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文檔簡介

妊娠期肝病教程教案 一、肝臟的主要生理功能: (一)代謝功能1.糖代謝2.蛋白質的合成和分解3.脂肪代謝( (1)促進脂肪和脂溶性維生素的吸收;( (2)合成磷脂、甘油三脂、脂蛋白、膽固醇;( (3)分解脂肪和產生酮體。 4脂溶性維生素的吸收和儲存。 (二)排泌膽汁(三)解毒和防御功 1、有害物質的轉化 2、產生免疫球蛋白和補體。 (四)造血和凝血功能 1、胎肝具造血功能;成人肝潛在造血功能 2、儲存造血原料 3、合成纖維蛋白原、凝血酶原和部分凝血因子。 (五)肝血竇具調節(jié)血容量的功能。 二、正常妊娠時肝臟的變化(一)解剖組織學改變 1、血供無明顯增加。 2、大小及形狀通常無變化25*15*6cm 3、肝組織學略有改變肝C大小及形狀略略不一致,電鏡下可見光面及粗面內質網增生、肥大,線粒體明顯肥大。 (二)肝功能變化 1、ALT、AST在妊娠期不變或略有增加,比值不變。 2、血清白蛋白下降合成減少。 球蛋白上升因網狀內皮系統功能亢進。 白球蛋白比例下降。 3、血清膽紅素正?;蚵陨妗?4、溴磺肽鈉清除率(BSP)下降,由于妊娠期E升高、肝對有機陰離子的排泄有障礙。 5、血清膽酸無變化。 6、血清堿性磷酸酶升高,系胎盤因素。 7、血脂增加。 8、纖維蛋白原及許多凝血因子增加,凝血酶原時間不變。 三、妊娠期特有的肝臟病變(一)妊娠期肝內膽汁郁積癥(ICP)是妊娠期黃疸最常見的原因之一。 發(fā)病率415.6。 ?病因不明,可能與遺傳有關。 膽結石患者發(fā)病率是正常人的2.7倍。 ?多發(fā)生于妊娠晚期,分娩后消失,4070會復發(fā)。 1、可能的發(fā)病機理( (1)遺傳表現為本病有一定的地區(qū)性和家族性分布,為限止性顯性遺傳病。 基因研究發(fā)現良性復發(fā)性肝內膽汁郁積與進行性家屬性膽汁郁積有相同的基因變化,ICP的再研究中。 ( (2)硒及谷胱甘肽過氧化物酶缺乏夏天發(fā)病率低患者血清及胎盤硒水平低 (3)雌激素水平過高多發(fā)生于妊娠晚期(70%),妊娠終止病愈;雙胎ICP發(fā)生率較單胎的高5倍;也見于口服避孕藥者;還可與肝掌、蜘蛛痣并存;動物實驗證明,大量雌激素可造成可逆性膽汁郁積,孕激素可加強此作用。 ( (4)膽酸代謝異常膽管系統相鄰兩個肝細胞凹陷成槽并互相對接形成微細的膽小管,彼此連接成網,向中央靜脈匯集成小葉內膽管,再逐漸匯合成左右肝管?肝總管,再與膽囊管匯合成膽總管進入十二指腸。 ( (4)膽酸代謝異常肝C輸送膽酸的能力下降。 膽管上皮通透性改變,膜的Na+-K+-ATP酶活性下降、膽酸受體變化。 膽酸增加或膽酸樣物質增加。 膽酸合成異常還是輸送異常難于區(qū)別。 (5)免疫異常?外周血抗心磷脂抗體升高?外周血免疫球蛋白降低?CD4/CD8增高?TH1/TH2向向TH1轉移?免疫抑制劑地塞米松治療有效 2、診斷( (1)臨床表現?臨床癥狀不重?孕期反復發(fā)作或進行性加重?終止妊娠后消失。 瘙癢由于膽鹽作用于皮膚神經末梢以及膽鹽損傷了紅細胞的脂質膜,釋放蛋白酶所致。 ?是ICP最多見的癥狀?多發(fā)生于妊娠晚期?無特異皮損?嚴重程度與膽酸水平不相關?分娩后1122天癥狀很快消失。 消化道癥狀輕度惡心、納差等不適偶有脂肪痢黃疸約約10%發(fā)生黃疸( (2)血生化表現血清甘膽酸升高有的人首先甘膽酸升高,然后才有肝功能變化。 血清轉氨酶多屬輕度升高。 堿性磷酸酶升高,但波動范圍大。 血清總膽紅素和直接膽紅素均有升高,但總膽紅素很少超過5mg/dl。 血脂升高,與病情嚴重程度有關。 ( (3)其它輔助檢查肝膽B(tài)超;肝炎標記檢查;自身抗體篩查排除原發(fā)性膽汁性肝病分娩后檢查鑒別診斷瘙癢性疾病?妊娠期正常的皮膚瘙癢?皮膚病?糖尿病?甲狀腺疾病?慢性腎炎?惡性腫瘤妊娠期發(fā)生的肝臟損害?HELLP綜合征肝酶升高較急性肝炎輕,膽紅素都正常?急性脂肪肝三高明顯,病情進展快?急性病毒性肝炎?重癥肝炎?膽管結石?藥物性肝炎 33、對母兒的不良影響?對母親影響難治的瘙癢;維生素K吸收不良致凝血因子缺乏;脂肪和脂溶性維生素吸收障礙母親營養(yǎng)也受到影響。 ?對胎兒影響胎兒窘迫20%35%;圍產兒死亡111;早產19%60%對胎兒不利影響的原因?膽汁酸影響膽固醇代謝,導致DHAS堆堆積和E2潮潮;膽汁酸刺激PG釋放;胎盤和臍帶帶NO合成減少,誘發(fā)早產。 ?高膽酸血癥引起胎盤絨毛血管痙攣;膽酸刺激胎兒腸蠕動排出胎糞,引起缺氧。 ?膽酸有時間和濃度依賴性細胞毒作用,使胎兒受到損害。 4、處理 (1)改善癥狀 (2)降低血膽酸,保護肝功能常用藥物( (33)ICP的產科處理?加強胎兒監(jiān)護,預防死胎發(fā)生?積極治療,爭取安全地延長孕周到足月?提前分娩的指征發(fā)病早,病情重,宮縮無法抑制,胎動異常處理無效,胎兒監(jiān)護多次可疑。 (二)HELLP綜合征?溶血,肝功能下降、血小板減少的簡稱。 ?是重度妊高征的并發(fā)癥。 ?也是臨床多種危重病的并發(fā)癥,如嚴重感染、急性肺損傷、腎功能衰竭、多臟器功能損傷伴DIC等。 ?由于缺乏金標準,故其發(fā)病率變異很大,據報告占重度妊高征的2.7%18.9%。 ?有極高的母兒圍產期死亡率。 11、臨床表現 (1)突出癥狀一半病人有右上腹痛、惡惡心、嘔吐,其余為非特異性病毒感染樣癥狀。 可被誤診為病毒性肝炎、妊娠合并急性脂肪肝、消化道潰瘍、血小板減少性紫癜等。 ( (2)病程特點約90%發(fā)病很早,最早在孕20周左右,起病緩慢,病情進行性加重。 22、實驗室檢查 (1)溶血外圍血涂片見異形或破碎RBC,網織RBC增多血膽紅素升高,并以間接膽紅素為主。 (2)肝酶升高 (3)血小板減少表現最早,也是最主要的血液學變化。 33、發(fā)病機制( (1)致小血管痙攣導致RBC變形、破碎。 以及脂質代謝異常,紅細胞膜容易破裂。 ( (2)血管內皮損傷,使血小板聚集、消耗,數量減少。 ( (3)肝血流受阻,繼發(fā)肝細胞受損,肝酶升高和肝區(qū)痛,甚至肝出血。 其它發(fā)病機制的探討 1、母胎免疫耐受的破壞補體激活;過敏毒素及補體復合物水平升高;發(fā)現血小板抗體。 2、凝血因子基因突變有爭論 3、血中內皮素增加,血管局部一氧化氮合成酶活性降低。 待進一步研究。 4、胎盤中LCHAD和SCHAD這兩種脂肪酸氧化酶的活性失衡。 44、處理( (1)對可疑病例應盡早作血常規(guī)和肝功能檢查查,必要時反復檢查。 ( (2)確診者應評估病情的嚴重程度并穩(wěn)定之治療妊高征、糾正凝血因子不足。 ( (3)評估胎兒狀況爭取盡早終止妊娠。 分娩方式根據產科指證,陰道分娩者產程不宜太長長。 ( (4)血小板5萬/ml,剖宮產前要輸血小板,治療過程中不贊成反復輸血小板,因為其消耗很快,維持時間短。 DXM15mg1/日靜推可升血小板。 ( (5)大量腹水者,術后ARDS發(fā)病率高,要嚴密觀察。 術后繼續(xù)DXM( (6)新生兒送ICU。 ( (三)妊娠合并急性脂肪肝(AFLP)?脂肪肝是一個病理名稱,指50%以上的肝肝C內有脂肪貯積。 ?AFLP是出現于妊娠晚期的急性肝脂肪變。 ?發(fā)病率113000分娩。 起病急驟,病情兇險,死亡率高。 ?如能及早診斷、及早治療,能改善預后。 11、發(fā)病機理不明由于發(fā)生于妊娠晚期,故推測與妊娠引起激素變化有關。 肝內脂肪積聚與脂質代謝紊亂有關。 有復發(fā)病例報導和子代遺傳缺陷有關。 病毒感染、中毒、藥物、營養(yǎng)不良、妊高征等多因素對線粒體功能及脂肪酸代謝的損害。 羥?;o酶A脫氫酶缺陷。 2、對孕婦的危險由于肝性腦病、DIC引起胃腸道出血和產后出血、胰腺炎和膿毒血癥,死亡率高。 3、對胎兒的危險宮內死亡,新生兒可有短暫肝功能異常和低血糖。 4、臨床表現?常發(fā)生于妊娠晚期,幾乎所有病例都有嘔吐伴有極度疲乏,有時上腹痛。 ?也有的人極度煩渴如糖尿病人。 ?幾天后(12周)出現發(fā)熱、全身不適和黃疸,并進行性加深。 ?嚴重者很快出現肝功能衰竭和全身出血傾向,伴有多臟器功能損害,易誤診為重癥肝炎。 5、實驗室檢查?WBC明顯升高,常在20109/L以上,血小板減少。 ?GPT輕或中度升高,GOT升高更明顯。 ?血清膽紅素迅速升高,并以直接膽紅素為主,但尿膽紅素陰性。 ?血尿酸較早升高,且較先兆子癇時嚴重。 ?持續(xù)性嚴重血糖降低,??傻秸V档?/21/3。 5、其他輔助檢查B超肝體積縮小,肝區(qū)有密集光點。 CT示肝實質為均勻一致的密度減低。 核磁共振檢查也能作出診斷。 肝穿刺肝細胞內脂肪堆積,炎癥、壞死不明顯。 肝穿刺不是不可少的診斷依據。 66、處理?因本病死亡率高,當有上述癥狀出現時要查肝功能,警惕本病。 ?一旦診斷應訊速糾正孕婦狀況和立即終止妊娠。 常選用剖宮產;?嚴重病例恢復期較長,常有產后抑郁和胃潰瘍。 肝功能恢服要數周,其間表現為膽汁淤積的生化學變化。 如果六周不恢復要考慮其它疾病。 (四)肝破裂或肝包膜下血腫?除外傷等非產科原因外,約80%為妊高征的嚴重并發(fā)癥。 ?在妊高征病人中,肝不是首先被累及的器官,但隨著病情發(fā)展,肝臟作為全身病變的一部分而發(fā)病。 1、臨床表現在子癇或先兆子癇的基礎上,病人有頭痛、嘔吐、右上腹痛。 突然低血壓及內出血表現。 2、輔助檢查?肝功能有不同程度的損害。 ?B超或CT后者更有用,可在肝包膜下見月芽形的或透鏡狀的、邊界清楚的、低密度的液體積聚。 腹腔超出游離液體時提示包膜有滲出或破裂。 3、處理?積極治療妊高征,適時終止妊娠。 一旦終止妊娠,肝病亦隨之恢復。 ?肝破裂,母嬰死亡率高,除輸血,補充凝血因子外,立即剖腹搶救,有報告經肝動脈導管栓塞治療獲搶救成功。 (五)妊娠劇吐致肝病?發(fā)病率已很低,孕吐控制或終止妊娠后肝病即能迅速恢復。 ?孕16周后診斷,應十分小心,需排除腸道感染、肝炎、高鈣血癥、甲亢等 四、不是妊娠特有的肝病(一)病毒性肝炎?是妊娠期黃疸的第一位原因?病原體HAV、HBV、HCV、HDV、HEV、HFV、HGV、CMV、EBV。 ?妊娠各期均可發(fā)生,以妊娠晚期多見。 孕婦肝炎的發(fā)生率是非孕婦的6倍,而暴發(fā)性肝炎是非孕婦的66倍,是我國孕產婦主要死亡原因之一。 ?妊娠期肝炎影響母兒預后的因素有肝炎病毒的類型、營養(yǎng)狀況、醫(yī)療條件。 1、乙肝我國5070的人群受過HBV感染10為表面抗原攜帶者 (1)HBV感染后引起人體的病變與免疫有關。 ?免疫反應強烈,未感染的肝C也遭受損害,引起急性重癥肝炎。 ?免疫功能低下,則演變成慢性遷延性肝炎或肝炎病毒攜帶者。 ?在免疫功能正常者,90%以上表現為自限性疾病,能自愈。 ( (2)病毒標記物的意義HBsAg?()表明感染存在,感染后6W出現。 ?持續(xù)陽性6月以上為攜帶狀態(tài)。 ?病毒DNA整合到肝C中,能不斷產生HBsAg,即使病毒停止復制或從體內清除,血HBsAg仍仍可長期(+),從理論上講這種血無傳染性。 ?當血中僅有HBV突變株時、則表現為HBsAg(一),但HBV-DNA(+)。 HBsAb?是保護性抗體,陽性表示有免疫力。 ?從從HBsAg(+)HBsAb(+)需數周,中間有窗口期。 HbeAg?陽性常表示肝細胞內有HBV活動性復制,傳染性強。 ?HbeAg()轉為HBeAb(+)表示HBV復制減弱,傳染性減低。 HBcAg?表達于肝細胞內,不能在血中測出。 其存在表示HBV在體內復制。 HBcAb?不是保護性抗體,反映感染了HBV,可終身存在在。 ?HbcAbIgM見于急性乙肝,HbcAbIgG主要見于乙肝恢復期和慢性乙肝。 有傳染性的標志表面抗原陽性乙肝DNA陽性表面抗原前S1陽性 (3)母嬰傳播?母嬰傳播的危險度取決于母親血中病毒含量和有無導致胎盤裂隙形成的因素有關。 ?乙肝三個抗體(),部分孕婦仍有傳染性。 ?母嬰傳播主要發(fā)生在分娩期。 ?分娩方式大三陽不是剖宮產指證。 ?關于哺乳有可能,但不是主要途徑。 (4)母嬰傳播的預防?暴露前預防婚檢時如果男方有傳染性,女方乙肝標記物全陰,打疫苗0,1,6,待HBsAb陽轉后結婚。 ?暴露后預防孕期注HBIG 28、 32、36W各各200u,也可加疫苗。 新生兒出生不久注射疫苗和HBIG并完成0,1,6計劃,能使垂直傳播降低70-90%。 ( (5)乙肝病人的產科處理輕癥孕早期急性肝炎護肝,可繼續(xù)妊娠;慢活肝,治療后建議人流。 中晚期妊娠合并急性肝炎盡量避免終止妊娠,預防產后出血。 重癥早孕期好轉后人流。 中晚期妊娠積極處理后盡快剖宮產終止妊娠。 預防產后出血并做好搶救準備。 2、肝硬化?妊娠合并肝硬化少見。 能妊娠者一般病情不重。 ?3040%孕期會發(fā)生肝功能異常,其中60%的人產后會恢復到孕前狀態(tài)。 ?孕婦發(fā)病率、死亡率高.主要死于胃腸道出血、產后出血、肝衰竭。 胎兒異常并不增加,但但IUGR和胎兒窘迫發(fā)生率高。 如果母親肝硬化,膽紅素通過胎盤可引起胎兒核黃膽。 肝硬化的產科處理?不宜妊娠肝功能異常、凝血功能異

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