生理學(xué)呼吸系統(tǒng)ppt課件

.,第五章呼吸respiration,張文霞天津醫(yī)科大學(xué)生理學(xué)教研室,.,呼吸運動的調(diào)節(jié),概述,肺通氣,氣體交換,氣體在血液中的運輸,主要內(nèi)容,.,呼吸respiration機體與外界環(huán)境之間的氣體交換過程，稱為呼吸。呼吸維持新陳代謝和其他功能活動所必需的基本過程之一。呼吸意義respiratorysignificance及時補充機體在新陳代謝過程中消耗的O2排除新陳代謝過程中生成的多余的CO2。,呼吸的概念,.,缺氧對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響,.,人體的呼吸過程是由三個相互銜接并同時進行的環(huán)節(jié)來完成：（1）外呼吸：指外界環(huán)境與肺毛細血管之間的氣體交換過程,包括肺通氣（肺與外界空氣之間的氣體交換過程）和肺換氣（肺泡與肺毛細血管之間的氣體交換過程）。（2）氣體在血液中的運輸。（3）內(nèi)呼吸又稱組織換氣（血液與組織細胞之間的氣體交換過程）。,呼吸運動的基本環(huán)節(jié),.,呼吸過程：外呼吸（肺通氣和肺換氣）氣體運輸內(nèi)呼吸（組織換氣）,.,肺內(nèi)及組織中氣體交換示意圖,.,第一節(jié)呼吸器官的結(jié)構(gòu)特點及其功能,.,呼吸系統(tǒng)解剖圖,.,呼吸道為氣體進出肺的通道上呼吸道(鼻、咽、喉、氣管)下呼吸道(氣管至各級分支支氣管的整個通道)呼吸道功能氣流通道加溫、加濕吸入氣體清潔、保護呼吸道、排除異物呼吸道平滑肌神經(jīng)支配交感神經(jīng)作用：氣管系統(tǒng)平滑肌舒張,氣道阻力減小(2腎上腺素能受體作用)副交感神經(jīng)：平滑肌收縮及腺體分泌(M型膽堿能受體作用),一.呼吸道,.,隨著呼吸道的不斷分支，氣道數(shù)目愈來愈多，管徑愈來愈小，管壁愈來愈薄，總橫切面積愈來愈大。,下呼吸道,.,二.肺泡,肺泡(alveoli)為氣管分支終末結(jié)構(gòu)，是氣體交換的場所。正常成人約有3億個大小不等的肺泡，總面積達70m2。,肺泡上皮細胞：型細胞（扁平細胞）機械性支持型細胞（分泌細胞）分泌肺泡表面活性物質(zhì),.,.,三.胸廓,胸廓(thorax)組成脊柱、肋骨、胸骨、肋間肌、膈肌等胸壁軟組織。,胸廓具有彈性，呼吸肌舒縮時，可改變胸廓的前后、左右和上下徑，改變胸廓容量，同時在胸腔負壓的作用下帶動肺容量改變，產(chǎn)生吸氣和呼氣動作。,.,第二節(jié)肺通氣,.,肺通氣是氣體進出肺的過程，取決于推動氣體流動的動力和阻力的相互作用，動力必須克服阻力才能實現(xiàn)肺通氣。(一)肺通氣的動力直接動力：是肺內(nèi)壓力與大氣壓力之差原始動力：是呼吸運動,肺通氣的原理,.,呼吸運動,呼吸運動是呼吸肌收縮和舒張引起的胸廓節(jié)律性擴大和縮小的運動。主要呼吸肌吸氣?。弘跫?、肋間外肌呼氣?。豪唛g內(nèi)肌、腹壁肌輔助呼吸肌：胸鎖乳突肌、斜角肌（不參與平靜呼吸）,.,平靜呼吸時橫膈的移動范圍在12cm，深呼吸時可達710cm。因膈肌收縮和增加的胸腔容積相當(dāng)于肺通氣量的4/5,所以膈肌是最重要的吸氣肌。平靜吸氣時，吸氣運動主要由膈肌和肋間外肌主動收縮完成。膈肌和肋間外肌收縮共同使胸腔和肺容積增大，肺內(nèi)壓低于大氣壓，氣體入肺而完成吸氣。,吸氣運動,.,平靜呼吸時，呼氣運動并不是由呼氣肌收縮引起的，而是由膈肌和肋間外肌舒張實現(xiàn)的。膈肌和肋間外肌舒張時，胸廓和肺依其自身的回縮力而回位，使胸腔和肺容積減小，當(dāng)肺內(nèi)壓高于大氣壓時，完成呼氣。因此平靜呼吸時吸氣是主動過程，呼氣是被動過程。,呼氣運動,.,呼吸過程中胸廓容積的變化,.,X-rayofchestinfullexpiration(left)andfullinspiration(right).Thedashedwhitelineontherightisanoutlineofthelungsinfullexpiration.Notethedifferenceinintrathoracicvolume.,呼吸過程中胸廓容積的變化,.,.,呼吸形式,按呼吸運動的深度分：平靜呼吸：人體在安靜時，平穩(wěn)而自然的呼吸。12-18次/min.特點：吸氣是主動過程，呼氣是被動過程。用力呼吸或深呼吸:呼吸運動加深、加快。用力吸氣時，除膈肌和肋間外肌加強收縮外，輔助吸氣肌也參與收縮，使胸腔容積和肺容積進一步擴大，吸入更多氣體。特點：吸氣和呼氣都是主動過程。,.,按參與呼吸運動的主要肌群分：腹式呼吸abdominalbreathing以膈肌節(jié)律性運動為主所致的的呼吸運動，因腹部起伏較明顯故名。膈肌活動對胸廓容量變化影響大(占70%)。見于嬰幼兒、胸膜炎和胸腔積液患者。胸式呼吸thoracicbreathing由肋間外肌等節(jié)律性運動為主引起的呼吸運動造成的胸壁起伏運動。見于妊娠婦女或腹膜炎、腹水或腹腔內(nèi)腫瘤患者。通常為腹式和胸式呼吸的混合型呼吸,.,肺內(nèi)壓intrapulmonarypressure,肺內(nèi)壓：肺泡內(nèi)的壓力。呼吸過程中，肺內(nèi)壓的周期性交替升降，造成肺內(nèi)壓與大氣壓之間的壓力差，為推動氣體進出肺的直接動力。,.,正壓呼吸法,負壓呼吸法,人工呼吸原理：自然呼吸停止，用人為的方法改變肺內(nèi)壓，建立肺內(nèi)壓與大氣壓之間的壓力差，維持肺通氣。,.,胸膜腔及胸膜腔內(nèi)壓,胸膜腔是由臟層胸膜和壁層胸膜構(gòu)成；密閉的，里面只有少量漿液，沒有氣體。,.,胸膜腔內(nèi)漿液的作用：減小兩層胸膜之間的摩擦力；能使兩層胸膜貼附在一起不易分開。,.,胸膜腔內(nèi)壓,胸膜腔內(nèi)壓肺內(nèi)壓肺回縮力吸氣末或呼氣末，肺內(nèi)壓等于大氣壓胸膜腔內(nèi)壓大氣壓肺回縮力若以大氣壓為零：胸膜腔內(nèi)壓肺回縮壓(力),.,胸內(nèi)壓在呼吸過程中的變化,在某些特定情況下，胸內(nèi)壓也可成為正壓。,.,在某些特定情況下，胸內(nèi)壓也可成為正壓。例如：分娩或便秘時，可在用力吸氣后，緊閉聲門做強力呼氣，肺中氣體不能呼出，但肺受到胸廓強大壓力，肺內(nèi)壓可上升到+65mmHg左右，減去此時肺回縮力15mmHg，仍有+50mmHg左右胸內(nèi)壓向下壓迫膈肌，使腹內(nèi)壓也大大提高，以便于分娩或排便。,特殊胸內(nèi)壓變化,.,肺內(nèi)壓-胸內(nèi)壓-肺容量,.,胸膜腔的密閉性是肺能夠隨胸廓擴張而擴張的根本原因。,胸內(nèi)負壓的生理意義：維持肺擴張狀態(tài)，并使肺能隨胸廓擴張而擴張；促進靜脈血和淋巴液的回流。,氣胸,氣胸,.,.,彈性阻力（通氣阻力的70%）非彈性阻力（通氣阻力的30%）,肺通氣的阻力,肺彈性阻力胸廓彈性阻力,1/3由肺組織彈性成分產(chǎn)生2/3由表面張力所產(chǎn)生,氣道阻力慣性阻力粘滯阻力,.,彈性阻力：物體對抗外力作用所引起變形的力。包括肺彈性阻力和胸廓彈性阻力。肺的彈性阻力是吸氣時由于肺擴張變性所產(chǎn)生的回縮力。,彈性阻力與順應(yīng)性,.,順應(yīng)性：指彈性組織在外力作用下發(fā)生變形的難易程度。是度量彈性阻力大小的指標。順應(yīng)性可用單位跨壁壓（跨肺壓、跨胸壁壓）變化（P)，所引起的容積（V）變化來表示。單位：L/cmH2O,C=,(V),(P),(L/cmH2O),順應(yīng)性與彈性阻力成反比，即順應(yīng)性越大，彈性阻力就越小，在外力作用下易變形。,順應(yīng)性（C）=1/R,.,L/cmH2O,肺順應(yīng)性（CL),肺的彈性阻力和順應(yīng)性：肺在被動擴張時產(chǎn)生回縮力，是吸氣的阻力，也是呼氣的動力。可用肺的順應(yīng)性表示。,肺的彈性阻力和順應(yīng)性,.,.,肺彈性阻力的來源：肺組織彈性回縮力+表面張力。表面張力：在液-氣界面上，由于液體分子之間的吸引力大于氣體分子之間的吸引力，而使表面積趨向于縮小的力。,.,.,靜態(tài)肺順應(yīng)性曲線,滯后現(xiàn)象：呼氣和吸氣時的肺順應(yīng)性曲線并不重疊的現(xiàn)象。產(chǎn)生原因：存在肺泡液-氣界面的表面張力用鹽水代替空氣測定肺的順應(yīng)性，滯后現(xiàn)象不明顯。,.,.,用同等壓力充空氣和鹽水，何者易擴張肺？,？,.,.,肺內(nèi)分別灌注空氣和生理鹽水時肺容量的變化,彈性阻力的來源：彈性回縮力1/3肺泡液-氣界面的表面張力2/3,.,來源于肺泡內(nèi)液-氣界面液體分子之間的吸引力，是使肺泡盡量縮小的力。構(gòu)成肺彈性阻力。,液體,氣體,液-氣界面,肺泡表面張力:,肺泡表面張力surfacetension,.,Laplace定律：P=2T/rP:肺泡回縮壓；T：肺泡表面張力系數(shù)；r：肺泡半徑,表面張力相同時，小肺泡回縮壓力大，大肺泡回縮壓力小。,結(jié)果是：小肺泡萎縮，大肺泡膨脹。,.,來源：肺泡型上皮細胞合成和釋放成分：二棕櫚酰卵磷脂(DPPC)作用：降低肺泡表面張力,肺泡表面活性物質(zhì)(pulmonarysurfactant),.,.,大小肺泡在無表面活性物質(zhì)時，小肺泡回縮力大，氣體流向大肺泡為A的結(jié)果大肺泡表面活性物質(zhì)分布密度小，表面張力增大，小肺泡表面活性物質(zhì)分布密度大，表面張力減小，大小肺泡容積相對穩(wěn)定。,.,肺泡表面活性物質(zhì)生理意義：維持肺泡容積的穩(wěn)定性。減少肺間質(zhì)和肺泡內(nèi)的組織液生成，防止肺水腫。降低肺泡表面張力、減少吸氣阻力，增加肺的順應(yīng)性，有利于肺的擴張。,.,新生兒呼吸窘迫綜合征：妊娠6-7個月才有肺泡表面活性物質(zhì)分泌，分娩時達高峰。早產(chǎn)兒因型細胞尚未發(fā)育成熟，缺乏肺泡表面活性物質(zhì)，導(dǎo)致肺泡表面張力增大，出生后6-12h內(nèi)出現(xiàn)呼吸困難并逐漸加重，面部灰白或青灰，病理檢查：肺透明膜樣變。,成人肺炎、肺栓塞等疾病時，也可因肺泡表面活性物質(zhì)減少而發(fā)生肺不張。,.,正常及幾種異常情況下順應(yīng)性曲線,胸廓彈性阻力和順應(yīng)性,肺容量=肺總?cè)萘康?7%無回彈力肺容量肺總?cè)萘康?7%向外的回彈力肺容量肺總?cè)萘康?7%向內(nèi)的回彈力,胸廓是一個雙向彈性體，其彈性回縮力的方向視胸廓所處的位置而定。,胸腔容積變化(V)Cchw=L/cmH2O跨胸壁壓力變化(P),.,肺容量占肺總?cè)萘堪俜直?胸廓彈性回位力,胸廓容積,67（自然位置）（平靜吸氣末）,無,自然容積,67（自然位置）（深吸氣狀態(tài)）,向內(nèi)（吸氣阻力）,大于自然容積,67（混合靜脈血PO240，O2靜脈血肺泡PCO240組織液PO230，O2組織液動脈血PCO24095%、75%。,血氧指標,.,HbO2呈鮮紅色,Hb呈紫藍色；當(dāng)體表毛細血管中去氧血Hb含量達到5g/100ml時，淺表毛細血管豐富的部位(如口唇、甲床、粘膜)呈青紫，稱紫紺(cyanosis)缺氧的標志,發(fā)紺：去氧Hb5g/100ml時出現(xiàn)貧血癥雖缺氧，但Hb不足時可不表現(xiàn)發(fā)紺高原人雖不缺氧，但Hb過多時則可出現(xiàn)發(fā)紺CO中毒患者雖缺氧，但不表現(xiàn)發(fā)紺。因為Hb與CO結(jié)合成HbCO(血紅蛋白的親合力強，為O2的210倍)。,.,CO與Hb有很大的親和力，它與Hb結(jié)合能力為O2的210倍。當(dāng)CO與Hb結(jié)合形成一氧化碳氧合血紅蛋白(HbCO)時，Hb就失去了運輸氧的能力。一個人在CO濃度為0.05%的房間內(nèi)停留幾個小時就可導(dǎo)致CO中毒；如果CO濃度為0.1%時，就會有生命危險。CO中毒時病人雖有嚴重缺氧，但口唇粘膜呈櫻桃紅色（因HbCO為櫻桃紅色），無發(fā)紺，同時伴有頭痛、頭暈、眼花、四肢無力，嚴重者可出現(xiàn)昏厥至昏迷、死亡。所以，遇有CO中毒病人時，應(yīng)立即把病人搬離CO環(huán)境，使其呼吸新鮮空氣改善缺氧狀態(tài)。,CO中毒,.,氧解離曲線：指反映PO2與Hb氧飽和度關(guān)系的曲線。,氧解離曲線Oxygendissociationcurve,.,氧解離曲線的特點,曲線近似”S”形與Hb變構(gòu)效應(yīng)有關(guān)。Hb構(gòu)型變化T型(緊密型)-與O2親合力低R型(疏松型)-與O2親合力高Hb變構(gòu)具有協(xié)同效應(yīng)。曲線分上、中、下三段,.,（1）氧離曲線上段,PO260-100mmHg的一段曲線較平坦反映Hb與O2的結(jié)合,意義:表明P02在這一范圍變化對Hb飽和度影響不大。所以，只要肺泡氣和動脈血的PO2不低于60mmHg，Hb氧飽和度便不會低于90%，組織也不會明顯缺氧。,.,（2）氧離曲線中段,PO240-60mmHg的一段曲線較陡反映HbO2釋放O2的部分,意義：血液流經(jīng)組織時能夠釋放較多的氧，滿足安靜狀態(tài)下組織代謝需求。氧利用系數(shù)：血液流經(jīng)組織時釋放出的氧容積占動脈血氧含量的百分比。安靜狀態(tài)為25%左右。,.,血紅蛋白的氧運輸及氧利用,.,（3）氧離曲線下段,PO2為15-40mmHg的一段曲線最陡反映HbO2最易釋放O2的部分,意義：保證代謝增強的組織得到更多的氧，代表血液釋放氧的貯備。氧利用系數(shù)可升至75%，是安靜時的3倍。,.,通常以P50作為Hb與O2親和力的指標，P50是Hb氧飽和度達到50%時血液的P02,正常值是26.5mmHg，P50增大，表明Hb與O2親和力下降；P50減小，表明Hb與O2親和力增大。,氧解離曲線移位,.,血液pH、PCO2Hb與O2親和力氧離曲線右移；相反時左移。反之曲線則左移。,血液pH和PCO2對氧離曲線的影響，稱波爾效應(yīng)(Bohreffect)波爾效應(yīng)的意義：即有利于肺毛細血管血液氧的結(jié)合，也有利于組織處氧的釋放。,影響氧解離曲線的因素,.,溫度Hb與O2親和力氧離曲線右移；溫度Hb與O2親和力氧離曲線右移。,.,2,3-二磷酸甘油酸(2,3-DPG)Hb與O2親和力氧離曲線右移。反之曲線則左移。（2,3-DPG是紅細胞無氧酵解的產(chǎn)物）,慢性缺氧、貧血、高原低氧等情況，2,3-DPG血庫長期保存的血液，糖酵解停止，2,3-DPG,.,2.3-DPG,2.3-DPG,意義：氧的解離要與組織細胞的新陳代謝過程相適應(yīng)。,.,其他因素：Hb自身性質(zhì)CO與Hb結(jié)合,.,（一）物理溶解：物理溶解約占CO2運輸總量的5%。（二）化學(xué)結(jié)合：化學(xué)結(jié)合約占CO2運輸總量的95%化學(xué)結(jié)合,CO2的運輸Carbondioxidetransport,碳酸氫鹽形式占CO2總運輸量88%，氨基甲酸血紅蛋白形式占7%。,.,C02碳酸氫鹽形式的運輸形式,.,不需酶催化,受Hb含O2量影響.,組織CO2CO2+HbNH2HbNHCOOHHbNH2+CO2CO2紅細胞肺泡,C02氨基甲酸血紅蛋白的運輸形式,.,二氧化碳的化學(xué)結(jié)合運輸形式,.,靜脈血,動脈血,CO2解離曲線,CO2的關(guān)系曲線是血液中CO2含量與PCO2的關(guān)系曲線。特點：在機體正常的范圍內(nèi)為線性關(guān)系，無飽和點,.,HbO2促使CO2釋放，而Hb則容易與CO2結(jié)合這一現(xiàn)象稱霍爾登效應(yīng).,靜脈血,動脈血,.,總之，O2及CO2的運輸不是孤立進行的，而是相互影響的。CO2通過波爾效應(yīng)影響O2的結(jié)合和釋放，O2又通過霍爾登效應(yīng)影響CO2的結(jié)合和釋放。,PCO2升高促進O2的釋放-波爾效應(yīng)；PO2的升高促進CO2的釋放-霍爾登效應(yīng).,.,(一)呼吸中樞(respiratorycenter)指中樞內(nèi)產(chǎn)生和調(diào)節(jié)呼吸運動的神經(jīng)細胞群。,一、呼吸中樞與呼吸節(jié)律的形成,第五節(jié)呼吸運動的調(diào)節(jié),.,腦干呼吸中樞部位,延髓呼吸神經(jīng)元背側(cè)呼吸組(DRG)腹側(cè)呼氣組(VRG)腦橋呼吸神吸氣神經(jīng)元呼氣神經(jīng)元跨時相神經(jīng)元,.,腦橋,延髓,低位腦干橫斷實驗,.,低位腦干(指腦橋和延髓)延髓存在可獨立產(chǎn)生呼吸節(jié)律的基本中樞。腦橋上部存在抑制吸氣中樞結(jié)構(gòu)，稱呼吸調(diào)整中樞,高位腦(指大腦皮層、邊緣系統(tǒng)、下丘腦等)大腦皮層對呼吸的調(diào)節(jié)系統(tǒng)是隨意的調(diào)節(jié)系統(tǒng).,脊髓是聯(lián)系腦和呼吸肌的中繼站和整合某些呼吸反射的初級中樞。,腦干圖,.,呼吸節(jié)律的形成,.,二、呼吸運動的反射性調(diào)節(jié),.,化學(xué)感受器Chemoreceptor外周化學(xué)感受器中樞化學(xué)感受器,化學(xué)感受性反射Chemoreflex,機體通過呼吸運動調(diào)節(jié)血液中O2、CO2和H+的水平，動脈血中O2、CO2和H+的水平的變化通過化學(xué)感受性反射影響呼吸運動，從而達到內(nèi)環(huán)境中這些因素的相對穩(wěn)定。,.,外周化學(xué)感受器,外周化學(xué)感受器，指頸動脈體和主動脈體，感受動脈血中O2、CO2和H+的水平的變化。,.,中樞化學(xué)感受器位于延髓腹外側(cè)淺表部位；生理剌激是腦脊液和局部細胞外液中的H+,動脈血CO2可進入腦脊液與H2O結(jié)合生成H2CO3，解離出H+，間接刺激中樞化學(xué)感受器興奮。,中樞化學(xué)感受器,.,CO2對中樞化學(xué)感受器刺激過程,中樞化學(xué)感受器生理作用:調(diào)節(jié)腦脊液的H+,使中樞神經(jīng)系統(tǒng)有一穩(wěn)定的pH環(huán)境.,.,.,吸入氣中在一定范圍內(nèi)CO2升高(1-6%)時，呼吸加深加快，肺通氣量;超過7%時，中樞神經(jīng)系統(tǒng)活動受到抑制，肺通氣不再增加。,CO2對呼吸運動的調(diào)節(jié)血液中一定水平的CO2是維持呼吸中樞正常興奮所必需的生理刺激；,CO2、H+和O2對呼吸的調(diào)節(jié),.,作用途徑：,血液CO2外周化學(xué)感受器CO2進入腦組織竇N(CO2+H2OH2CO3+H+)迷走N呼吸中樞中樞化學(xué)感受器(主要途徑)呼吸加深、加快,.,H+對呼吸的調(diào)節(jié)血液H+呼吸加深、加快肺通氣作用途徑:外周途徑(主要）中樞途徑,低O2對呼吸的調(diào)節(jié)吸入氣PO2降低時，一般在動脈血PO2降低至80mmHg以下時，出現(xiàn)肺通氣增加。嚴重低O2時，呼吸障礙。,.,H+對呼吸的調(diào)節(jié)血液H+呼吸加深、加快肺通氣作用途徑:外周途徑(主要）中樞途徑,低O2對呼吸的調(diào)節(jié)吸入氣PO2降低時，一般在動脈血PO2降低至80mmHg以下時，出現(xiàn)肺通氣增加。嚴重低O2時，呼吸障礙。,.,作用途徑：完全是通過刺激外周化學(xué)感受器所致。直接作用是抑制。,輕、中度低O2對外周化學(xué)感受器的刺激作用大于對呼吸中樞的抑制作用。嚴重缺氧時，當(dāng)外