顱內(nèi)壓增高IncreasedintrcranialpressurePPT課件

.,1,顱內(nèi)壓增高Increasedintrcranialpressure,顱內(nèi)壓增高或稱顱內(nèi)高壓（Intracranialhypertension）是許多神經(jīng)系統(tǒng)疾病的主要臨床表現(xiàn)，是一種需要快速明確診斷和及時(shí)處理的神經(jīng)系統(tǒng)狀況。一、顱內(nèi)壓（腦壓，腦脊液壓）去枕側(cè)臥，腰穿所測(cè)得腦脊液壓力正常腦脊液壓力：成人80180mmH2O(613.5mmHg)小兒4595mmH2O(3.07.5mmHg)（一）解剖生理顱腔顱腔是顱蓋，顱底諸骨組成的相對(duì)封閉的容腔，內(nèi)覆以堅(jiān)韌的硬膜。由硬膜形成的小腦幕將顱腔分為幕上，幕下兩個(gè)容腔。幕上為大腦半球，幕下為小腦。腦組織：神經(jīng)元，膠質(zhì)細(xì)胞，細(xì)胞外液腦脊液腦血流存在生理波動(dòng)，隨脈搏波動(dòng)，坐位腰穿測(cè)量可達(dá)350400mmH2O,低于坐位時(shí)測(cè)腦室最高點(diǎn)，說(shuō)明顱壓不單純是靜脈壓，而是諸多因素作用的結(jié)果。3.Monro-Kellei原理Monro,1783年提出假說(shuō)，40年后Kellie實(shí)驗(yàn)證實(shí)1901Cushing經(jīng)過(guò)多次修改引入神經(jīng)外科，是神經(jīng)外科工作中一個(gè)重要指導(dǎo)原則。顱腔總體積相對(duì)固定，顱內(nèi)容物壓縮性的，要保持顱內(nèi)壓力的正常，顱內(nèi)容物總體積必須與顱腔的總?cè)莘e相適應(yīng)，其中的內(nèi)容物增減，其它二者必須有相應(yīng)的改變。4壓力容積關(guān)系Langtit(1965)在獼猴硬膜外注射液體，每小時(shí)1ml同時(shí)監(jiān)測(cè)顱壓，得出顱壓與容積曲線。臨床許多腦病。腦膿腫，腦積水，慢性硬膜下血腫的病程經(jīng)過(guò)都是如此。5顱內(nèi)壓與腦脊液的關(guān)系腦脊液在顱內(nèi)壓調(diào)節(jié)中起者主要的緩沖作用CSF總量：120ml占總?cè)莘e10%分泌速度：0.37ml/minICP脈絡(luò)叢分泌CSF體積ICP吸收6.顱內(nèi)壓與腦血流充足的腦血流量是保障腦的正常代謝和功能所必須的。，而腦灌注與血壓mSAP，顱壓以及腦血管阻力密切相關(guān)。正常腦血流量：54ml/100g/min腦血流的自動(dòng)調(diào)節(jié)功能是通過(guò)腦血管平滑肌的舒張和收縮改變血管阻力來(lái)實(shí)現(xiàn)其受腦灌注和腦代謝直接影響的。壓力調(diào)節(jié)代謝調(diào)節(jié)壓力調(diào)節(jié)：CPP=mSAP-JVP=mSAPICPCBF=CPP=NSAPICPCVRICPCVRCBFBPCVRCBF這種生理調(diào)節(jié)機(jī)制是有一定限度的。mSAP180mmHg-50mmHg.超過(guò)這個(gè)范圍，血管自動(dòng)調(diào)節(jié)機(jī)制將受影響，甚至喪失。自動(dòng)調(diào)節(jié)機(jī)制受多種影響，上下限可有所變動(dòng)，如腦代謝狀況，CO2.O2分壓以顱腦損傷程度和進(jìn)展程度。代謝自動(dòng)調(diào)節(jié)腦組織對(duì)氧、葡萄糖和CRF的需要是很?chē)?yán)格的，而這些因素都會(huì)直接和見(jiàn)解地影響顱內(nèi)壓腦組織代謝腦血流問(wèn)題影響ICP。PO2，PCO2腦血管擴(kuò)張腦血容量ICPPO2PCO2腦血管收縮血容量ICP7ICP與腦組織的關(guān)二顱內(nèi)壓增高1病因：兩大類(lèi):A正常顱內(nèi)容物體積的增加。腦組織血管源性腦水腫細(xì)胞毒性滲透壓性血管源性血腦屏障的破壞細(xì)胞毒性細(xì)胞膜上三磷腺苷脂酶NaK泵失活導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)鈉淤積。高碳酸血癥B.占位性病變顱內(nèi)血腫腦挫裂傷腫瘤膿腫A.彌漫性顱內(nèi)壓增高2.顱內(nèi)壓增高的類(lèi)型見(jiàn)于腦膜炎、腦炎彌漫性腦水腫、蛛網(wǎng)膜下腔出血。耐牙限度較高，很少發(fā)生腦疝，壓力后神經(jīng)功能恢復(fù)較塊。B.局灶性顱內(nèi)壓增高見(jiàn)顱內(nèi)占位病變顱內(nèi)各分腔間存在著壓力差，引起腦組織向壓力低的部位移動(dòng)，最終引起腦疝，耐受高壓的程度較差。3.引起顱內(nèi)壓增高常見(jiàn)疾病顱腦外傷，引起的腦挫裂傷，腦水腫，顱內(nèi)血腫,蛛網(wǎng)膜下腔出血。顱內(nèi)腫物。其它如：腦積水，顱壓高，自發(fā)性腦出血4顱內(nèi)壓增高的臨床表現(xiàn)顱內(nèi)壓增高引起腦功能障礙取決于原發(fā)病因。其典型的臨床表現(xiàn)，三主征：頭痛：顱內(nèi)有痛結(jié)構(gòu)受到牽拉壓迫引起。位于枕后、雙顳、額部。晨重，晚輕，用力咳嗽加重。嘔吐：四腦底部迷走神經(jīng)核受壓引起，突發(fā)性，可以伴有惡心，典型為噴射性。視乳頭水腫：顱內(nèi)壓增高的客觀體征，顱內(nèi)壓增高等。其它表現(xiàn)：意識(shí)障礙，抽搐，去大腦強(qiáng)直，是顱內(nèi)壓增高引起嚴(yán)重的腦供血障礙。復(fù)視，外展神經(jīng)受顱內(nèi)壓破，引起不全麻痹。Cushing反應(yīng)，也稱全身性血管加壓反應(yīng)，見(jiàn)于顱內(nèi)壓急劇增高，腦血流嚴(yán)重減少，神經(jīng)反射作用，使心率減慢，回心血量增加，增加心搏出量，同時(shí)，周?chē)苁湛s，血壓升高，并伴有呼吸減慢。三、顱內(nèi)壓增高的繼發(fā)改變3枕葉壞死：大腦后動(dòng)脈被壓于腦幕裂孔的邊緣，血流受阻。4腦內(nèi)臟綜合征：急性顱壓高可引起應(yīng)激性潰、消化道出血、胃穿孔、以及心率紊亂。2診斷分三步1有無(wú)顱內(nèi)壓增高顱壓高的程度3病因、診斷、臨床表現(xiàn)，、視乳頭水腫是客觀體征腰穿，壓力210mmH2O。X-ray平指壓痕增高，鞍背后床突骨質(zhì)吸收。小兒，囟門(mén)不閉，擴(kuò)大，頭圍增大，顱縫裂開(kāi)，頭皮靜脈怒張。、下列表現(xiàn)說(shuō)明顱內(nèi)壓增高已達(dá)嚴(yán)重程度,.,2,一、顱內(nèi)壓（腦壓，腦脊液壓）1.定義:顱內(nèi)壓是顱內(nèi)容物腦組織、腦血管、腦脊液彼此之間不斷相互作用造成的，當(dāng)其達(dá)到一定的平衡時(shí)所形成的一定壓力即為顱內(nèi)壓2.顱內(nèi)壓的測(cè)量去枕側(cè)臥，腰穿所測(cè)得腦脊液壓力正常腦脊液壓力：成人80180mmH2O(613.5mmHg)小兒4595mmH2O(3.07.5mmHg),.,3,顱內(nèi)壓存在生理波動(dòng)，隨脈搏,呼吸波動(dòng)，波動(dòng)范圍:脈搏3一4mmH2O呼吸5一10mmH2O坐位腰穿測(cè)量可達(dá)350400mmH2O,低于坐位時(shí)側(cè)腦室最高點(diǎn)，說(shuō)明顱壓不單純是靜態(tài)液壓而是諸多因素作用的結(jié)果。,.,4,2.解剖生理,1）.顱腔顱腔是顱蓋顱底諸骨組成的相對(duì)封閉的容腔,內(nèi)覆以堅(jiān)韌的硬膜.由硬膜形成的小腦幕將顱腔分為幕上幕下兩個(gè)容腔.幕上為大腦,幕下為小腦.,.,5,2）顱內(nèi)容物,腦組織：85%神經(jīng)元500-700ml膠質(zhì)細(xì)胞700-900ml細(xì)胞外液100-150ml腦脊液10%100-150ml腦血流2-7%70-100ml,.,6,3）.Monro-Kellei原理Monro,1783年提出假說(shuō)，40年后Kellie實(shí)驗(yàn)證實(shí)1901Cushing經(jīng)過(guò)多次修改引入神經(jīng)外科，是神經(jīng)外科工作中一個(gè)重要指導(dǎo)原則。顱腔總體積相對(duì)固定，顱內(nèi)容物是非壓縮性的，要保持顱內(nèi)壓力的正常，顱內(nèi)容物總體積必須與顱腔的總?cè)莘e相適應(yīng)，其中的一內(nèi)容物增減，其它二者必須有相應(yīng)的改變。,.,7,4）壓力容積關(guān)系Langtit(1965)在獼猴硬膜外注射液體，每小時(shí)1ml同時(shí)監(jiān)測(cè)顱壓，得出顱壓與容積曲線。,臨床許多腦病。腦膿腫，腦積水，慢性硬膜下血腫的病程經(jīng)過(guò)都是如此。,.,8,(1)顱內(nèi)壓與腦脊液的關(guān)系腦脊液在顱內(nèi)壓調(diào)節(jié)中起著主要的緩沖作用CSF總量：120ml占總?cè)莘e10%分泌速度：0.37ml/minICP脈絡(luò)叢分泌CSF體積ICPCSF吸收CSF體積,.,9,（2）顱內(nèi)壓與腦血流,.,10,FlowthresholdsincerebralischemiaValueNomalthresholdNomal=50ml/100g/minWellcellrestingflowEEGshowing=18-20ml/100g/minThresholdforelectricalfailureEvokedresponse=17-18ml/100g/minfailure=12-17ml/100g/minIschmicpenumbraIonicpump=8-12ml/100g/minThresholdfordysfunctionmetabolicfailureCelldeath=10ml/100g/minThresholdforinfarction,.,11,充足的腦血流量是保障腦的正常代謝和功能所必須的。而腦灌注與血壓mSAP，顱壓以及腦血管阻力密切相關(guān)。正常腦血流量：54ml/100g/min腦血流的自動(dòng)調(diào)節(jié)功能是通過(guò)腦血管平滑肌的舒張和收縮改變血管阻力來(lái)實(shí)現(xiàn),，其受腦灌注和腦代謝直接影響。壓力調(diào)節(jié)代謝調(diào)節(jié),.,12,壓力調(diào)節(jié)：CPP=mSAP-JVP=mSAPICPCBF=為了維持穩(wěn)定的腦血流：ICPCVRCBFBPCVRCBF,CPP,CVR,mSAP一ICP,CVR,.,13,腦血流的壓力生理調(diào)節(jié)機(jī)制是有一定限度的。mSAP：180mmHg50mmHg.超過(guò)這個(gè)范圍，血管自動(dòng)調(diào)節(jié)機(jī)制將受影響，甚至喪失。自動(dòng)調(diào)節(jié)機(jī)制還其他受多種影響，上下限可有所變動(dòng)，如腦代謝狀況，CO2.、O2分壓以及顱腦損傷程度和進(jìn)展程度。,.,14,代謝自動(dòng)調(diào)節(jié)腦組織對(duì)氧、葡萄糖和CBF的需要是很?chē)?yán)格的，而這些因素都會(huì)直接和間接地影響顱內(nèi)壓腦組織代謝腦血流間接影響ICP。PO2，PCO2腦血管擴(kuò)張腦血容量ICPPO2PCO2腦血管收縮血容量ICP總之，血壓、顱壓和血管阻力彼此之間不斷地相互影響，相互作用，目的是維持正常的腦血流，腦代謝。,.,15,(3)ICP與腦組織的關(guān)系在慢性顱內(nèi)壓增高時(shí)，神經(jīng)細(xì)胞死亡、神經(jīng)纖維退行性變，縮減腦組織體積，達(dá)到顱內(nèi)壓的平衡。,.,16,二顱內(nèi)壓增高1病因：兩大類(lèi):A。正常顱內(nèi)容物體積的增加。B。占位性病變A。正常顱內(nèi)容物體積的增加腦組織：腦水腫血管源性血腦屏障破壞細(xì)胞外液增多細(xì)胞毒性細(xì)胞膜上三磷腺苷脂酶NaK泵失活導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)鈉淤積。滲透壓性,.,17,血容量增加高碳酸血癥血管擴(kuò)張高血壓超過(guò)腦血管生理調(diào)節(jié)上限，引起血管被動(dòng)擴(kuò)張靜脈回流障礙腦脊液腦積水（Hydrocephalus）B.顱內(nèi)占位性病變.顱內(nèi)血腫(Intracranialhematoma).腦挫裂傷(Contusionandlacerationofbrain).顱內(nèi)腫瘤(Intracranialtumor).腦膿腫(Brainabscess),.,18,2.顱內(nèi)壓增高的類(lèi)型A.彌漫性顱內(nèi)壓增高見(jiàn)于腦膜炎、腦炎、彌漫性腦水腫、蛛網(wǎng)膜下腔出血。耐壓限度較高,很少發(fā)生腦疝。壓力緩解后神經(jīng)功能恢復(fù)較快。B.局灶性顱內(nèi)壓增高見(jiàn)于顱內(nèi)占位病變顱內(nèi)各分腔間存在著壓力差，引起腦組織向壓力低的部位移動(dòng)，最終引起腦疝，耐受高壓的程度較差。,.,19,3.引起顱內(nèi)壓增高常見(jiàn)疾病顱腦外傷引起的腦挫裂傷，腦水腫，顱內(nèi)血腫。蛛網(wǎng)膜下腔出血。顱內(nèi)腫物。其它如：腦積水，良性顱壓高，自發(fā)性腦出血。,.,20,4顱內(nèi)壓增高的臨床表現(xiàn)顱內(nèi)壓增高引起腦功能障礙取決于原發(fā)病因。其典型的臨床表現(xiàn)，三主征：頭痛：顱內(nèi)有痛結(jié)構(gòu)受到牽拉壓迫引起。位于枕后、雙顳、額部。晨重，晚輕，用力和咳嗽加重。嘔吐：四腦底部迷走神經(jīng)核受壓引起，突發(fā)性，可以伴有惡心，典型為噴射性。視乳頭水腫：顱內(nèi)壓增高的客觀體征，顱內(nèi)壓增高導(dǎo)致靜脈回流障礙引起。早期不影響視力，僅有生理盲點(diǎn)擴(kuò)大，持續(xù)存在可導(dǎo)致視神經(jīng)萎縮，視力減退，失明。,.,21,其它表現(xiàn)：意識(shí)障礙，抽搐，去大腦強(qiáng)直，是顱內(nèi)壓增高引起嚴(yán)重的腦供血障礙引起。復(fù)視，外展神經(jīng)受顱內(nèi)壓壓迫，引起不全麻痹。Cushing反應(yīng)，也稱全身性血管加壓反應(yīng)，見(jiàn)于顱內(nèi)壓急劇增高，腦血流嚴(yán)重減少，神經(jīng)反射作用，使心率減慢，回心血量增加，增加心搏出量，同時(shí)，周?chē)苁湛s，血壓升高，并伴有呼吸減慢。,.,22,5、顱內(nèi)壓增高的繼發(fā)改變1.腦疝見(jiàn)下文2.神經(jīng)源性肺水腫：顱壓高造成下丘腦、延髓、頸脊髓受壓，可誘發(fā)肺水腫。具體機(jī)制不明，有人認(rèn)為是交感神經(jīng)引起兒茶酚胺（Catecholamines）釋放，外周血管收縮，導(dǎo)致血壓、肺動(dòng)脈壓增高。肺動(dòng)脈壓增高是主要因素。3.枕葉壞死；大腦后動(dòng)脈被壓于小腦幕裂孔的邊緣，血流受阻。4.腦內(nèi)臟綜合征：急性顱壓高可引起應(yīng)激性潰瘍，消化道出血、胃穿孔，以及心律紊亂等。,.,23,6。顱內(nèi)壓增高的診斷：分三步進(jìn)行1）.有無(wú)顱內(nèi)壓增高2）.顱壓高的程度3）.病因診斷1）.臨床表現(xiàn)，視乳頭水腫是客觀體征腰穿壓力：200mmH2O。X-ray平指壓痕增高，鞍背后床突骨質(zhì)吸收。小兒，囟門(mén)不閉，擴(kuò)大，頭圍增大，顱縫裂開(kāi)，頭皮靜脈怒張。,.,24,2）、下列表現(xiàn)說(shuō)明顱內(nèi)壓增高已達(dá)嚴(yán)重程度a.頭痛劇烈，吐頻繁，視乳頭水腫進(jìn)行性加重。生命體征改變，b.血壓不斷升高，脈搏減慢，呼吸變慢，說(shuō)明腦干功能已受壓力影響。c.意識(shí)障礙，反應(yīng)遲鈍，嗜睡，甚至昏迷。d.出現(xiàn)腦疝前驅(qū)癥狀，眼球外展受限，強(qiáng)迫頭位，頸項(xiàng)強(qiáng)直。3）、病因診斷,.,25,7、顱內(nèi)壓增高的治療1）.一般治療咳嗽，躁動(dòng)，疼痛，發(fā)熱都會(huì)增加顱內(nèi)壓，鎮(zhèn)咳、鎮(zhèn)靜、止痛、降溫對(duì)于顱內(nèi)壓增高的病人都是必要的。液體入量，傳統(tǒng)認(rèn)為應(yīng)嚴(yán)格限制入量。近期研究認(rèn)為應(yīng)以保證腦灌注為原則。體位，傳統(tǒng)認(rèn)為，抬高頭位，可增高顱內(nèi)靜脈回流。從而降低顱內(nèi)壓。不同意見(jiàn)認(rèn)為，頭位抬高，減少回心血量，心搏出量下降，減少腦灌注壓。因此，需因人而定。,.,26,2）顱內(nèi)壓增高的藥物治療(1).高滲性脫水劑包括蔗糖、白蛋白、尿素、甘露醇。甘露醇最為有效，應(yīng)用最為廣泛。A.甘露醇作用機(jī)制a.在血液與腦組織之間產(chǎn)生的滲透壓梯度，使腦組織內(nèi)的水份引向血液。從而使ICP下降，提高腦的順應(yīng)性。b.通過(guò)增加容量，增加紅細(xì)胞變形性，有利于降低血液粘稠度，改善腦循環(huán)。c.通過(guò)增加血容量，增加心搏出量，提高腦灌注。,.,27,B副作用：a.顱內(nèi)壓反跳，長(zhǎng)期應(yīng)用突然停用可誘發(fā)。b.腎臟損傷，血滲透壓超過(guò)320mosm/L可造成腎損傷。c.血滲透壓超過(guò)320mosml以上，甘露醇作用明顯減弱。C.劑量0.25-2.0g/kg,每4-8小時(shí)一次，15分鐘起效，持續(xù)4小時(shí)。,.,28,(2)、激素治療地塞米松、強(qiáng)地松龍，特別是地塞米松對(duì)腫瘤引起的水腫，具有消除和預(yù)防的作用。對(duì)外傷引起的腦水腫，目前有采用大劑量治療的趨勢(shì)。其效果將進(jìn)一步確定。3)、低溫治療低溫治療（低于30C）可以降低顱壓，腦血流及氧的代謝需求，但并發(fā)癥（心律紊亂，凝血機(jī)制障礙）較多。亞低溫（32-34C）,效果較好。,.,29,4）、高壓氧治療通過(guò)減少腦血流，同時(shí)增加腦供氧，以降低顱壓。可提高重度腦外傷生存率,但對(duì)于生存質(zhì)量影響不大。5）、巴比妥昏迷與低溫治療機(jī)理相似，通過(guò)降低腦代謝，降低顱壓。6）、利尿劑抑制遠(yuǎn)端腎小管對(duì)鈉重吸收，通過(guò)體液丟失達(dá)到降壓目的。甘露醇用后15分鐘，應(yīng)用速尿效果更佳。,.,30,7）外科治療（1）腦室穿刺外引流腦瘤、炎癥、畸形等引起腦積水，出現(xiàn)嚴(yán)重顱壓高的應(yīng)急措施。（2）手術(shù)減壓在沒(méi)有可切除的顱內(nèi)病變，同時(shí)其他降壓措施無(wú)效時(shí)，可做一側(cè)或雙側(cè)的骨窗減壓。因病人一般比較嚴(yán)重，加之減壓引腦干移位，多數(shù)效果差。,.,31,腦疝Brainherniation在顱內(nèi)壓增高，顱內(nèi)各分腔間存在壓力梯度，腦組織從壓力高的分腔向壓力低的分腔移位，造成對(duì)鄰近其它結(jié)構(gòu)的壓迫，如，腦干、顱神經(jīng)、腦動(dòng)脈而產(chǎn)生的一組臨床綜合征。形成取決于兩個(gè)因素：腦組織移位的程度腦組織移位的速度最常見(jiàn)病因，顱內(nèi)急性及亞急性占位病變，如，顱內(nèi)血腫、膿腫、發(fā)展迅速的腦瘤。,.,32,一、小