)習(xí)目標(biāo)課程內(nèi)容本課程涵蓋MRI基礎(chǔ)原理、各系統(tǒng)常見疾病的MRI表現(xiàn)、特殊序列應(yīng)用及鑒別診斷思路，共50個章節(jié)，從基礎(chǔ)到臨床全面覆蓋。學(xué)習(xí)目標(biāo)掌握MRI不同序列的基本原理和臨床應(yīng)用，能夠識別常見疾病的特征性MRI表現(xiàn)，提高影像診斷的準(zhǔn)確率和效率。適用人群放射科醫(yī)師、臨床醫(yī)生、醫(yī)學(xué)影像技術(shù)人員以及對醫(yī)學(xué)影像感興趣的醫(yī)學(xué)生，具備基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)知識者更易理解。學(xué)習(xí)方法MRI基礎(chǔ)原理簡述物理基礎(chǔ)磁共振成像基于氫質(zhì)子在強(qiáng)磁場中的行為原理。人體內(nèi)含有大量水分子，其中的氫原子核（質(zhì)子）具有自旋特性，在強(qiáng)磁場中會產(chǎn)生小磁矩并沿磁場方向排列。當(dāng)施加射頻脈沖時(shí)，質(zhì)子吸收能量并改變其排列方向。脈沖停止后，質(zhì)子釋放能量并返回原始狀態(tài)，這一過程稱為"弛豫"，產(chǎn)生的信號被接收線圈捕獲并轉(zhuǎn)化為圖像。成像原理T1弛豫（縱向弛豫）：質(zhì)子恢復(fù)到平行于外磁場的過程，反映組織中分子的運(yùn)動狀態(tài)和結(jié)構(gòu)。T2弛豫（橫向弛豫）：質(zhì)子間相位相干性喪失的過程，反映組織中水分子的自由度和微環(huán)境。不同組織具有不同的T1、T2弛豫時(shí)間，通過控制掃描參數(shù)，可獲得不同加權(quán)的圖像，顯示組織間的對比。MRI常用成像序列及其特征序列名稱主要特點(diǎn)臨床應(yīng)用T1加權(quán)像脂肪高信號，水低信號，解剖結(jié)構(gòu)清晰觀察解剖結(jié)構(gòu)，鑒別脂肪含量，評估增強(qiáng)效果T2加權(quán)像水高信號，脂肪中等信號，病變顯示敏感檢測水腫、炎癥、脫髓鞘等病變FLAIR序列抑制腦脊液信號，突出近腦脊液病變檢測腦白質(zhì)病變，早期梗死灶DWI序列反映水分子擴(kuò)散運(yùn)動，急性病變敏感急性腦梗死早期診斷，細(xì)胞密度評估SWI序列對出血和鈣化高度敏感微出血灶檢測，血管畸形評估T1/T2/STIR/DWI基礎(chǔ)表現(xiàn)T1加權(quán)像脂肪呈高信號（亮），水呈低信號（暗）。皮質(zhì)骨和鈣化呈低信號，蛋白質(zhì)含量高的物質(zhì)（如黑素、亞急性出血）呈高信號。正?；野踪|(zhì)對比清晰，白質(zhì)較灰質(zhì)信號略高。T2加權(quán)像水呈高信號（亮），脂肪呈中等偏高信號。炎癥、水腫、腫瘤等含水量增多的病變在T2上顯示為高信號。正常情況下腦脊液呈高信號，灰質(zhì)信號高于白質(zhì)。STIR序列短時(shí)間反轉(zhuǎn)恢復(fù)序列，能有效抑制脂肪信號，使脂肪呈低信號。特別適用于骨髓病變、軟組織水腫的檢出，對早期骨轉(zhuǎn)移灶敏感。DWI序列反映組織中水分子擴(kuò)散受限程度，急性腦梗死區(qū)呈明顯高信號。細(xì)胞密度高的腫瘤、膿腫等病變也表現(xiàn)為高信號。ADC圖可進(jìn)一步確認(rèn)真正的擴(kuò)散受限。MRI不同序列的主要優(yōu)勢T1加權(quán)像優(yōu)勢解剖結(jié)構(gòu)清晰，灰白質(zhì)分界明確脂肪含量評估敏感（如骨髓病變）增強(qiáng)后病變顯示良好，評估血供情況亞急性期出血顯示特異性高，呈高信號T2加權(quán)像優(yōu)勢水含量增多病變敏感度高（炎癥、水腫）大多數(shù)病理改變顯示為高信號，易于發(fā)現(xiàn)囊性與實(shí)性病變鑒別能力強(qiáng)急性期腦梗死24小時(shí)后顯示明確特殊序列優(yōu)勢DWI：急性腦梗死早期診斷（30分鐘內(nèi)）FLAIR：白質(zhì)病變顯示敏感，抑制腦脊液信號SWI：微出血、血管畸形高度敏感MRS：組織代謝狀態(tài)無創(chuàng)評估腦部疾病MRI總覽血管性疾病腦梗死、腦出血、血管畸形、動脈瘤等腫瘤性病變膠質(zhì)瘤、腦膜瘤、轉(zhuǎn)移瘤、垂體瘤等炎癥與感染腦炎、腦膿腫、脫髓鞘病、結(jié)節(jié)病等外傷與退行性病變腦外傷、腦萎縮、神經(jīng)退行性疾病等腦部MRI檢查是神經(jīng)系統(tǒng)疾病診斷的重要手段，具有無輻射、軟組織分辨率高、多參數(shù)成像等優(yōu)勢。通過合理選擇掃描序列和參數(shù)，可對不同類型的腦部疾病進(jìn)行精確診斷和鑒別。三維成像技術(shù)的應(yīng)用進(jìn)一步提高了對復(fù)雜病變的立體評估能力。腦梗死MRI表現(xiàn)分期要點(diǎn)超急性期（0-6小時(shí)）DWI：高信號（最早出現(xiàn)）ADC：低信號T1WI、T2WI：基本正常PWI：灌注減低區(qū)大于擴(kuò)散受限區(qū)急性期（6-72小時(shí)）DWI：持續(xù)高信號T2WI、FLAIR：開始出現(xiàn)高信號T1WI：等或低信號可見質(zhì)量效應(yīng)（水腫導(dǎo)致）亞急性期（3-14天）DWI：信號開始下降T2WI、FLAIR：明確高信號T1WI：低信號更明顯水腫開始減輕，增強(qiáng)可見血管增生慢性期（>14天）腦組織軟化、萎縮DWI：恢復(fù)正常T1WI：持續(xù)低信號可見囊變形成動脈性腦梗死影像特征30分鐘DWI檢出時(shí)間比CT早發(fā)現(xiàn)約3-6小時(shí)24小時(shí)T2信號改變從等信號變?yōu)楦咝盘?-5天水腫峰值病變體積達(dá)最大87%DWI診斷敏感度急性期腦梗死檢出率動脈性腦梗死在MRI上的表現(xiàn)與血管供應(yīng)區(qū)域密切相關(guān)。前循環(huán)（頸內(nèi)動脈系統(tǒng)）梗死多發(fā)生在中大腦動脈區(qū)域，表現(xiàn)為額頂葉、基底節(jié)區(qū)病變。后循環(huán)（椎基底動脈系統(tǒng)）梗死則多累及腦干、小腦和枕葉。梗死灶呈楔形，邊界清晰，遵循特定血管分布區(qū)域，初期沿灰白質(zhì)交界處明顯。彌散加權(quán)成像（DWI）是早期診斷的關(guān)鍵序列，能在癥狀出現(xiàn)后30分鐘內(nèi)顯示病變。多發(fā)性小梗死、邊緣區(qū)梗死和深穿支梗死有各自特有的影像學(xué)分布模式，具有重要的定位和病因診斷價(jià)值。靜脈性腦梗死及鑒別典型影像特征靜脈性腦梗死在MRI上的表現(xiàn)有別于動脈性梗死，具有以下特點(diǎn)：病變分布不符合特定動脈供血區(qū)皮質(zhì)下白質(zhì)受累更為明顯常伴有出血性梗死表現(xiàn)DWI高信號不如動脈性梗死明顯增強(qiáng)掃描可見"空三角征"（靜脈竇血栓征象）與動脈性梗死鑒別要點(diǎn)病變區(qū)域：不遵循動脈分布出血傾向：更常見繼發(fā)性出血演變規(guī)律：進(jìn)展較慢，范圍不規(guī)則靜脈階段：可見充盈缺損或"空三角征"側(cè)支循環(huán)：靜脈側(cè)支網(wǎng)豐富，病變波及范圍大小不一特殊情況下，需進(jìn)行MR靜脈成像（MRV）以明確診斷，顯示靜脈竇或腦靜脈的血栓形成。不同期靜脈血栓在各序列上的信號特征各異，急性期在T1上呈等信號，T2呈低信號；亞急性期T1、T2均呈高信號；慢性期可見再通或側(cè)支循環(huán)形成。卒中急性、亞急性、慢性期表現(xiàn)急性期（<72小時(shí)）DWI：明顯高信號ADC：低信號T2WI/FLAIR：等-高信號增強(qiáng)：一般無明顯強(qiáng)化亞急性期（3-14天）DWI：高信號減弱ADC：信號逐漸回升T2WI/FLAIR：明確高信號增強(qiáng)：可見"旋回征"強(qiáng)化慢性期（>14天）DWI：信號恢復(fù)正常T1WI：低信號T2WI/FLAIR：持續(xù)高信號組織萎縮，腦溝加寬卒中后影像表現(xiàn)隨時(shí)間變化明顯，對判斷病程和預(yù)后有重要意義。急性期DWI是最敏感的序列，伴有ADC值降低；隨著病程進(jìn)展，ADC值逐漸升高，稱為"ADC偽正?；?現(xiàn)象。亞急性期可出現(xiàn)"箝制征"，表現(xiàn)為受損腦組織與正常組織之間的界面增強(qiáng)。慢性期病變區(qū)逐漸演變?yōu)槟X軟化灶，出現(xiàn)腦溝增寬、腦室擴(kuò)大等腦萎縮表現(xiàn)。若累及皮質(zhì)脊髓束，可引起下行性華勒變性，在T2WI上表現(xiàn)為延髓錐體束的高信號。腦出血不同階段MRI表現(xiàn)時(shí)間階段血紅蛋白狀態(tài)T1WIT2WIT2*WI/SWI超急性期（<12小時(shí)）氧合血紅蛋白等-低信號高信號低信號環(huán)急性期（1-3天）脫氧血紅蛋白等-低信號低信號明顯低信號亞急性早期（3-7天）高鐵血紅蛋白高信號低信號顯著低信號亞急性晚期（1-4周）高鐵血紅蛋白高信號高信號低信號環(huán)慢性期（>4周）含鐵血黃素低-等信號低信號環(huán)持續(xù)低信號動靜脈畸形（AVM）典型影像血管巢特征T1WI上呈蛇狀低信號流空隙，T2WI上呈高信號，伴有流空隙。SWI序列上顯示明顯的低信號血管結(jié)構(gòu)。增強(qiáng)掃描顯示顯著強(qiáng)化的血管網(wǎng)，常呈"鹽和胡椒"樣改變。出血征象約有30-40%的AVM患者首發(fā)癥狀為出血。MRI可顯示不同期出血特征，周圍可見含鐵血黃素沉積，呈T1高信號、T2低信號。SWI對微出血灶特別敏感。繼發(fā)改變長期存在的AVM可導(dǎo)致周圍腦組織"盜血"現(xiàn)象，出現(xiàn)慢性缺血改變。表現(xiàn)為局部腦萎縮、腦溝增寬和白質(zhì)高信號病變。引流靜脈常常擴(kuò)張、迂曲。動靜脈畸形是先天性血管發(fā)育異常，由異常動靜脈短路組成，缺乏正常毛細(xì)血管網(wǎng)。典型的MRI表現(xiàn)為異常血管團(tuán)塊，無實(shí)質(zhì)性成分。TOF-MRA技術(shù)可無創(chuàng)顯示供血動脈、畸形血管團(tuán)及引流靜脈的三維結(jié)構(gòu)，有助于介入治療計(jì)劃制定。需與海綿狀血管瘤、毛細(xì)血管擴(kuò)張癥等鑒別，海綿狀血管瘤呈"爆米花"樣改變，毛細(xì)血管擴(kuò)張癥表現(xiàn)為點(diǎn)狀強(qiáng)化。AVM的"流空隙"征是其特征性表現(xiàn)。海綿狀血管瘤MRI特征及案例典型"爆米花征"T2WI上呈現(xiàn)經(jīng)典的"爆米花"樣改變，內(nèi)部為混雜信號（高低信號相間），周圍有完整的低信號環(huán)。這種低信號環(huán)是含鐵血黃素沉積導(dǎo)致的，是診斷的關(guān)鍵特征。磁敏感序列表現(xiàn)在GRE（梯度回波）和SWI序列上，病變呈明顯低信號，范圍較常規(guī)序列更大，"放大效應(yīng)"明顯。SWI是檢出小型病灶的最佳序列，靈敏度遠(yuǎn)高于常規(guī)T1/T2序列。多發(fā)性特點(diǎn)約30-50%患者呈多發(fā)性，特別是家族性病例。多發(fā)病灶大小不等，分布廣泛，可累及大腦、腦干、小腦等多個部位。多發(fā)病灶是海綿狀血管瘤的特征之一。出血演變?nèi)菀追磸?fù)出血，不同時(shí)期出血灶可并存。急性出血呈T1等低信號、T2低信號；亞急性出血呈T1高信號、T2變化不一；慢性期周圍形成含鐵血黃素環(huán)。腦腫瘤常見類型及影像表現(xiàn)膠質(zhì)瘤最常見的原發(fā)性腦腫瘤，信號不均勻，邊界模糊，增強(qiáng)多不規(guī)則腦膜瘤源自蛛網(wǎng)膜顆粒，T1等信號，T2等高信號，均勻強(qiáng)化，"硬腦膜尾征"垂體腺瘤鞍區(qū)腫瘤，可向鞍上、鞍旁及海綿竇侵犯，增強(qiáng)明顯轉(zhuǎn)移瘤多發(fā)性，邊界清晰，周圍水腫明顯，增強(qiáng)環(huán)形或結(jié)節(jié)狀髓母細(xì)胞瘤兒童常見小腦中線腫瘤，T2等信號，強(qiáng)化均勻，易播散轉(zhuǎn)移瘤與原發(fā)瘤的MRI區(qū)分轉(zhuǎn)移瘤典型特征多發(fā)病灶（約70%），灰白質(zhì)交界處邊界清楚，圓形或類圓形周圍水腫顯著，呈"指套樣"增強(qiáng)掃描呈環(huán)形強(qiáng)化或結(jié)節(jié)狀強(qiáng)化DWI擴(kuò)散受限程度通常較高病史有原發(fā)腫瘤或其他系統(tǒng)表現(xiàn)原發(fā)性膠質(zhì)瘤特征多為單發(fā)，位于白質(zhì)內(nèi)邊界模糊，浸潤性生長高級別腫瘤內(nèi)部可見壞死和囊變增強(qiáng)不均勻，高級別者可呈環(huán)形強(qiáng)化MRS：膽堿峰升高，NAA峰降低灌注成像：高級別腫瘤血容量增加關(guān)鍵鑒別點(diǎn)病灶數(shù)量（多發(fā)vs單發(fā)）生長方式（局限vs浸潤）灰白質(zhì)交界處vs深部白質(zhì)彌散和灌注特征差異臨床病史（有無原發(fā)腫瘤）發(fā)展演變速度（轉(zhuǎn)移瘤通常更快）多發(fā)性硬化癥MRI診斷要點(diǎn)病變分布特點(diǎn)多發(fā)性硬化斑（脫髓鞘病灶）在MRI上具有特征性分布模式：腦室周圍白質(zhì)（最常見）胼胝體（尤其是胼胝體下緣）皮質(zhì)下白質(zhì)（指形或橢圓形）幕上及幕下（腦干、小腦）同時(shí)存在脊髓（多累及頸段）MRI信號特點(diǎn)T1WI：等或低信號（"黑洞"）T2WI/FLAIR：高信號最明顯DWI：急性期病灶可呈高信號增強(qiáng)：急性期可呈環(huán)形或結(jié)節(jié)狀強(qiáng)化SWI：慢性病灶中央可見靜脈（"Dawson手指"）時(shí)間分散性表現(xiàn)反映病變在時(shí)間上的演變，是MS診斷的關(guān)鍵：同時(shí)存在不同時(shí)期的病灶部分病灶增強(qiáng)，部分不增強(qiáng)隨訪中出現(xiàn)新發(fā)病灶部分陳舊病灶萎縮形成"黑洞"腦萎縮與腦白質(zhì)病變表現(xiàn)腦萎縮MRI表現(xiàn)腦萎縮是神經(jīng)元丟失和腦組織體積減少的表現(xiàn)，在MRI上有明確特征：腦溝增寬，腦回變窄腦室系統(tǒng)擴(kuò)大（尤其側(cè)腦室）腦池增大，蛛網(wǎng)膜下腔變寬皮質(zhì)變薄，灰白質(zhì)分界不清萎縮可為全腦性（如阿爾茨海默?。?，也可為局部性（如額顳葉癡呆）。定量分析（如體積測量）可評估萎縮程度。腦白質(zhì)病變特點(diǎn)腦白質(zhì)病變（白質(zhì)疏松癥）多見于老年人，與小血管病變密切相關(guān)：T2WI/FLAIR：多發(fā)點(diǎn)片狀高信號T1WI：等或輕度低信號常見分布：腦室周圍、半卵圓中心重者可融合成片，稱為"白帽征"通常不增強(qiáng)，無占位效應(yīng)Fazekas分級用于評估白質(zhì)病變嚴(yán)重程度，是臨床常用的半定量評分系統(tǒng)。腦部感染性疾病MRI變化腦部感染性疾病在MRI上有各自特征。細(xì)菌性腦膿腫表現(xiàn)為環(huán)形強(qiáng)化病灶，DWI高信號（膿液粘稠度高）；單純皰疹病毒腦炎好發(fā)于顳葉，雙側(cè)不對稱分布，T2/FLAIR高信號；結(jié)核性腦膜炎可見基底池明顯強(qiáng)化；弓形蟲病在免疫功能低下患者中多見，常呈多發(fā)結(jié)節(jié)狀強(qiáng)化。新興感染如腦卒中樣表現(xiàn)的COVID-19腦炎，表現(xiàn)為多發(fā)性急性梗死樣改變；進(jìn)行性多灶性白質(zhì)腦?。≒ML）在免疫抑制患者中表現(xiàn)為不規(guī)則白質(zhì)高信號病變，周圍無水腫，呈非對稱分布。感染性疾病的MRI表現(xiàn)與病原體類型、感染階段和患者免疫狀態(tài)密切相關(guān)。腦外傷與彌散損傷MRI要點(diǎn)硬膜外血腫通常為雙凸鏡狀，信號隨時(shí)間變化。急性期T1等信號，T2低信號，隨著血腫分解演變，信號改變遵循血液分解產(chǎn)物的信號規(guī)律。位于硬腦膜與顱骨間，常伴鄰近顱骨骨折。硬膜下血腫呈新月形，T1信號隨血腫年齡變化：急性期等信號，亞急性期高信號，慢性期低信號。位于硬腦膜與蛛網(wǎng)膜之間，可沿腦表面廣泛分布，延伸至大腦半球凸面、大腦鐮旁、幕上幕下區(qū)域。彌漫性軸索損傷急性期病灶在常規(guī)序列可不明顯，DWI和SWI是主要檢出手段。典型分布在皮質(zhì)下白質(zhì)、胼胝體（尤其是壓部）和腦干（中腦）。SWI序列最敏感，可顯示微小出血灶。預(yù)后與病灶部位、數(shù)量密切相關(guān)。腦挫裂傷直接沖擊導(dǎo)致腦組織挫傷和出血，在對沖部位也可出現(xiàn)病變（對沖傷）。急性期T1呈混雜信號，T2呈高信號，F(xiàn)LAIR顯示周圍水腫，SWI顯示出血成分。好發(fā)于額葉和顳葉底部，與不規(guī)則骨面接觸的區(qū)域。脊髓疾病MRI解剖與常見病變正常脊髓MRI解剖脊髓在T1WI上呈等信號，T2WI呈稍低信號，中央管周圍呈細(xì)線狀T2高信號。頸髓膨大（C3-T2）和腰骶膨大（T9-L1）是兩個生理性擴(kuò)張區(qū)。馬尾神經(jīng)束位于脊髓圓錐（成人約在L1-2水平）以下的蛛網(wǎng)膜下腔內(nèi)。矢狀位掃描最適合評估脊髓整體形態(tài)、脊髓水腫和髓內(nèi)病變，橫斷位掃描則對觀察脊髓灰白質(zhì)、中央管和局部解剖結(jié)構(gòu)最有價(jià)值。常見脊髓病變MRI特征急性橫貫性脊髓炎：節(jié)段性T2高信號，可有膨脹和增強(qiáng)多發(fā)性硬化癥：短節(jié)段（＜2椎體）病變，常位于頸段視神經(jīng)脊髓炎：長節(jié)段（≥3椎體）病變，常累及灰質(zhì)髓內(nèi)腫瘤：邊界不清，混雜信號，可有囊變和強(qiáng)化脊髓空洞癥：中央管擴(kuò)張，呈T1低信號、T2高信號外傷性脊髓損傷：水腫、出血、挫傷，后可有萎縮脊髓壓迫：椎間盤突出、骨贅等引起的脊髓變形椎間盤突出與椎管狹窄表現(xiàn)椎間盤突出在MRI上的分類包括：膨出（diffusebulging）是椎間盤邊緣彌漫性超出椎體邊緣；突出（protrusion）是髓核局部穿透纖維環(huán)但外層纖維環(huán)完整；脫出（extrusion）是髓核穿透全層纖維環(huán)但與椎間盤相連；游離（sequestration）是脫出的髓核與椎間盤完全分離。椎管狹窄分為中央型、側(cè)隱窩型和椎間孔型。T2矢狀位上可見椎管前后徑減小，硬膜囊受壓變形；軸位上可見"三葉草征"，表現(xiàn)為硬膜囊呈三葉草形態(tài)。黃韌帶肥厚、小關(guān)節(jié)肥大、椎間盤膨出共同導(dǎo)致椎管狹窄，多節(jié)段受累時(shí)，MRI矢狀位上呈"串珠狀"改變。脊髓腫瘤與炎癥性疾病影像1髓內(nèi)腫瘤脊髓膠質(zhì)瘤、室管膜瘤是常見髓內(nèi)腫瘤，表現(xiàn)為脊髓局部膨大，T1等低信號，T2高信號，邊界不清，可有囊變和強(qiáng)化。室管膜瘤常有髓內(nèi)出血和囊變，"帽狀征"（腫瘤兩極處腦脊液信號）是特征性表現(xiàn)。髓外腫瘤神經(jīng)鞘瘤、脊膜瘤多為椎管內(nèi)髓外腫瘤。神經(jīng)鞘瘤多呈"啞鈴形"，T1等信號，T2高信號，增強(qiáng)明顯；脊膜瘤多位于胸段，T1等信號，T2等高信號，均勻強(qiáng)化，可有"硬腦膜尾征"。炎癥性疾病急性橫貫性脊髓炎表現(xiàn)為節(jié)段性T2高信號，可有脊髓膨脹和增強(qiáng)；視神經(jīng)脊髓炎（NMO）特點(diǎn)是長節(jié)段（≥3椎體）髓內(nèi)高信號，累及灰質(zhì)，可見"亮斑征"；多發(fā)性硬化癥脊髓病變通常＜2椎體長度，外周部多見。脊髓萎縮各種慢性脊髓病變后期表現(xiàn)為脊髓萎縮，MRI上表現(xiàn)為脊髓前后徑減小，周圍蛛網(wǎng)膜下腔擴(kuò)大。運(yùn)動神經(jīng)元病、脊髓亞急性聯(lián)合變性、遺傳性共濟(jì)失調(diào)等均可出現(xiàn)不同程度的脊髓萎縮。平山病與特殊脊髓病診斷特征平山?。i椎動態(tài)障礙性脊髓病）特征性的MRI表現(xiàn)是頸前屈位時(shí)可見頸髓前移，后蛛網(wǎng)膜下腔擴(kuò)大，形成"脊髓-硬膜分離征"；中立位和頸后伸位MRI可正常。頸前屈位時(shí)硬膜后壁前移程度不足導(dǎo)致頸髓受壓，可見頸髓扁平化，T2高信號，累及C5-7節(jié)段。頸椎病性脊髓病表現(xiàn)為頸髓受壓變形，T2高信號，常伴有椎間盤突出、骨刺形成和黃韌帶肥厚。與平山病不同，其在各體位下均可見到脊髓壓迫，且多見于中老年患者，常伴有明確的退行性改變。Chiari畸形Ⅰ型Chiari畸形表現(xiàn)為小腦扁桃體下疝超過枕骨大孔平面≥5mm；可伴有脊髓空洞癥，表現(xiàn)為中央管擴(kuò)張，呈T1低信號、T2高信號管狀結(jié)構(gòu)。Ⅱ型Chiari畸形還伴有腦干下移、第四腦室變形和枕骨畸形。亞急性聯(lián)合變性維生素B12缺乏導(dǎo)致的脊髓后索和側(cè)索損害，MRI表現(xiàn)為頸胸段脊髓后部T2高信號，呈"倒V征"。信號改變多對稱分布，后期可出現(xiàn)脊髓萎縮。DWI和增強(qiáng)掃描有助于早期診斷。骨骼及關(guān)節(jié)系統(tǒng)MRI基礎(chǔ)正常骨髓信號特點(diǎn)骨髓根據(jù)組成成分不同分為紅骨髓（造血）和黃骨髓（脂肪）。紅骨髓在T1WI上呈等低信號，T2WI上呈等偏高信號；黃骨髓在T1WI上呈高信號，T2WI上呈中等偏高信號，脂肪抑制序列上信號明顯降低。年齡相關(guān)的骨髓轉(zhuǎn)換：出生時(shí)全身骨骼以紅骨髓為主，隨年齡增長逐漸轉(zhuǎn)變?yōu)辄S骨髓。成人遠(yuǎn)端四肢以黃骨髓為主，椎體、骨盆、近端四肢和肋骨仍含有大量紅骨髓。關(guān)節(jié)組織MRI表現(xiàn)軟骨：T1低信號，T2中等信號，脂肪抑制序列可提高對比度關(guān)節(jié)囊：T1低信號，T2低信號的薄線樣結(jié)構(gòu)韌帶：T1和T2序列均呈低信號條帶肌腱：T1和T2序列均呈低信號，比韌帶略高關(guān)節(jié)液：T1低信號，T2高信號半月板：T1和T2均呈低信號三角形結(jié)構(gòu)滑膜：正常薄，增厚和增強(qiáng)提示滑膜炎骨折、骨髓水腫MRI表現(xiàn)急性骨折MRI表現(xiàn)骨折線：T1低信號，T2變異（取決于出血程度）周圍骨髓水腫：T1低信號，T2/STIR高信號骨膜反應(yīng)：T1等低信號，T2高信號線軟組織水腫：STIR序列上明顯高信號脂肪抑制T2或STIR序列最敏感應(yīng)力性骨折特點(diǎn)早期僅見骨髓水腫，無明確骨折線STIR序列上骨髓高信號區(qū)域帶狀分布常好發(fā)于跖骨、脛骨、腓骨和骨盆進(jìn)展期可見骨小梁斷裂、骨膜反應(yīng)MRI診斷敏感性遠(yuǎn)高于X線和CT骨髓水腫綜合征T1WI上骨髓彌漫性低信號STIR/脂肪抑制T2WI上呈高信號病變區(qū)域邊界模糊，無骨質(zhì)破壞增強(qiáng)掃描可見不均勻強(qiáng)化常見于髖、膝、踝等負(fù)重關(guān)節(jié)骨腫瘤常見類型與信號特征腫瘤類型T1WI特點(diǎn)T2WI特點(diǎn)其他特征骨軟骨瘤低信號高信號（軟骨帽）連續(xù)性骨皮質(zhì)，向外生長骨肉瘤低信號不均勻高信號骨膜反應(yīng)，軟組織腫塊，"陽光射線征"尤文肉瘤低信號高信號溶骨性，"洋蔥皮征"，軟組織腫塊骨巨細(xì)胞瘤低等信號不均勻高信號偏心性，骨骺至骨干，肺轉(zhuǎn)移可良性骨髓瘤低信號高信號多發(fā)性病變，"穿鑿樣"骨破壞骨轉(zhuǎn)移瘤低信號高信號溶骨性/成骨性/混合型，多發(fā)性關(guān)節(jié)軟骨及半月板損傷識別軟骨損傷分級軟骨損傷在MRI上根據(jù)嚴(yán)重程度分為四級：Ⅰ級：軟骨信號異常，表面完整Ⅱ級：表面纖維化，部分厚度缺損Ⅲ級：深部軟骨缺損，未達(dá)軟骨下骨Ⅳ級：全層軟骨缺損，軟骨下骨暴露質(zhì)子密度加權(quán)序列（PDWI）和脂肪抑制T2WI最適合軟骨評估。軟骨損傷區(qū)域表現(xiàn)為信號增高、軟骨變薄或缺失，嚴(yán)重者可見軟骨下囊腫和骨髓水腫。半月板損傷表現(xiàn)半月板撕裂在MRI上最常用的分類系統(tǒng)：水平撕裂：平行于半月板冠狀面垂直縱行撕裂：垂直于冠狀面的矢狀裂徑向撕裂：從內(nèi)緣延伸至外緣桶柄撕裂：內(nèi)側(cè)移位的垂直縱行撕裂復(fù)合撕裂：多方向撕裂主要表現(xiàn)為半月板內(nèi)異常高信號達(dá)關(guān)節(jié)面，桶柄撕裂有經(jīng)典的"雙PCL征"。退行性改變與急性撕裂的區(qū)別在于退行性多為內(nèi)部高信號未達(dá)關(guān)節(jié)面。肩、髖、肘關(guān)節(jié)常見疾病MRI肩關(guān)節(jié)常見疾病包括肩袖撕裂、肩峰下撞擊征、凍結(jié)肩和盂唇損傷。肩袖撕裂在脂肪抑制T2序列上表現(xiàn)為腱內(nèi)高信號，可分為部分撕裂和全層撕裂；凍結(jié)肩表現(xiàn)為關(guān)節(jié)囊增厚、關(guān)節(jié)腔容積減?。籗LAP損傷表現(xiàn)為上盂唇前后部位的撕裂或分離。髖關(guān)節(jié)疾病中，股骨頭壞死在早期表現(xiàn)為"雙線征"，進(jìn)展期出現(xiàn)塌陷；髖臼盂唇撕裂表現(xiàn)為盂唇信號異常，形態(tài)不規(guī)則；髖關(guān)節(jié)周圍肌腱炎在相應(yīng)肌腱處表現(xiàn)為增粗和信號增高。肘關(guān)節(jié)常見尺神經(jīng)炎（尺神經(jīng)增粗、高信號）、內(nèi)外側(cè)上髁炎和關(guān)節(jié)軟骨損傷。MR關(guān)節(jié)造影可提高對盂唇和軟骨損傷的檢出率。肌腱、韌帶損傷MRI圖譜肌腱損傷分級肌腱損傷在MRI上分為三級：Ⅰ級（輕度拉傷）表現(xiàn)為肌腱輕微增粗、T2高信號，結(jié)構(gòu)完整；Ⅱ級（部分撕裂）表現(xiàn)為肌腱部分連續(xù)性中斷，T2明顯高信號；Ⅲ級（完全撕裂）表現(xiàn)為肌腱完全斷裂，斷端回縮，間隙內(nèi)可見T2高信號血腫。韌帶損傷特征韌帶損傷也分為三級。前交叉韌帶完全撕裂表現(xiàn)為韌帶連續(xù)性中斷，T2高信號，可見"空屈曲征"和脛骨后外側(cè)骨挫傷；膝關(guān)節(jié)內(nèi)側(cè)副韌帶損傷表現(xiàn)為韌帶增厚、信號增高，嚴(yán)重者可見韌帶斷裂和間隙形成。踝關(guān)節(jié)韌帶損傷中，前距腓韌帶最常受累。常見部位損傷模式不同部位的肌腱和韌帶損傷有特定表現(xiàn)。跟腱斷裂通常位于踝關(guān)節(jié)上方2-6cm處；旋轉(zhuǎn)袖肌群損傷中，岡上肌最常受累；膝關(guān)節(jié)韌帶損傷中，前交叉韌帶（ACL）和內(nèi)側(cè)副韌帶（MCL）最常見；手指屈肌腱損傷根據(jù)區(qū)域分為不同區(qū)域，影響治療方法。周圍神經(jīng)病變與失神經(jīng)支配正常周圍神經(jīng)MRI表現(xiàn)正常周圍神經(jīng)在T1WI上呈等信號，T2WI上呈稍低信號，脂肪抑制T2WI上可見神經(jīng)束紋理。神經(jīng)周圍有薄層脂肪組織，增加與周圍組織對比。正常神經(jīng)呈圓形或橢圓形，信號均勻，直徑一致。神經(jīng)病變MRI特征周圍神經(jīng)病變表現(xiàn)為神經(jīng)增粗、信號增高（尤其在脂肪抑制T2WI上）。慢性壓迫可導(dǎo)致神經(jīng)扁平化，急性炎癥則呈彌漫性腫脹。神經(jīng)鞘瘤常表現(xiàn)為神經(jīng)束內(nèi)的局灶性腫塊，T2高信號，增強(qiáng)明顯；神經(jīng)纖維瘤表現(xiàn)相似但多見于神經(jīng)束之間。腕管綜合征正中神經(jīng)在腕管內(nèi)受壓，MRI上表現(xiàn)為腕管區(qū)域正中神經(jīng)增粗，信號增高，橫截面積＞10mm2。在豌豆骨水平，神經(jīng)可出現(xiàn)"啞鈴征"。嚴(yán)重者可見神經(jīng)束紋理消失，腕管狹窄或占位性病變（如腱鞘囊腫、腱鞘炎）等病因。失神經(jīng)支配改變神經(jīng)損傷后，支配肌肉出現(xiàn)失神經(jīng)支配改變：急性期（2周內(nèi)）肌肉信號正常；亞急性期（2周-6個月）肌肉在T2WI上呈高信號（水腫）；慢性期（＞6個月）肌肉萎縮，T1WI上出現(xiàn)脂肪浸潤高信號。特定肌肉受累可指示神經(jīng)損傷的具體部位。軟組織腫瘤MRI影像學(xué)表現(xiàn)良性軟組織腫瘤特征邊界清晰，邊緣平滑內(nèi)部信號均勻較小體積，生長緩慢無明顯侵犯周圍組織增強(qiáng)掃描均勻或外周強(qiáng)化惡性軟組織腫瘤特征邊界不清，浸潤性生長內(nèi)部信號不均勻，可有壞死體積較大（＞5cm），生長迅速侵犯周圍肌肉、血管、神經(jīng)增強(qiáng)不均勻，早期強(qiáng)化常見軟組織腫瘤特點(diǎn)脂肪瘤：T1、T2均高信號，信號抑制（脂肪抑制序列）神經(jīng)鞘瘤：T1等信號，T2高信號，"靶征"，強(qiáng)化明顯血管瘤：T2高信號，流空隙，卵石樣外觀纖維瘤?。篢1低信號，T2低信號，深部纖維化區(qū)域橫紋肌肉瘤：T1等信號，T2高信號，不均勻強(qiáng)化肺部疾病MRI應(yīng)用與特點(diǎn)肺MRI的技術(shù)挑戰(zhàn)肺臟MRI面臨特殊挑戰(zhàn)：肺組織低質(zhì)子密度、磁敏感性偽影、呼吸和心臟運(yùn)動偽影。現(xiàn)代快速成像技術(shù)如單次激發(fā)快速自旋回波序列（SS-FSE）、平衡穩(wěn)態(tài)自由進(jìn)動（bSSFP）和3D梯度回波序列可減少這些問題。呼吸門控和心電門控技術(shù)可進(jìn)一步提高圖像質(zhì)量。肺腫瘤MRI表現(xiàn)肺癌在T1WI上呈等低信號，T2WI上呈中等偏高信號。彌散加權(quán)成像（DWI）可顯示腫瘤為高信號，ADC值降低。增強(qiáng)掃描腫瘤呈不均勻強(qiáng)化。MRI優(yōu)于CT評估胸壁、縱隔和膈肌侵犯，對于Pancoast瘤評估神經(jīng)和血管侵犯尤為有價(jià)值。肺結(jié)節(jié)特征肺結(jié)節(jié)在T1WI上呈低信號，T2WI上可為低、等或高信號。良性結(jié)節(jié)邊界清晰，信號均勻；惡性結(jié)節(jié)邊界不規(guī)則，信號不均。動態(tài)增強(qiáng)MRI中，惡性結(jié)節(jié)顯示早期強(qiáng)化和快速廓清；MRS可顯示惡性結(jié)節(jié)膽堿峰增高。2cm以上肺結(jié)節(jié)的MRI診斷效能接近CT。肺炎與間質(zhì)性肺病肺炎在T2WI上呈高信號，增強(qiáng)后可見不均勻強(qiáng)化。間質(zhì)性肺病表現(xiàn)為網(wǎng)格狀和蜂窩狀改變，在T2WI和STIR序列上呈高信號。MRI對活動性炎癥評估優(yōu)于CT，可通過T2信號和增強(qiáng)程度判斷疾病活動度，特別適用于需要隨訪的年輕患者。心臟與大血管MRI基礎(chǔ)序列電影序列（Cine成像）評估心臟運(yùn)動、心室功能和瓣膜活動的基本序列，高時(shí)間分辨率可顯示心臟整個心動周期黑血序列血流呈低信號，用于觀察心肌、心包和大血管壁形態(tài)的T1WI和T2WI序列延遲增強(qiáng)成像（LGE）注射對比劑10-15分鐘后成像，梗死和纖維化區(qū)域呈高信號，是檢測心肌瘢痕的金標(biāo)準(zhǔn)灌注成像快速動態(tài)對比增強(qiáng)序列，觀察心肌血供，評估心肌缺血組織特征評估序列包括T1/T2mapping、脂肪抑制序列，用于檢測水腫、炎癥、浸潤和鐵沉積等心肌炎、心肌梗死MRI表現(xiàn)急性心肌炎特征急性心肌炎的MRI特征包括：T2WI上心肌信號增高（水腫）早期釓增強(qiáng)比值（EGE）增高，反映充血和血管通透性增加延遲釓增強(qiáng)（LGE）呈斑片狀或條狀，主要位于心外膜和心肌中層，不符合冠狀動脈分布Lake-Louise標(biāo)準(zhǔn)：上述三項(xiàng)中至少兩項(xiàng)陽性病變多位于左心室，特別是側(cè)壁和下壁，少數(shù)可累及右心室。T1mapping顯示本征T1值升高，細(xì)胞外容積（ECV）增加，是評估彌漫性心肌損傷的敏感指標(biāo)。心肌梗死特征不同階段心肌梗死的MRI表現(xiàn)：急性期（＜7天）：T2WI心肌水腫高信號，LGE呈心內(nèi)膜下或貫壁性強(qiáng)化，符合冠狀動脈供血區(qū)域亞急性期（1-4周）：T2水腫減輕，LGE范圍相對穩(wěn)定，可見微血管梗阻（MVO）表現(xiàn)為強(qiáng)化區(qū)中央低信號慢性期（＞1月）：T2信號恢復(fù)正常，LGE持續(xù)存在但范圍減小，呈瘢痕樣改變，心肌變薄與心肌炎鑒別：心肌梗死LGE分布符合冠狀動脈供血區(qū)域，多從心內(nèi)膜開始；心肌炎LGE多位于心外膜和心肌中層，分布不規(guī)則。動脈瘤與主動脈夾層影像要點(diǎn)動脈瘤基本表現(xiàn)動脈瘤表現(xiàn)為局部動脈擴(kuò)張，直徑增大超過鄰近正常血管段的1.5倍。MRI上黑血序列顯示動脈壁結(jié)構(gòu)，亮血序列（TOF或造影MRA）顯示管腔。腹主動脈瘤常伴有壁內(nèi)血栓，呈T1等信號、T2高低信號混雜，管腔內(nèi)血流為流空隙。評估指標(biāo)包括最大直徑、近端頸部長度、與重要分支關(guān)系等。主動脈夾層特征主動脈夾層的病理基礎(chǔ)是內(nèi)膜撕裂，血流進(jìn)入動脈壁中層，形成真假兩腔。黑血序列可顯示內(nèi)膜瓣，表現(xiàn)為主動脈腔內(nèi)的低信號線；電影序列可見內(nèi)膜瓣擺動。真腔通常受壓變小，假腔可有血栓形成。Stanford分型：A型累及升主動脈，B型僅累及降主動脈。急性期T1WI上假腔內(nèi)可見高信號血腫。夾層分期與演變主動脈夾層按時(shí)間分為急性（＜14天）、亞急性（14天-3個月）和慢性（＞3個月）。不同時(shí)期MRI信號特點(diǎn)：急性期假腔內(nèi)血腫在T1WI上等信號，T2WI高信號；亞急性期T1WI上呈高信號（高鐵血紅蛋白）；慢性期假腔可完全血栓形成或形成持續(xù)灌注的假腔。特殊變異與并發(fā)癥壁內(nèi)血腫（IMH）表現(xiàn)為主動脈壁內(nèi)新月形高信號區(qū)域，無內(nèi)膜撕裂；穿透性潰瘍（PAU）表現(xiàn)為主動脈壁局限性向外突出；主動脈破裂表現(xiàn)為周圍軟組織血腫，臨近結(jié)構(gòu)受壓移位。嚴(yán)重并發(fā)癥還包括分支血管受累導(dǎo)致的器官缺血、主動脈瓣關(guān)閉不全和心包填塞等。肝膽脾胰常見疾病MRI肝臟腫瘤在MRI上根據(jù)血供特點(diǎn)和細(xì)胞成分表現(xiàn)各異。肝細(xì)胞癌的典型表現(xiàn)為"快進(jìn)快出"，動脈期明顯強(qiáng)化，門靜脈期和延遲期表現(xiàn)為低信號；膽管細(xì)胞癌呈進(jìn)行性強(qiáng)化模式；轉(zhuǎn)移瘤常表現(xiàn)為"靶征"或"暈征"。MR彌散加權(quán)成像對檢測小肝轉(zhuǎn)移灶敏感度高，MR肝膽成像（MRCP）無創(chuàng)顯示膽道系統(tǒng)。胰腺疾病中，胰腺炎表現(xiàn)為腺體腫脹、T2高信號（水腫）和不均勻強(qiáng)化；胰腺癌表現(xiàn)為T1低信號、T2等偏高信號腫塊，呈進(jìn)行性輕度強(qiáng)化；胰腺囊性腫瘤根據(jù)內(nèi)部隔壁、結(jié)節(jié)和出血特點(diǎn)進(jìn)行鑒別。脾臟常見的血管瘤在T2WI上呈明顯高信號，增強(qiáng)掃描呈離心性填充；脾梗死表現(xiàn)為楔形低灌注區(qū)域。肝臟腫瘤與良惡性鑒別85%HCC典型強(qiáng)化準(zhǔn)確率采用動脈期高灌注+延遲期廓清≥20%信號強(qiáng)度升高肝細(xì)胞特異性對比劑攝取1.6秒肝血管瘤T2值顯著高于其他病變75-95%肝特異性對比劑敏感度檢測小于1cm肝轉(zhuǎn)移灶肝臟良惡性腫瘤鑒別關(guān)鍵在于多參數(shù)評估。良性腫瘤中，肝血管瘤T2WI上呈均勻明顯高信號（"燈泡征"），增強(qiáng)呈節(jié)段性向心性填充；局灶性結(jié)節(jié)增生（FNH）T1、T2信號接近正常肝實(shí)質(zhì)，中央瘢痕T2高信號，動脈期明顯強(qiáng)化但不廓清；肝腺瘤信號多樣，可含脂肪或出血，使用口服避孕藥病史重要。惡性腫瘤中，肝細(xì)胞癌在非增強(qiáng)MRI上信號不特異，典型強(qiáng)化模式是動脈期高灌注、門靜脈期和延遲期廓清（"快進(jìn)快出"）；膽管細(xì)胞癌T2高信號，邊緣不規(guī)則，呈進(jìn)行性延遲強(qiáng)化；轉(zhuǎn)移瘤常多發(fā)，信號不均，典型的"靶征"表現(xiàn)為中心T2高信號，邊緣低信號環(huán)。肝特異性對比劑如釓塞酸二鈉對肝實(shí)質(zhì)細(xì)胞特異攝取，可提高肝病變檢出率。膽道梗阻與膽管結(jié)石MRI表現(xiàn)膽管結(jié)石特征T2WI：圓形或多角形低信號充盈缺損T1WI：多為低信號，含膽紅素者可呈高信號MRCP：膽管內(nèi)充盈缺損，截?cái)嗾鱀WI：結(jié)石本身無擴(kuò)散受限，但周圍炎癥可高信號膽管擴(kuò)張表現(xiàn)肝內(nèi)膽管：正常＜2mm，擴(kuò)張呈"樹枝狀"肝總管：正常＜4mm，梗阻時(shí)明顯擴(kuò)張膽總管：正常＜7mm（切除膽囊后可達(dá)10mm）全層性擴(kuò)張：完全性梗阻分段性擴(kuò)張：不完全性梗阻或部分緩解梗阻水平特征高位梗阻：肝門部膽管梗阻，常見于肝門部膽管癌中位梗阻：肝總管、膽囊管匯合區(qū)，常見于中段膽管癌低位梗阻：胰頭部位，常見于胰頭癌、壺腹部癌多發(fā)梗阻：多見于結(jié)石、硬化性膽管炎MRCP（磁共振膽胰管成像）是無創(chuàng)評估膽道系統(tǒng)的重要技術(shù)，基于重T2加權(quán)快速自旋回波序列，高分辨率顯示膽管和胰管。MRCP對膽管結(jié)石的敏感度達(dá)90-95%，特異度85-90%，對直徑＞3mm結(jié)石尤為敏感。結(jié)合常規(guī)MRI序列，可同時(shí)評估膽道壁和周圍結(jié)構(gòu)，便于鑒別良惡性梗阻原因。胰腺炎與胰腺腫瘤MRI區(qū)別特征急性胰腺炎慢性胰腺炎胰腺癌T1WI腺體彌漫性低信號腺體萎縮，信號不均局灶性低信號腫塊T2WI彌漫高信號（水腫）纖維化低信號，假性囊腫高信號腫塊輕度高信號，邊界不清增強(qiáng)特點(diǎn)腺體不均勻強(qiáng)化，可有灌注不足區(qū)延遲強(qiáng)化（纖維化），小葉間隔明顯低灌注，延遲期輕度進(jìn)行性強(qiáng)化MRCP表現(xiàn)胰管可受壓變窄胰管不規(guī)則擴(kuò)張，"串珠狀""雙管征"，突然截?cái)鄰浬⑻攸c(diǎn)炎性區(qū)域DWI高信號，ADC降低不明顯纖維化區(qū)域信號不高DWI明顯高信號，ADC值顯著降低腎臟及泌尿系MRI診斷思路腎臟病變定位與表征確定病變位置（皮質(zhì)/髓質(zhì)/集合系統(tǒng)）和性質(zhì)（囊性/實(shí)性/混合性）信號特征與增強(qiáng)模式分析評估T1/T2信號、彌散特性和對比增強(qiáng)動力學(xué)曲線形態(tài)學(xué)特征評估邊界、大小、形態(tài)、周圍結(jié)構(gòu)關(guān)系與侵犯征象鑒別診斷與分級結(jié)合臨床信息確定良惡性、腫瘤分型與分期腎臟MRI檢查中，T2加權(quán)像對顯示囊性成分敏感，T1加權(quán)像可識別出血和脂肪成分。動態(tài)增強(qiáng)掃描包括皮質(zhì)期（15-30秒）、髓質(zhì)期（30-120秒）和排泄期（>120秒）。動態(tài)增強(qiáng)對腎腫瘤的分型至關(guān)重要：透明細(xì)胞型腎細(xì)胞癌表現(xiàn)為顯著早期強(qiáng)化和快速廓清；乳頭狀腎細(xì)胞癌呈進(jìn)行性輕度強(qiáng)化；嫌色細(xì)胞癌強(qiáng)化均勻度較低。尿路梗阻的MRI表現(xiàn)為腎盂和受影響腎盞擴(kuò)張，T2WI上液體信號高亮。MR尿路成像（MRU）可無創(chuàng)顯示整個尿路系統(tǒng)，分為靜態(tài)（重T2）和排泄型（增強(qiáng)后延遲）兩種技術(shù)。腎功能減退患者可采用無對比劑的靜態(tài)MRU技術(shù)，特別適用于對比劑過敏或妊娠患者。彌散加權(quán)成像有助于鑒別腎臟良惡性病變和評估腎實(shí)質(zhì)炎癥。子宮及卵巢常見腫瘤MRI表現(xiàn)子宮腫瘤MRI特征子宮肌瘤是最常見的子宮良性腫瘤，MRI表現(xiàn)為邊界清晰的類圓形腫塊，T1WI呈等低信號，T2WI呈低信號（纖維成分），增強(qiáng)后強(qiáng)化程度低于正常肌層。退變肌瘤信號多樣，可有囊變、鈣化或出血。子宮內(nèi)膜癌表現(xiàn)為子宮內(nèi)膜增厚（＞5mm，絕經(jīng)后）、宮腔擴(kuò)張、肌層信號異常，T2WI呈高信號，DWI高信號，增強(qiáng)后強(qiáng)化程度低于正常內(nèi)膜。分期評估重點(diǎn)關(guān)注肌層浸潤深度、宮頸侵犯和盆腔淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移。子宮頸癌在T2WI上表現(xiàn)為頸管內(nèi)或頸部高信號腫塊，破壞正常解剖結(jié)構(gòu)，DWI明顯高信號，增強(qiáng)后強(qiáng)化程度低于正常宮頸組織。卵巢腫瘤MRI特征卵巢囊腫表現(xiàn)為單純性囊性病變，T1WI低信號，T2WI高信號，無實(shí)性成分。出血性囊腫根據(jù)出血時(shí)間T1信號各異，通常有液-液平面。皮樣囊腫特征性表現(xiàn)為含脂肪成分（T1高信號，脂肪抑制后信號降低）和鈣化（低信號）。卵巢惡性腫瘤通常為復(fù)雜囊實(shí)性腫塊，實(shí)性部分T1等低信號，T2等高信號，DWI高信號，增強(qiáng)后明顯不均勻強(qiáng)化。惡性征象包括：厚而不規(guī)則的隔壁，復(fù)雜實(shí)性成分，壞死區(qū)域，周圍組織浸潤，腹水和腹膜種植。MRI對卵巢腫瘤的良惡性鑒別敏感度和特異度高于超聲和CT，特別是通過評估脂肪、出血和纖維成分可明確卵巢腫瘤的組織學(xué)類型。前列腺增生與前列腺癌影像學(xué)前列腺增生（BPH）主要累及中央腺體（過渡帶），表現(xiàn)為前列腺體積增大，過渡帶內(nèi)可見大小不等的結(jié)節(jié)。T2WI上典型表現(xiàn)為"亂花鋼琴鍵征"，混雜信號的腺增生結(jié)節(jié)和低信號的間質(zhì)增生結(jié)節(jié)共存；部分結(jié)節(jié)邊緣可見完整低信號假包膜；DWI通常無明顯擴(kuò)散受限；增強(qiáng)掃描結(jié)節(jié)強(qiáng)化不均勻，動態(tài)曲線多呈持續(xù)上升型。前列腺癌多發(fā)生于外周帶（70%），表現(xiàn)為局灶性低信號區(qū)域，邊界不清，破壞正常腺體結(jié)構(gòu)。典型MRI特征：T2WI呈低信號灶，打破正常外周帶高信號；DWI呈高信號，ADC值明顯降低；動態(tài)增強(qiáng)掃描早期顯著強(qiáng)化和快速廓清（Ⅲ型曲線）；MRS可顯示膽堿/枸櫞酸酸比值升高（>0.86）。以上四項(xiàng)多參數(shù)評估構(gòu)成PI-RADS（前列腺影像報(bào)告和數(shù)據(jù)系統(tǒng)）評分標(biāo)準(zhǔn)。PI-RADS評分系統(tǒng)5分制系統(tǒng)評估前列腺病變惡性可能性：1分，極不可能為臨床顯著性前列腺癌；2分，不太可能為臨床顯著性前列腺癌；3分，不確定；4分，很可能為臨床顯著性前列腺癌；5分，極可能為臨床顯著性前列腺癌。外周帶評估以DWI為主，過渡帶評估以T2WI為主，輔以動態(tài)增強(qiáng)表現(xiàn)。前列腺癌分期T2WI是評估局部分期的基礎(chǔ)序列。關(guān)鍵分期特征：T2期：腫瘤局限于前列腺內(nèi)，T2a（≤半葉），T2b（>半葉，單側(cè)），T2c（雙側(cè)）；T3期：前列腺外侵犯，T3a（突破前列腺包膜），T3b（精囊腺侵犯）；T4期：侵犯鄰近器官（膀胱頸、外括約肌、直腸等）。多參數(shù)MRI對突破包膜和精囊腺侵犯的評估特別有價(jià)值。乳腺疾病MRI應(yīng)用與診斷乳腺M(fèi)RI基本技術(shù)乳腺M(fèi)RI需要專用乳腺線圈，患者俯臥位，乳腺自然懸垂。標(biāo)準(zhǔn)序列包括：無脂肪抑制T1WI（評估脂肪含量）；脂肪抑制T2WI（評估液體和水腫）；擴(kuò)散加權(quán)成像（DWI）；動態(tài)對比增強(qiáng)掃描（1次增強(qiáng)前和至少3次增強(qiáng)后，每相間隔≤90秒）。后處理包括減影圖、時(shí)間-信號強(qiáng)度曲線和MIP重建等。乳腺腫塊形態(tài)學(xué)評估根據(jù)BI-RADS系統(tǒng)，乳腺腫塊形態(tài)學(xué)特征分析包括：形態(tài)（圓形/卵圓形/不規(guī)則）；邊緣（光滑/不規(guī)則/星芒狀）；內(nèi)部強(qiáng)化特征（均勻/不均勻/環(huán)形/中央）。良性病變通常邊緣光滑，強(qiáng)化均勻；惡性病變多呈不規(guī)則形態(tài)，邊緣模糊或星芒狀，內(nèi)部強(qiáng)化不均勻。非腫塊樣強(qiáng)化常表現(xiàn)為局灶性、區(qū)域性、線狀、段樣或彌漫性分布，對應(yīng)不同的良惡性可能性。動態(tài)增強(qiáng)曲線評估時(shí)間-信號強(qiáng)度曲線分為三種類型：Ⅰ型（持續(xù)上升型），多見于良性病變；Ⅱ型（平臺型），良惡性重疊；Ⅲ型（廓清型），多見于惡性病變，表現(xiàn)為早期快速強(qiáng)化和延遲期信號下降。曲線類型結(jié)合形態(tài)學(xué)特征提高診斷準(zhǔn)確性。乳腺癌通常表現(xiàn)為不規(guī)則腫塊，邊緣不清，內(nèi)部強(qiáng)化不均，Ⅲ型動態(tài)曲線，DWI高信號。特殊乳腺疾病MRI表現(xiàn)導(dǎo)管內(nèi)乳頭狀瘤表現(xiàn)為導(dǎo)管內(nèi)充盈缺損，可有導(dǎo)管擴(kuò)張；浸潤性小葉癌常表現(xiàn)為單發(fā)或多發(fā)強(qiáng)化灶或彌漫性強(qiáng)化；炎性乳腺癌表現(xiàn)為皮膚增厚、水腫和不規(guī)則強(qiáng)化；乳腺植入物并發(fā)癥如破裂、折疊和包膜攣縮在MRI上有特征性表現(xiàn)。乳腺M(fèi)RI對于術(shù)前分期、新輔助化療療效評估、篩查高危人群和不明原發(fā)灶尋找有重要價(jià)值。常見誤判與MRI陷阱舉例化學(xué)位移偽影在脂肪-水界面處產(chǎn)生的黑白帶，可模擬病變邊緣或假性包膜。常見于肝臟、腎臟邊緣，特點(diǎn)是在頻率編碼方向出現(xiàn)，增大帶寬或使用脂肪抑制技術(shù)可減輕。臨床上須注意與腎臟皮髓質(zhì)分界不清或肝包膜增厚鑒別，避免誤診為腎炎或肝硬化。流動偽影與血管誤判血流導(dǎo)致的信號丟失和錯位，在GRE序列和相位編碼方向更明顯?？焖倭鲃拥难髟赥2WI上可呈高信號（流入效應(yīng)），靜止的血流或血栓可呈中等信號，易被誤診為腫瘤。弓形動脈假性動脈瘤可模拿腎腫瘤，門靜脈海綿樣變可誤診為肝腫瘤，需結(jié)合血管成像序列鑒別。磁敏感偽影與生理變異金屬植入物、氣體、鈣化導(dǎo)致的局部磁場不均勻，在GRE和EPI序列上尤為明顯。生理變異如胰腺鉤突、副脾和肝臟形態(tài)變異可模擬腫塊；肝臟鑼鼓征（肝四段入肝靜脈區(qū)信號異常）和膽囊鯊魚口征（膽囊房室連接處折疊）是正常變異，不應(yīng)誤認(rèn)為病變。其他常見誤判陷阱包括：顱內(nèi)未破裂動脈瘤與血管走形變異鑒別；軟骨下囊腫與早期骨表面腫瘤區(qū)分；節(jié)段性梗死與新生物浸潤鑒別；乳腺背景實(shí)質(zhì)強(qiáng)化與病理性強(qiáng)化區(qū)分；前列腺中央帶出血與腫瘤鑒別等。避免誤判的關(guān)鍵是熟悉正常解剖變異，靈活運(yùn)用多序列、多平面分析，必要時(shí)結(jié)合隨訪和臨床信息綜合判斷。MRI增強(qiáng)檢查的臨床意義對比劑基本原理MRI對比劑主要為釓螯合物，通過縮短周圍組織的T1弛豫時(shí)間，使組織在T1WI上呈高信號。對比劑在血管分布期、組織分布期和排泄期的行為反映組織的血供、血管通透性和細(xì)胞外間隙特性，提供重要的功能和代謝信息。病變檢出與定性增強(qiáng)掃描提高病變與背景組織對比度，便于檢出小病變；通過分析強(qiáng)化方式（均勻/不均勻、環(huán)形/結(jié)節(jié)狀）和動態(tài)強(qiáng)化特點(diǎn)（持續(xù)上升/平臺型/廓清型），幫助確定病變性質(zhì)和組織學(xué)類型。特定組織的強(qiáng)化模式具有診斷價(jià)值，如肝癌"快進(jìn)快出"、腦膜瘤"硬腦膜尾征"等。病變活性與分期增強(qiáng)掃描可區(qū)分活動性病變與瘢痕組織，如區(qū)分脫髓鞘病變活動期與靜止期；評估腫瘤內(nèi)壞死/囊變/出血成分的比例；確定腫瘤浸潤范圍和重要結(jié)構(gòu)受侵程度，是腫瘤精準(zhǔn)分期的基礎(chǔ)；在神經(jīng)系統(tǒng)疾病中，血腦屏障破壞引起的異常強(qiáng)化是活動性病變重要標(biāo)志。治療