2025屆高三生物二輪復(fù)習(xí)課件小專(zhuān)題16 實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)的知識(shí)梳理與技能訓(xùn)練

實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)植物：“大小相似、長(zhǎng)勢(shì)相同的同種植株”;動(dòng)物：“體重(體長(zhǎng))、年齡、健康狀況相同”,“性別”相同;

“生長(zhǎng)狀況基本相同”。試劑：“等濃度”“等體積”“適量的”“一定量的”“等量”。實(shí)驗(yàn)時(shí)間和條件：“一段時(shí)間”“適宜的溫度、pH”“相同且適宜的條件”

。一P78單一變量原則等量原則平行重復(fù)原則預(yù)實(shí)驗(yàn)例4[實(shí)驗(yàn)?zāi)康腯如圖是研究人員在誘導(dǎo)染色體數(shù)目加倍時(shí)的處理方法和實(shí)驗(yàn)結(jié)果，本實(shí)驗(yàn)的目的是探究___________________________。不同濃度秋水仙素和不同處理時(shí)間對(duì)細(xì)胞內(nèi)染色體數(shù)目加倍的影響因變量自變量2自變量1探究目的：自變量對(duì)因變量的影響

菊花感受光周期刺激的部位是頂部的花芽還是下部的葉片自變量1自變量2因變量不同日照時(shí)長(zhǎng)處理不同部位對(duì)開(kāi)花情況的影響例6[實(shí)驗(yàn)假設(shè)]南方紅豆杉為世界珍稀瀕危物種，具有極其重要的藥用和經(jīng)濟(jì)價(jià)值。雖可利用種子繁殖，但種子的休眠期長(zhǎng)，萌發(fā)率低，為挽救這一珍稀瀕危物種，某校研究性學(xué)習(xí)小組圍繞提前解除種子休眠提高發(fā)芽率這一目標(biāo)，做了如下實(shí)驗(yàn)探索，通過(guò)實(shí)驗(yàn)得到了下表中的實(shí)驗(yàn)結(jié)果。請(qǐng)分析回答：處理方式機(jī)械破損后直接播種

赤霉素液浸種

機(jī)械破損后，再用

赤霉素浸種

機(jī)械破損后，再用的

赤霉素浸種

發(fā)芽率

小組實(shí)驗(yàn)前做出假設(shè)是_______________________________________________________________。

機(jī)械破損、植物激素、溫度等外因能解除種子的休眠期，提高發(fā)芽率自變量因變量本實(shí)驗(yàn)的假設(shè)：自變量對(duì)因變量有***（符合預(yù)期的、可能的）影響例7[實(shí)驗(yàn)假設(shè)]

科學(xué)家以綠色向日葵下胚軸為材料對(duì)植物向光性進(jìn)行探究。結(jié)果如下表，請(qǐng)分析回答：處理生長(zhǎng)素百分比黃質(zhì)醛百分比生長(zhǎng)情況向光側(cè)背光側(cè)向光側(cè)背光側(cè)用單側(cè)光照射前（黑暗）50.149.949.950直立生長(zhǎng)用單側(cè)光照射后505065.535.5彎向光源生長(zhǎng)單側(cè)光如何導(dǎo)致黃質(zhì)醛分布不均勻的？請(qǐng)做出假設(shè)（要求寫(xiě)兩個(gè)）。假設(shè)1：______________________________________。假設(shè)2：________________________________。黃質(zhì)醛由背光側(cè)向向光側(cè)發(fā)生了橫向運(yùn)輸光照可以促進(jìn)向光側(cè)黃質(zhì)醛的合成自變量因變量1因變量2因變量3進(jìn)一步實(shí)驗(yàn)的假設(shè)：根據(jù)數(shù)據(jù)推測(cè)可能的原因/機(jī)制實(shí)驗(yàn)思路：實(shí)驗(yàn)步驟：實(shí)驗(yàn)結(jié)果：對(duì)現(xiàn)象或數(shù)據(jù)的描述實(shí)驗(yàn)結(jié)論：在結(jié)果基礎(chǔ)上的總結(jié)性語(yǔ)句（自變量對(duì)因變量的影響是什么）1.[實(shí)驗(yàn)原理、思路、結(jié)論]新疆是國(guó)家優(yōu)質(zhì)棉的生產(chǎn)基地,新疆棉以絨長(zhǎng)、品質(zhì)好、產(chǎn)量高著稱(chēng)于世,但在培育過(guò)程中也遇到過(guò)很多問(wèn)題,用機(jī)械方式對(duì)棉花進(jìn)行采摘時(shí),若采摘前棉花脫葉不徹底,采摘過(guò)程中混入很多的葉片,這會(huì)降低棉花的品質(zhì),某生物興趣小組想通過(guò)利用植物激素幫助棉農(nóng)解決一些實(shí)際問(wèn)題,做了以下實(shí)驗(yàn)進(jìn)行探究。實(shí)驗(yàn)一:興趣小組提出生長(zhǎng)素對(duì)脫落酸促進(jìn)葉片脫落的功能有抑制作用?，F(xiàn)有一批長(zhǎng)勢(shì)相同、處于生殖生長(zhǎng)末期的棉花植株若干,生長(zhǎng)素、生長(zhǎng)素抑制劑、脫落酸、脫落酸抑制劑等實(shí)驗(yàn)材料,請(qǐng)幫興趣小組選擇合適的材料設(shè)計(jì)一個(gè)實(shí)驗(yàn)方案證明上述推測(cè),寫(xiě)出實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)思路和預(yù)期的實(shí)驗(yàn)結(jié)果和結(jié)論。(1)實(shí)驗(yàn)思路:

;預(yù)期的實(shí)驗(yàn)結(jié)果和結(jié)論:

。

取長(zhǎng)勢(shì)相同、處于生殖生長(zhǎng)末期的棉花植株若干,隨機(jī)均分為A、B兩組,兩組都用適量的一定濃度的脫落酸處理后,A組再用適量生長(zhǎng)素處理,B組不做處理或者用等量清水處理,其余條件相同且適宜,記錄兩組植株在相同時(shí)間內(nèi)的落葉數(shù)量(4分)A組的落葉數(shù)量比B組少,則可得出生長(zhǎng)素對(duì)脫落酸促進(jìn)葉片脫落的功能有抑制作用脫落酸、生長(zhǎng)素、脫落酸抑制劑、空白1.[實(shí)驗(yàn)原理、思路、結(jié)論]新疆是國(guó)家優(yōu)質(zhì)棉的生產(chǎn)基地,新疆棉以絨長(zhǎng)、品質(zhì)好、產(chǎn)量高著稱(chēng)于世,但在培育過(guò)程中也遇到過(guò)很多問(wèn)題,用機(jī)械方式對(duì)棉花進(jìn)行采摘時(shí),若采摘前棉花脫葉不徹底,采摘過(guò)程中混入很多的葉片,這會(huì)降低棉花的品質(zhì),某生物興趣小組想通過(guò)利用植物激素幫助棉農(nóng)解決一些實(shí)際問(wèn)題,做了以下實(shí)驗(yàn)進(jìn)行探究。(2)實(shí)驗(yàn)二:興趣小組發(fā)現(xiàn)了赤霉素突變矮生棉花品種,推測(cè)其產(chǎn)生的原因有兩種:一是植株不能產(chǎn)生赤霉素(或赤霉素水平低),二是受體異常(不能與赤霉素結(jié)合發(fā)揮作用),他們?cè)O(shè)計(jì)實(shí)驗(yàn)來(lái)探究該突變矮生棉花品種產(chǎn)生的原因?qū)儆谏鲜瞿囊环N,設(shè)計(jì)了以下實(shí)驗(yàn)方案:將若干突變矮生棉花幼苗隨機(jī)均分為兩組;一組用適量的一定濃度的赤霉素溶液處理,另一組用等量的蒸餾水處理;培養(yǎng)一段時(shí)間后,測(cè)量并比較兩組的植株平均高度(或生長(zhǎng)情況或長(zhǎng)勢(shì))。設(shè)計(jì)該方案的實(shí)驗(yàn)原理是

。赤霉素可以促進(jìn)細(xì)胞伸長(zhǎng),從而促進(jìn)植株增高已知赤霉素需要與受體結(jié)合才能發(fā)揮作用已知赤霉素能促進(jìn)植株長(zhǎng)高赤霉素與受體結(jié)合后可以促進(jìn)植株長(zhǎng)高3.(8分)[機(jī)制、實(shí)驗(yàn)思路]糖尿病會(huì)引起人的認(rèn)知障礙及大腦神經(jīng)生理和結(jié)構(gòu)的改變,引發(fā)糖尿病腦病。糖原合成酶激酶-3(GSK3β)是參與肝糖原代謝的關(guān)鍵酶,可磷酸化Tau蛋白,Tau蛋白過(guò)度磷酸化會(huì)引起軸突病變,從而造成神經(jīng)元損傷。當(dāng)GSK3β被磷酸化后,不再有磷酸化Tau蛋白的功能。完成下列問(wèn)題:(1)為探究小檗堿(黃連的有效成分)對(duì)糖尿病腦病的治療作用,科研人員進(jìn)行了相關(guān)實(shí)驗(yàn),并分別檢測(cè)了正常健康大鼠和糖尿病腦病模型大鼠(模型組)中GSK3β、P-Tau等物質(zhì)的含量,結(jié)果如圖。由圖可知,糖尿病腦病以及小檗堿不影響GSK3β的表達(dá)量,但模型大鼠體內(nèi)P-GSK3β含量較低。據(jù)結(jié)果分析,小檗堿緩解糖尿病腦病的機(jī)制是

。通過(guò)提高P-GSK3β含量(GSK3β的磷酸化水平),降低Tau過(guò)度磷酸化,緩解軸突病變(2分)小檗堿-----------------緩解糖尿病腦病GSK3β→磷酸化Tau蛋白→神經(jīng)元損傷GSK3β磷酸化↑（圖示）Tau蛋白磷酸化↓→神經(jīng)元損傷↓3.(8分)[機(jī)制、實(shí)驗(yàn)思路]糖尿病會(huì)引起人的認(rèn)知障礙及大腦神經(jīng)生理和結(jié)構(gòu)的改變,引發(fā)糖尿病腦病。糖原合成酶激酶-3(GSK3β)是參與肝糖原代謝的關(guān)鍵酶,可磷酸化Tau蛋白,Tau蛋白過(guò)度磷酸化會(huì)引起軸突病變,從而造成神經(jīng)元損傷。當(dāng)GSK3β被磷酸化后,不再有磷酸化Tau蛋白的功能。完成下列問(wèn)題:(2)模型大鼠的中樞神經(jīng)系統(tǒng)長(zhǎng)時(shí)間代謝紊亂導(dǎo)致出現(xiàn)抗炎因子減少、促炎因子升高等炎癥反應(yīng),從而持續(xù)損傷神經(jīng)元,引起認(rèn)知功能下降。請(qǐng)?jiān)O(shè)計(jì)實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證小檗堿可抑制模型大鼠的炎癥反應(yīng),減緩認(rèn)知功能下降,簡(jiǎn)要寫(xiě)出實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)思路,并預(yù)期實(shí)驗(yàn)結(jié)果。(給藥方式為灌胃)實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)思路:

。預(yù)期實(shí)驗(yàn)結(jié)果:

。

A組大鼠正常;B組大鼠的抗炎因子減少、促炎因子升高,炎癥反應(yīng)明顯,認(rèn)知功能降低;C組大鼠的抗炎因子升高、促炎因子減少,炎癥反應(yīng)降低,認(rèn)知功能基本正常設(shè)置A(健康大鼠)、B(模型大鼠)和C(模型大鼠)三組實(shí)驗(yàn),A、B組作為對(duì)照組,C組作為實(shí)驗(yàn)組,A、B組分別灌胃等量的生理鹽水,C組灌胃等量小檗堿溶液,檢測(cè)三組大鼠的炎癥反應(yīng)(炎癥因子含量)和認(rèn)知功能情況健康（空白）、模型（陰性）、模型+藥（實(shí)驗(yàn)）4.(11分)

[理由、實(shí)驗(yàn)思路]研究發(fā)現(xiàn)鈣離子(Ca2+)對(duì)人體有重要作用,能夠影響興奮在神經(jīng)元之間的傳遞過(guò)程(如圖),Ca2+還是調(diào)節(jié)神經(jīng)細(xì)胞功能的信號(hào),促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素(CRH)的分泌依賴(lài)Ca2+內(nèi)流,同時(shí),細(xì)胞質(zhì)中cAMP含量升高可提高CRH基因轉(zhuǎn)錄活性。(1)已知細(xì)胞外Ca2+對(duì)Na+存在“膜屏障作用”,即Ca2+在膜上形成屏障,使Na+內(nèi)流減少,據(jù)此推測(cè)當(dāng)人體缺鈣時(shí),神經(jīng)細(xì)胞更

(填“容易”或“不容易”)產(chǎn)生興奮,理由是

。容易缺鈣使Ca2+對(duì)Na+的“膜屏障作用”降低,Na+更容易內(nèi)流形成動(dòng)作電位產(chǎn)生興奮(2分)缺鈣------------興奮4.(11分)

[理由、實(shí)驗(yàn)思路]研究發(fā)現(xiàn)鈣離子(Ca2+)對(duì)人體有重要作用,能夠影響興奮在神經(jīng)元之間的傳遞過(guò)程(如圖),Ca2+還是調(diào)節(jié)神經(jīng)細(xì)胞功能的信號(hào),促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素(CRH)的分泌依賴(lài)Ca2+內(nèi)流,同時(shí),細(xì)胞質(zhì)中cAMP含量升高可提高CRH基因轉(zhuǎn)錄活性。(2)科研人員進(jìn)一步研究一定濃度的外源CRH對(duì)下丘腦神經(jīng)內(nèi)分泌細(xì)胞的細(xì)胞質(zhì)中Ca2+和cAMP的影響,結(jié)果見(jiàn)下表。據(jù)上述信息推測(cè),CRH對(duì)下丘腦神經(jīng)內(nèi)分泌細(xì)胞分泌CRH的調(diào)節(jié),屬于

(填“正”或“負(fù)”)反饋調(diào)節(jié)。從細(xì)胞內(nèi)這兩種信號(hào)作用的角度分析,該反饋調(diào)節(jié)過(guò)程是下丘腦神經(jīng)內(nèi)分泌細(xì)胞膜上存在

的受體,當(dāng)此受體識(shí)別相應(yīng)激素后,引發(fā)該細(xì)胞中

。組別細(xì)胞質(zhì)中Ca2+濃度/nM細(xì)胞質(zhì)中cAMP含量/(pmol/dish)對(duì)照組1540.44實(shí)驗(yàn)組2403.26正CRHcAMP含量升高,促進(jìn)CRH基因表達(dá),CRH合成增多,同時(shí)Ca2+內(nèi)流增加,促進(jìn)CRH分泌(合理即可,2分)外源CRH------分泌CRHCa2+內(nèi)流,

cAMP↑4.(11分)

[理由、實(shí)驗(yàn)思路]研究發(fā)現(xiàn)鈣離子(Ca2+)對(duì)人體有重要作用,能夠影響興奮在神經(jīng)元之間的傳遞過(guò)程(如圖),Ca2+還是調(diào)節(jié)神經(jīng)細(xì)胞功能的信號(hào),促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素(CRH)的分泌依賴(lài)Ca2+內(nèi)流,同時(shí),細(xì)胞質(zhì)中cAMP含量升高可提高CRH基因轉(zhuǎn)錄活性。(3)某科研小組發(fā)現(xiàn),給小白鼠注射促腎上腺皮質(zhì)激素(ACTH),會(huì)使下丘腦分泌的CRH減少?；趯?duì)下丘腦—垂體—靶腺軸的認(rèn)識(shí),有同學(xué)對(duì)此現(xiàn)象提出了一種解釋:ACTH對(duì)下丘腦進(jìn)行了反饋調(diào)節(jié),請(qǐng)?jiān)O(shè)計(jì)實(shí)驗(yàn)加以驗(yàn)證,簡(jiǎn)要寫(xiě)出實(shí)驗(yàn)思路和預(yù)期結(jié)果。實(shí)驗(yàn)思路:選取生長(zhǎng)發(fā)育狀況相同的健康小白鼠若干,測(cè)定血液中CRH的含量,手術(shù)破壞小白鼠腎上腺皮質(zhì),注射適量ACTH,一段時(shí)間后測(cè)定血液中CRH的含量。預(yù)期結(jié)果:與手術(shù)前相比,若小白鼠血液中的CRH含量明顯減少,則說(shuō)明解釋正確;若小白鼠血液中的CRH含量無(wú)明顯變化,則說(shuō)明解釋錯(cuò)誤(4分)排除腎上腺皮質(zhì)激素的負(fù)反饋?zhàn)饔?.(10分)[實(shí)驗(yàn)思路]惡性腫瘤的產(chǎn)生和發(fā)展會(huì)破壞人體的穩(wěn)態(tài)。原位瘤細(xì)胞往往先向淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移形成淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移瘤,再向遠(yuǎn)端轉(zhuǎn)移。正常情況下,原位瘤細(xì)胞轉(zhuǎn)移至淋巴結(jié)會(huì)激活NK細(xì)胞和細(xì)胞毒性T細(xì)胞,前者非特異性殺傷瘤細(xì)胞,后者則在輔助性T細(xì)胞分泌的

的作用下,經(jīng)

過(guò)程產(chǎn)生新的細(xì)胞毒性T細(xì)胞殺傷腫瘤細(xì)胞。將原位瘤細(xì)胞F0和轉(zhuǎn)移至淋巴結(jié)的瘤細(xì)胞LN6接種于同一健康小鼠體內(nèi),過(guò)程和結(jié)果如圖:已知F0和LN6的增殖能力無(wú)顯著差異,圖中結(jié)果說(shuō)明

向淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移的能力更強(qiáng)。為排除紅綠熒光蛋白可能存在的檢測(cè)差異對(duì)實(shí)驗(yàn)結(jié)果的干擾,需增設(shè)一組對(duì)比實(shí)驗(yàn),大致思路為：

對(duì)F0轉(zhuǎn)入紅色熒光蛋白基因,對(duì)LN6轉(zhuǎn)入綠色熒光蛋白基因,重復(fù)上述實(shí)驗(yàn)(4分)細(xì)胞因子分裂、分化LN62.(11分)[原因、結(jié)論、假設(shè)]為研究Mg2+對(duì)光合作用的影響,科研人員進(jìn)行了一系列的研究。請(qǐng)回答下列問(wèn)題:(1)研究發(fā)現(xiàn)葉肉細(xì)胞光合能力及葉綠體中的Mg2+濃度均呈晝夜節(jié)律波動(dòng),而光合色素含量無(wú)晝夜節(jié)律變化,據(jù)此推測(cè)Mg2+

(填“是”或“不是”)通過(guò)影響色素含量進(jìn)而影響光合能力。為了進(jìn)一步確定Mg2+影響光合能力的機(jī)制。科研人員研究發(fā)現(xiàn),Mg2+是Rubisco(催化五碳糖與CO2反應(yīng)的酶)的激活劑,Rubisco活性隨葉綠體內(nèi)Mg2+濃度增大而增強(qiáng),據(jù)此推測(cè)光合能力的周期性波動(dòng)的原因是

。

推測(cè)植物在缺Mg2+的條件下,光合速率下降的原因有是

(寫(xiě)2點(diǎn))。(2)為探究葉綠體中Mg2+含量呈節(jié)律性波動(dòng)的原因,對(duì)多種突變體水稻進(jìn)行實(shí)驗(yàn)。通過(guò)檢測(cè)野生型、突變體MT3(MT3蛋白缺失,MT3蛋白為Mg2+轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白)的葉綠體中Mg2+含量變化如下圖所示,該結(jié)果可說(shuō)明MT3蛋白缺失,導(dǎo)致Mg2+進(jìn)入葉綠體的效率降低,且

(寫(xiě)出兩點(diǎn))。不是Mg2+含量的晝夜節(jié)律波動(dòng)導(dǎo)致激活的酶的數(shù)量晝夜節(jié)律波動(dòng)缺Mg2+導(dǎo)致光合色素含量降低、Rubisco活性下降

突變體MT3葉綠體中Mg2+含量仍然呈節(jié)律性波動(dòng)(MT3蛋白缺失不是導(dǎo)致Mg2+含量呈節(jié)律性波動(dòng)的原因);MT3蛋白并不是唯一的Mg2+轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白2.(11分)[原因、結(jié)論、假設(shè)]為研究Mg2+對(duì)光合作用的影響,科研人員進(jìn)行了一系列的研究。請(qǐng)回答下列問(wèn)題:(3)另一株突變體OS(OS蛋白缺失),葉綠體中Mg2+含量較野生型植物顯著升高。據(jù)此,對(duì)MT3蛋白、OS蛋白的作用關(guān)系,科研人員提出以下兩種假設(shè):假設(shè)1:OS蛋白抑制MT3蛋白作用,從而影響Mg2+運(yùn)輸至葉綠體內(nèi)。假設(shè)2:

。若假設(shè)1是正確的,則野生型和突變體的葉綠體中Mg2+含量最高的是

。A.野生型

B.突變體MT3C.突變體OS D.雙突變體OM(OS蛋白、MT3蛋白均缺乏)蛋白運(yùn)輸Mg2+至葉綠體內(nèi),而OS蛋白將Mg2+運(yùn)出葉綠體C2.(7分)[機(jī)制、原因、依據(jù)]植物在長(zhǎng)期進(jìn)化過(guò)程中,為適應(yīng)不斷變化的光照條件,形成了多種光保護(hù)機(jī)制,包括依賴(lài)于葉黃素循環(huán)的熱耗散機(jī)制(NPQ)和D1蛋白周轉(zhuǎn)依賴(lài)的PSⅡ損傷修復(fù)機(jī)制。重金屬鎘(Cd)很難被植物分解,可破壞PSⅡ(參與水光解的色素-蛋白質(zhì)復(fù)合體),進(jìn)而影響植物的光合作用。(1)為初步探究轉(zhuǎn)甜菜堿基因(BADH基因)番茄株系抵抗Cd2+毒害的機(jī)理,研究人員用野生型番茄(WT)和轉(zhuǎn)BADH番茄株系(L7、L10、L42)進(jìn)行實(shí)驗(yàn),檢測(cè)其甜菜堿(GB)的表達(dá)量(圖甲),再用5mmol/L的CdCl2培養(yǎng)液對(duì)其根系進(jìn)行處理,檢測(cè)番茄葉片的Cd2+含量,結(jié)果如圖乙。據(jù)圖推測(cè),轉(zhuǎn)BADH基因番茄株系抵抗Cd2+毒害的機(jī)理可能是

(答出2點(diǎn)即可)轉(zhuǎn)基因番茄株系產(chǎn)生的GB抑制根吸收Cd2+;轉(zhuǎn)基因番茄株系產(chǎn)生的GB抑制根部Cd2+向葉運(yùn)輸;轉(zhuǎn)基因番茄株系產(chǎn)生的GB促進(jìn)葉片排出Cd2+GB↑Cd↓轉(zhuǎn)基因番茄-----------抵抗Cd毒害GB表達(dá)量↑葉片Cd<野生型吸收少/排出了/轉(zhuǎn)移給葉片的少不能寫(xiě)分解了2.(7分)[機(jī)制、原因、依據(jù)]植物在長(zhǎng)期進(jìn)化過(guò)程中,為適應(yīng)不斷變化的光照條件,形成了多種光保護(hù)機(jī)制,包括依賴(lài)于葉黃素循環(huán)的熱耗散機(jī)制(NPQ)和D1蛋白周轉(zhuǎn)依賴(lài)的PSⅡ損傷修復(fù)機(jī)制。重金屬鎘(Cd)很難被植物分解,可破壞PSⅡ(參與水光解的色素-蛋白質(zhì)復(fù)合體),進(jìn)而影響植物的光合作用。(2)葉黃素循環(huán)是紫黃質(zhì)脫環(huán)氧化物酶(VDE)和玉米黃質(zhì)環(huán)氧酶(ZEP)介導(dǎo)的紫黃質(zhì)(V)、花藥黃質(zhì)(A)和玉米黃質(zhì)(Z)3種組分的相互轉(zhuǎn)變。光能過(guò)剩時(shí),V在VDE的作用下發(fā)生脫環(huán)作用經(jīng)A轉(zhuǎn)化成