心臟瓣膜病.ppt

心臟瓣膜病,chenxiaoping,概述,炎癥（風(fēng)濕常見）瓣葉粘液樣變性瓣環(huán)結(jié)構(gòu)或功能異常退行性改變腱索（狹窄/關(guān)閉不全）先天性畸形乳頭肌缺血性壞死（二尖瓣最常，主動脈創(chuàng)傷瓣其次）,二尖瓣狹窄,病因病理病理生理臨床表現(xiàn)實驗室檢查診斷和鑒別并發(fā)癥治療及預(yù)后,病因和病理,最常見病因為風(fēng)濕熱2/3為女性半數(shù)無急性風(fēng)濕熱史如有則兩年后明顯狹窄，反復(fù)發(fā)作狹窄早其它少見病因,風(fēng)濕熱導(dǎo)致二尖瓣結(jié)構(gòu)粘連融合形態(tài)：漏斗，魚口鈣化慢性狹窄可致左房擴(kuò)大，左主支氣管抬高，左房壁鈣化，左房血栓，肺血管床閉塞,病理生理,左房室跨瓣壓差和左房壓差升高肺循環(huán)壓力升高右室擴(kuò)張和右心衰,臨床表現(xiàn),癥狀：呼吸困難咯血咳嗽聲嘶,體征：二尖瓣面容S1，OS，DMP2音亢進(jìn)伴分裂Graham-Steell,實驗室檢查,X線檢查#心電圖￥超聲心動圖+心導(dǎo)管檢查！,X線檢查#,示肺動脈干突出，左心房大，右心室大，左主支氣管上抬，食道可見左房壓跡。肺上部血管影增多、增粗，肋隔角可見KerleysB線。,風(fēng)濕性心臟病二尖瓣狹窄的X線表現(xiàn),左房增大，右心室增大，主動脈結(jié)縮小，使心臟呈梨形。肺動脈干和次級肺動脈擴(kuò)大、肺淤血間質(zhì)性肺水腫（如KerleyB線）,左房,正面觀察心影右緣擴(kuò)大,左心耳擴(kuò)大形成左心緣的局部膨隆,心電圖￥,輕度二尖瓣狹窄者心電圖可正常。特征性的改變?yōu)镻波增寬且呈雙峰形，提示左心房增大。合并肺動脈高壓時，顯示右心室增大，電軸右偏。病程晚期常合并心房顫動,二尖瓣狹窄時的心電圖,ECG,超聲心動圖+,是最敏感和特異的無創(chuàng)性診斷方法，二維超聲心動圖上可見二尖瓣前后葉反射增強(qiáng)，變厚，活動幅度減小，舒張期前葉體部向前膨出呈氣球狀，瓣尖的前后葉距離明顯縮短，開口面積減小。M型超聲可見舒張期充盈速率下降，正常的雙峰消失，E峰后曲線下降緩慢，二尖瓣前葉，后葉于舒張期呈從屬于前葉的同向運(yùn)動，即所謂城垛樣改變。左心房擴(kuò)大，右心室肥大及右心室流出道變寬。多普勒超聲顯示緩慢而漸減的血流通過二尖瓣,型正常二尖瓣前葉活動曲線EF斜率正常雙峰存在前后瓣葉反向運(yùn)動,【實驗室和其他檢查】,三、超聲心動圖Echocardiogram,二維長軸切面open,二尖瓣狹窄的超聲心動圖EchocardiogramofMS,擊此鍵心室舒張,正常二尖瓣口面積46cm2根據(jù)狹窄程度代償狀態(tài)分三期。一、瓣口面積2cm2（輕度狹窄）二、瓣口面積1.5cm2（中度狹窄）三、瓣口面積1cm2（重度狹窄）代償期左房失代償期右心室衰竭期,記憶法,2.0,1.5,1,【病理生理】,心導(dǎo)管檢查！,右心室，肺動脈及肺毛細(xì)血管壓力增高，肺循環(huán)阻力增大，心排血量減低。穿刺心房間隔后可直接測定左心房和左心房的壓力，二尖瓣狹窄早期舒張期跨瓣壓力階差正常，隨著病情加重，壓力階差增大，左心房收縮時壓力曲線呈高大的a波。,【診斷與鑒別診斷】,二尖瓣區(qū)有舒張期隆隆樣雜音伴左房增大超聲心動圖可進(jìn)一步明確診斷但心尖區(qū)舒張期雜音尚見于以下疾病，應(yīng)鑒別。,鑒別診斷,經(jīng)二尖瓣口血流增加Austin-Flint左房粘液瘤,并發(fā)癥,心房纖顫急性肺水腫血栓栓塞右心衰竭肺部感染感染性心內(nèi)膜炎,治療,【代償期治療】,防治咽部鏈球菌防治風(fēng)濕活動復(fù)發(fā)預(yù)防感染性心內(nèi)膜炎：術(shù)前后要使用相應(yīng)的藥物。,【失代償期治療】,適當(dāng)休息，限鈉鹽利尿可改善癥狀急性肺水腫的治療大咯血的處理栓塞對房顫者有人用抗凝療法預(yù)防動脈切開取栓術(shù),l，理想適應(yīng)證單純二尖瓣狹窄(中一重度)，癥狀明顯、心功能級(NYHA)；超聲心動圖檢查瓣膜無明顯變形、彈性好、無嚴(yán)重鈣化。無瓣下結(jié)構(gòu)明顯異常，左房無血栓，瓣口面積1.5cm2。心導(dǎo)管檢查左房平均壓1.46kPa即11mmHg，二尖瓣舒張期跨瓣壓差1.06kPa即3mmHg。,【經(jīng)皮球囊擴(kuò)張瓣膜成形術(shù)】,PercutaneousMitralBalloonValvulopasty,動畫,二尖瓣球囊成形術(shù)示意圖,【手術(shù)治療】,指征：基本與球囊成形術(shù)同,閉式分離術(shù),閉式分離術(shù),（33）,對合并存在的關(guān)閉不全可作適當(dāng)縫補(bǔ)或進(jìn)行瓣環(huán)成形術(shù)。,【手術(shù)治療2】,直視下修補(bǔ)術(shù),指征:心功能在34級且合并有明顯主動脈瓣疾病或及主動脈瓣回流導(dǎo)致左室明顯增大，或瓣膜廣泛重度鈣化以致不能分離修補(bǔ)者以及鈣化粥樣瘤引起狹窄者均適用瓣膜替換術(shù)。,【手術(shù)治療3】,人工瓣膜替換術(shù),機(jī)械瓣優(yōu)點：耐用，不排異，不鈣化缺點：終生抗凝，伴有潰瘍病或出血性疾病者忌用，以后難再接受其他手術(shù)。,【手術(shù)治療】,機(jī)械瓣替換術(shù),生物瓣優(yōu)點：術(shù)后不需長期抗凝，極少排異；缺點：可因感染性心內(nèi)膜炎或在若干年后因鈣化或/及機(jī)械性損傷而失效。,【手術(shù)治療】,生物瓣替換術(shù),預(yù)后,抗凝治療后栓塞減少手術(shù)提高生活質(zhì)量和存活率,二尖瓣關(guān)閉不全,二尖瓣包括四個成份：瓣葉，瓣環(huán)，腱索和乳頭肌，其中任何一個發(fā)生結(jié)構(gòu)異常或功能失調(diào)，均可導(dǎo)致二尖瓣關(guān)閉不全（mitralinsufficiency）。,【病因】,風(fēng)濕熱造成的瓣葉損害所引起者最多見二尖瓣脫垂(Mitralprolapse)缺血性乳頭肌功能不良Ischaemicpapillarymuscledysfunction心肌病Cardiomyopathy先天性發(fā)育異常（馬凡氏綜合征Marfanssyndrome感染性心內(nèi)膜炎及腱索斷裂,病理生理,二尖瓣關(guān)閉不全的主要病理生理改變是二尖瓣返流使得左心房負(fù)荷和左心室舒張期負(fù)荷加重。慢性者早期通過代償，失代償時，心搏量和射血分?jǐn)?shù)下降，左心室舒張期末容量和壓力明顯增加，臨床上出現(xiàn)肺淤血和體循環(huán)灌注低下等左心衰竭的表現(xiàn)。晚期可出現(xiàn)肺動脈高壓和全心衰竭。急性二尖瓣關(guān)閉不全時，左心房突然增加大量返流的血液，可使左心房和肺靜脈壓力急劇上升，引起急性肺水腫。,臨床表現(xiàn),癥狀：輕度二尖瓣關(guān)閉不全者可無明顯癥狀或僅有輕度不適感。嚴(yán)重二尖瓣關(guān)閉不全的常見癥狀有：勞動性呼吸困難，疲乏，端坐呼吸等，活動耐力顯著下降?？┭退ㄈ^少見。晚期右心衰竭時可出現(xiàn)肝臟淤血腫大，有觸痛，踝部水腫，胸水或腹水。急性者可很快發(fā)生急性左心衰竭或肺水腫。,體征：1.心臟聽診心尖區(qū)收縮期吹風(fēng)樣雜音，第一心音減弱，第二心音可分裂。第三心音。導(dǎo)致相對性二尖瓣狹窄，心尖區(qū)可聞及舒張中期雜音。肺動脈高壓時，肺動脈瓣區(qū)第二心音亢進(jìn)。2.心界向左下擴(kuò)大，心尖區(qū)抬舉樣搏動，肺動脈高壓和右心衰有頸靜脈怒張，肝臟腫大，下肢浮腫。,癥狀總結(jié)表,早期無明顯癥狀，可保持較長時間，甚至超過20年.一旦出現(xiàn)明顯癥狀，多已有不可逆心功損害。心悸咳嗽勞力性呼吸困難乏力，但急性肺水腫、咯血及栓塞少,【臨床表現(xiàn)體征】,體征Signs雜音：收縮期雜音舒張期雜音(在嚴(yán)重MR時可出現(xiàn))二尖瓣相對性狹窄所致左心衰竭時雜音可暫時減弱,心界向左下擴(kuò)大，心尖區(qū)抬舉樣搏動，肺動脈高壓和右心衰有頸靜脈怒張，肝臟腫大，下肢浮腫。,實驗室檢查,X線ECGUCG心導(dǎo)管,【實驗室和其他檢查】,線慢性晚期左房左室大左房可極大心電圖中晚期可見左房增大及左室肥厚、勞損。超聲心動圖有助區(qū)分不同病因評價左室功能,X-Raychest,L.andR.VentricularEnlargement,ECG,ElectrocardiographicEvidenceofL.VentricularHypertrophy(LargeSinV1,LargeRinV4)andMinorAtrialAbnormality(BroadP),【診斷與鑒別診斷】,心尖區(qū)典型收縮期雜音病程中晚期有左房左室增大。與其他原因的心尖部收縮期雜音相鑒別一、生理性雜音（無害性收縮期雜音）二、二尖瓣脫垂,【診斷與鑒別診斷】,二尖瓣脫垂的超聲心動圖表現(xiàn),二尖瓣前葉,二尖瓣脫垂呈吊床樣改變,二尖瓣后葉,二尖瓣脫垂MitralValveprolapse,可引起收縮晚期喀喇音及雜音臨床可見于兩種情況中、老年人因瓣葉磨損心肌梗塞后腱索及乳頭肌異常年青人為瓣葉松軟，尤其瘦長婦女（UCG30歲以下15%）可合并快速心律失常、暈厥、不典型胸痛暫時性缺血發(fā)作及感染性心內(nèi)膜炎,診斷和鑒別,相對性二尖瓣關(guān)閉不全功能性心尖區(qū)收縮期雜音室間隔缺損三尖瓣關(guān)閉不全主動脈瓣狹窄,并發(fā)癥,慢性患者的并發(fā)癥與二尖瓣狹窄相似，但出現(xiàn)較晚。感染性心內(nèi)膜炎較多見，栓塞少見。急性患者和慢性患者發(fā)生腱索斷裂時，短期內(nèi)發(fā)生急性左心衰竭甚至急性肺水腫，預(yù)后較差。,【并發(fā)癥】,慢性者與二尖瓣狹窄相似但出現(xiàn)甚晚感染性心內(nèi)膜炎較二尖瓣狹窄多見栓塞較少見急性患者和慢性患者發(fā)生腱索斷裂時，短期內(nèi)發(fā)生急性左心衰竭甚至急性肺水腫，預(yù)后較差。,治療,內(nèi)科治療,外科治療,【慢性二尖瓣回流的治療】外科治療,人工瓣膜置換術(shù)：早期手術(shù),第二節(jié),主動脈瓣狹窄,正常主動脈瓣口面積超過3.0cm2。當(dāng)瓣口面積減小為1.0cm2時為輕度狹窄；0.751.0cm2時為中度狹窄；0.75cm2時為重度狹窄。,病因病理a病理生理b臨床表現(xiàn)c實驗室檢查d診斷鑒別e并發(fā)癥f治療g,病因病理a,主動脈瓣狹窄（aorticstenosis）可由風(fēng)濕熱的后遺癥，先天性狹窄或老年性主動脈瓣鈣化所造成。,病理生理b,主動脈瓣狹窄后的主要病理生理改變是收縮期左心室阻力增加，使得左心室收縮力增強(qiáng)以提高跨瓣壓力階差，維持靜息時正常的心排血量。如此逐漸引起左心室肥厚，導(dǎo)致左心室舒張期順應(yīng)性下降，舒張末期壓力升高；雖然靜息心排血量尚正常，但運(yùn)動時心排血量增加不足。此后瓣口嚴(yán)重狹窄時，跨瓣壓力階差降低，左心房壓，肺動脈壓，肺毛細(xì)血管壓及右心室壓均可上升，心排血量減少。,臨床表現(xiàn)c,癥狀：呼吸困難心絞痛暈厥輕者為黑蒙,體征：A2，逆分裂，S4，噴射音收縮期雜音細(xì)遲脈,體征心尖雜音,左室肥大（持久的心尖搏動抬舉）Sustainedandheavingapexbeat主動脈瓣區(qū)收縮期噴射性雜音伴收縮期震顫如伴AR則雜音增強(qiáng)如有心力衰竭或伴MR則雜音減弱。雜音強(qiáng)度與狹窄程度不完全一致，主要取決心搏量大小。,實驗室檢查d,x線心電圖超聲心動圖心導(dǎo)管,【診斷和鑒別診斷】,根據(jù)主動脈瓣區(qū)3級以上收縮期雜音及收縮期震顫，可作出AS的診斷經(jīng)UCG可證實并鑒別病因應(yīng)與肥厚型梗阻性心肌病相鑒別,診斷鑒別e,肥厚梗阻型心肌病先天性主動脈瓣上，下狹窄三尖瓣關(guān)閉不全二尖瓣關(guān)閉不全,并發(fā)癥f,心律失常心臟性猝死感染性心內(nèi)膜炎體循環(huán)栓塞心力衰竭胃腸出血,治療g,內(nèi)科治療外科治療經(jīng)皮球囊主動脈瓣成形術(shù),瓣膜狹窄程度重，變形顯著，鈣化重而廣估計難以分離或合并顯著關(guān)閉不全時均應(yīng)作瓣膜替換術(shù)術(shù)前均應(yīng)作心導(dǎo)管術(shù)及心血管造影術(shù)對老年人及有心絞痛史者應(yīng)加作冠狀動脈造影以全面了解心臟冠脈結(jié)構(gòu)及血流動力學(xué)狀況風(fēng)濕性者常合并二尖瓣病變，處理原則與無癥狀者同其癥狀究系由二尖瓣病變抑或AS引起，應(yīng)全面分析考慮對心絞痛，硝酸甘油舌下含化亦有效。,【治療】,外科,主動脈瓣關(guān)閉不全,主動脈瓣關(guān)閉不全（aorticinsufficlency）可因主動脈瓣和瓣環(huán)，以及升主動脈的的病變造成。慢性發(fā)病者中，由于風(fēng)濕熱造成的瓣葉損害所引起者最多見。,病因病理病理生理臨床表現(xiàn)x實驗室檢查診斷鑒別并發(fā)癥治療,臨床表現(xiàn)x,癥狀,體征：周圍血管征心音S1S2S3雜音舒張期嘆氣樣Austin-Flint,【癥狀】,胸痛ChestPain心悸Palpitation其他強(qiáng)烈動脈搏動感腦缺血癥狀,symptoms,主動脈瓣區(qū)及其副區(qū)舒張早期雜音心尖部AustinFlint雜音其他心臟體征A2減弱或消失為瓣膜活動度很差返流嚴(yán)重者主動脈瓣區(qū)收縮期雜音：升主動脈根部擴(kuò)大相對性主動脈瓣狹窄。左室增大時有抬舉樣心尖搏動心界呈靴形增大,【心臟檢查】,體征sign,頸動脈搏動增強(qiáng)Carotidpulsationmarked水沖脈Water-hammer或塌陷脈Collapsing槍擊聲Pistolshotsounds毛細(xì)血管搏動CapillarypulsationsDuroziez征頭部隨心搏頻率作上下擺動（De-Musset征）下肢動脈收縮壓較肱動脈高出5.3KPa以上而正常人只高出1.3-2.7KPa,【周圍血管征】,體征sign,【診斷和鑒別診斷】,胸骨左緣第三肋間典型舒張早期雜音超聲心動圖尤其是二維圖及多普勒可證實。偶爾，多普勒是唯一的診斷依據(jù)。本病雜音應(yīng)和Graham-Steell雜音相鑒別。風(fēng)濕性慢性AR因病情發(fā)展緩慢，由相當(dāng)長的無癥狀期（無心衰）到心肌衰竭期（下降）最后發(fā)展到充血性心力衰竭期。,【治療】,對無癥狀病人應(yīng)定期復(fù)查，如心臟增大，左室肥厚伴勞損心電圖或左室腔內(nèi)徑增大有發(fā)展，應(yīng)采用放射性核素心血管造影術(shù)，心阻抗圖，超聲心動圖等測定左室功能。如下降，表明有心肌衰竭，應(yīng)及早換瓣。如到已有充血性心衰時方換瓣則死亡率高手術(shù)效果不理想。在無癥狀期，還應(yīng)適當(dāng)限制體力活動控制可治療的伴發(fā)癥如高血壓、冠心病預(yù)防感染性心內(nèi)膜炎及一切可誘發(fā)心衰的致病因素。,多瓣膜病,系指兩個以上瓣膜有病損，以二