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文檔簡介
鹽皮質(zhì)激素:醛固酮、去氧皮質(zhì)酮;由球狀帶分泌。糖皮質(zhì)激素:可的松、氫化可的松,由束狀帶合成和分泌。性激素:由網(wǎng)狀帶所分泌。,腎上腺皮質(zhì)激素類藥物合理應(yīng)用,張根水,.,2,構(gòu)效關(guān)系,必需:C3酮基、C20羰基、C4-5雙鍵。GCS:C17:OH、C11:=O或OH。鹽皮質(zhì)激素:C17無OH、C11無=O或有O與C18相聯(lián)。,C1-2雙鍵及C6引入CH3:抗炎增強。C9引入F,C16引入CH3或OH則抗炎更強。,.,3,醛固酮,去氧皮質(zhì)酮,潑尼松,地塞米松,化學(xué)結(jié)構(gòu),.,4,糖皮質(zhì)激素生理效應(yīng),glucocorticoids,GCS糖代謝:肝肌糖原增加,血糖升高。蛋白質(zhì)代謝:促進分解,抑制合成。脂肪代謝:促進分解,抑制合成,重新分布。水、電解質(zhì)代謝:保H2O、Na+,分泌K+、H+,排鈣、磷。,.,5,糖皮質(zhì)激素藥理作用,藥理作用1:抗炎作用炎癥早期-減輕毛細血管擴張、滲出、白細胞浸潤,緩解紅腫熱痛。炎癥后期-抑制毛細血管和纖維母細胞增生,延緩肉芽生長,防止粘連、瘢痕。抗炎機制-GCS與靶細胞胞漿內(nèi)GCS受體(GR)結(jié)合,再進入核內(nèi),影響了參與炎癥的一些基因轉(zhuǎn)錄而產(chǎn)生抗炎作用。例如影響了炎癥過程的如下環(huán)節(jié):,.,6,糖皮質(zhì)激素藥理作用,細胞因子:抑制了一些與慢性炎癥有關(guān)的細胞因子的轉(zhuǎn)錄:白介素1、3、4、5、6、8;腫瘤壞死因子;巨噬細胞集落刺激因子炎癥介質(zhì):抑制了某些炎癥介質(zhì)的產(chǎn)生:白三烯(LT);前列腺素(PG),并促進緩激肽的降解。抑制巨噬細胞中一氧化氮合成酶(NOS)。,.,7,糖皮質(zhì)激素藥理作用,藥理作用2:免疫抑制作用抑制巨噬細胞對抗原的吞噬和處理。使血中淋巴細胞減少,移行至其他組織。小劑量主要抑制細胞免疫;大劑量,干擾體液免疫,抗體生成減少。,.,8,糖皮質(zhì)激素藥理作用,藥理作用3:超大劑量抗休克加強心肌收縮力。改善微循環(huán),擴張痙攣的血管,降低血管對某些縮血管物質(zhì)敏感性。穩(wěn)定溶酶體膜,減少心肌抑制因子(MDF)形成。提高機體對細菌內(nèi)毒素的耐受力。,.,9,糖皮質(zhì)激素藥理作用,藥理作用4:其他方面血液與造血系統(tǒng):(1)刺激骨髓造血機能,紅細胞、血紅蛋白、血小板增加;(2)中性粒細胞數(shù)增加,但功能降低;(3)淋巴細胞減少、淋巴組織萎縮。CNS:興奮消化系統(tǒng):胃酸、胃蛋白酶分泌增多。,.,10,糖皮質(zhì)激素體內(nèi)過程,口服,注射均可。與血漿蛋白結(jié)合率高(90%),其中77%與皮質(zhì)激素轉(zhuǎn)運蛋白(CBG)結(jié)合,CBG在肝中合成,雌激素可促進其合成。肝臟代謝,與葡萄糖醛酸或硫酸結(jié)合??傻乃?,潑尼松在肝轉(zhuǎn)化為氫化可的松、潑尼松龍而生效。嚴(yán)重肝功能不全的病人不宜應(yīng)用前者。,.,11,糖皮質(zhì)激素常用藥物,.,12,糖皮質(zhì)激素臨床應(yīng)用,替代療法:腎上腺皮質(zhì)功能減退癥、垂體前葉功能減退、腎上腺次全切除術(shù)后。嚴(yán)重感染或炎癥:(1)嚴(yán)重急性感染:應(yīng)用足量、有效抗菌藥物同時,用GCS作輔助治療。(2)防止某些炎癥后遺癥:早期應(yīng)用GCS防止粘連。自身免疫性疾病:風(fēng)濕熱、風(fēng)心、風(fēng)關(guān)及類風(fēng)關(guān)等;過敏性疾?。菏n麻疹、枯草熱、血清熱、血管神經(jīng)性水腫、過敏性鼻炎、支哮、過敏性休克。,.,13,糖皮質(zhì)激素臨床應(yīng)用,4.抗休克(1)感染中毒性休克:在足量有效抗生素治療下,短時、大劑量使用。(2)過敏性休克:次選藥。(3)心源性休克:結(jié)合病因治療。(4)低血容性休克:擴容后效果不佳者,可合用超大量GCS。5.血液?。杭绷堋⒃僬?、血小板減少癥等6.局部應(yīng)用:接觸性皮炎、濕疹等,.,14,糖皮質(zhì)激素不良反應(yīng),不良反應(yīng)1:長期大劑量應(yīng)用類腎上腺皮質(zhì)功能亢進征:滿月臉、水牛背、向心性肥胖、多毛、痤瘡、皮膚變薄、低血鉀、高血壓、糖尿病。誘發(fā)、加重感染。消化系統(tǒng)并發(fā)癥:誘發(fā)加重潰瘍。心血管系統(tǒng)并發(fā)癥:高血壓、動脈粥樣硬化。骨質(zhì)疏松、肌肉萎縮、傷口愈合遲緩精神失常,股骨頸環(huán)死,長期服用GCS的不良反應(yīng)示意圖,常見不良反應(yīng)如右圖所示。此外還有負(fù)氮平衡、骨質(zhì)疏松、食欲增加、低血鉀、高血糖傾向、消化性潰瘍。,欣快,高血壓,皮膚變薄,上下肢消瘦,易于感染,創(chuàng)傷不易愈合,腹部肥胖,滿月臉,水牛背,.,16,糖皮質(zhì)激素不良反應(yīng),不良反應(yīng)2:停藥反應(yīng)腎上腺皮質(zhì)功能減退:停藥后半年2年才能恢復(fù),這期間易發(fā)生腎上腺危象。反跳現(xiàn)象:突然停藥、減量過快而致原病復(fù)發(fā)或惡化。,長期用GCS應(yīng)注意:不可驟停;盡量減少每日維持量;停藥數(shù)月或更長時間內(nèi),如遇應(yīng)急情況,應(yīng)及時給予足量GCS。,.,17,糖皮質(zhì)激素禁忌癥,癲癇活動性潰瘍病骨折、創(chuàng)傷修復(fù)期角膜潰瘍腎上腺皮質(zhì)功能亢進,糖尿病孕婦嚴(yán)重高血壓抗菌藥不能控制的感染,.,18,糖皮質(zhì)激素用法及療程,大劑量突擊療法:嚴(yán)重中毒性感染、各種休克一般劑量長期療法:自身免疫性疾病、淋巴細胞性白血病等。小劑量替代療法。隔日療法:長期療法中采用。,.,19,促皮質(zhì)素,在下丘腦促皮質(zhì)素釋放激素(CRH)的作用下,在垂體前葉中腺垂體嗜堿性細胞合成分泌。主要作用:促進糖皮質(zhì)激素分泌,但只有在皮質(zhì)功能完好時方能發(fā)揮治療作用。臨床應(yīng)用:診斷垂體腎上腺皮質(zhì)功能水平及長期使用皮質(zhì)激素的停藥前后,以防發(fā)生皮質(zhì)功能不全。,.,20,米托坦,mitotan雙氯苯二氯乙烷選擇性地使腎上腺皮質(zhì)束狀帶及網(wǎng)狀帶細胞萎縮、壞死;不影響球狀帶。用于皮質(zhì)癌。,皮質(zhì)激素抑制藥,.,21,美替拉酮,metyrapone甲吡酮抑制11-羥化反應(yīng):干擾11-去氧皮質(zhì)酮轉(zhuǎn)化為皮質(zhì)酮及11-去氧氫化可的松轉(zhuǎn)化為氫化可的松。臨床用于:腎上腺皮質(zhì)腫瘤
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