幽門螺桿菌與人的關(guān)系

1、.?.近年來的大量研究表明：近年來的大量研究表明： 是慢性活動性胃炎的病原菌；是慢性活動性胃炎的病原菌； 是消化性潰瘍的重要致病因子；是消化性潰瘍的重要致病因子； 是低度惡性胃是低度惡性胃MALTMALT淋巴瘤的重要致病因子；淋巴瘤的重要致病因子； 還可能是胃癌的協(xié)同致病因子；還可能是胃癌的協(xié)同致病因子； 還與肝臟、膽囊、胰腺等疾病相關(guān)還與肝臟、膽囊、胰腺等疾病相關(guān) 。 . 心腦血管系統(tǒng)疾病及血管相關(guān)疾病 血液系統(tǒng)疾病 皮膚病 結(jié)締組織疾病 呼吸系統(tǒng)疾病 口腔疾病 其他.幽門螺桿菌感染與心血管疾病幽門螺桿菌感染與心血管疾病 缺血性心臟病缺血性心臟病( (冠心病冠心病) ) 缺血腦血管疾?。X卒

2、中）缺血腦血管疾病（腦卒中） 功能性血管疾病功能性血管疾病 雷諾氏現(xiàn)象雷諾氏現(xiàn)象 頭痛頭痛. 冠心病冠心病 最早最早Mendall等：冠心病等：冠心病(111例例) Hp-IgG+ 59% ,對照組對照組(74例例) Hp-IgG+ 29%，有統(tǒng)計，有統(tǒng)計學(xué)差異學(xué)差異 認(rèn)為認(rèn)為Hp是冠心病的一個危險因素是冠心病的一個危險因素Pasceri：IHD（88例）的血清例）的血清Hp抗體和抗體和cagA+Hp對照組（對照組（88例）例）Ameriso等在動脈粥樣硬化斑塊中發(fā)現(xiàn)等在動脈粥樣硬化斑塊中發(fā)現(xiàn)H.pylori Circulation,1998,97(17)1675 . 機制機制影響血中脂質(zhì)過氧

3、化物和載脂蛋白影響血中脂質(zhì)過氧化物和載脂蛋白A的質(zhì)量的質(zhì)量和濃度和濃度炎癥介質(zhì)導(dǎo)致炎癥介質(zhì)導(dǎo)致CRP和唾液酸增加和唾液酸增加Hp的熱休克蛋白與動脈粥樣硬化的熱休克的熱休克蛋白與動脈粥樣硬化的熱休克蛋白交互激活，促進(jìn)心梗蛋白交互激活，促進(jìn)心梗維生素維生素B12吸收減少，是心臟病的危險因素吸收減少，是心臟病的危險因素血小板激活和聚集血小板激活和聚集但也有不同意見但也有不同意見.幽門螺桿菌與血管疾病幽門螺桿菌與血管疾病 Hp與腦梗死與腦梗死 組別組別 n IL-6(ng/L) IL-8(ng/L) CRP(mg/L)腦梗死腦梗死HP15 14.0110.45 47.87 15.78 3.71 3.3

4、7腦梗死腦梗死Hp+ 77 44.20 31.83 123.89 74.28 13.37 9.09 對性別、年齡、民族、職業(yè)、吸煙、飲酒、體對性別、年齡、民族、職業(yè)、吸煙、飲酒、體重指數(shù)、高血壓、冠心、糖尿病、等進(jìn)行匹配，重指數(shù)、高血壓、冠心、糖尿病、等進(jìn)行匹配，仍有差別仍有差別.幽門螺桿菌與血管疾病幽門螺桿菌與血管疾病 Markus等：腦梗死等：腦梗死Hp+ 58.5% vs44.5%，在糾，在糾正了其他危險因素性別、年齡、社會地位、糖尿正了其他危險因素性別、年齡、社會地位、糖尿病、吸煙、高血壓等外仍有差別病、吸煙、高血壓等外仍有差別 機制：全身炎癥反應(yīng)，機制：全身炎癥反應(yīng)，CRP生成，誘導(dǎo)

5、單核細(xì)胞生成，誘導(dǎo)單核細(xì)胞表達(dá)組織因子，啟動凝血過程，增加血栓形成的表達(dá)組織因子，啟動凝血過程，增加血栓形成的危險性危險性. 原發(fā)性雷諾現(xiàn)象（原發(fā)性雷諾現(xiàn)象（PRP）Realdi:PRP36/46(78.26%)Hp感染，抗感染，抗cagA抗體抗體86%，抗，抗vacA抗體抗體76%根除者根除者5/30雷諾現(xiàn)象完全消失，雷諾現(xiàn)象完全消失，18/30減輕減輕機制：可能與免疫或感染產(chǎn)生的炎癥物質(zhì)引機制：可能與免疫或感染產(chǎn)生的炎癥物質(zhì)引起的血管病變有關(guān)起的血管病變有關(guān).幽門螺桿菌與血管疾病幽門螺桿菌與血管疾病 原發(fā)性頭痛原發(fā)性頭痛 23/28例頭痛者例頭痛者Hp治療后，治療后，4例癥狀完全消例癥狀完

6、全消失，失，16例減輕例減輕 機制可能與機制可能與Hp所致血管功能障礙有關(guān)所致血管功能障礙有關(guān).幽門螺桿菌感染與血液疾病幽門螺桿菌感染與血液疾病自身免疫性血小板減少癥自身免疫性血小板減少癥缺鐵性貧血缺鐵性貧血白血病白血病.幽門螺桿菌與幽門螺桿菌與 血液系統(tǒng)血液系統(tǒng) 缺鐵性貧血缺鐵性貧血 機制：機制： 胃酸減少，影響鐵的吸收胃酸減少，影響鐵的吸收 Hp生長需消耗鐵生長需消耗鐵 Hp細(xì)胞膜外側(cè)存在鐵抑制蛋白，干擾鐵的正常代細(xì)胞膜外側(cè)存在鐵抑制蛋白，干擾鐵的正常代謝謝 自身免疫性血小板減少性紫癜（自身免疫性血小板減少性紫癜（PATP）Casbarrni:11/18，8例根除后血小板明顯上升例根除后血

7、小板明顯上升機制機制:血小板和血小板和Hp抗原之間存在交叉模擬現(xiàn)象抗原之間存在交叉模擬現(xiàn)象.幽門螺桿菌感染與免疫性疾病幽門螺桿菌感染與免疫性疾病過敏性紫癜過敏性紫癜干燥綜合征干燥綜合征.Hp 與自身免疫性疾病與自身免疫性疾病干燥綜合征干燥綜合征 Hp感染率明顯高于其他結(jié)締組織病，如類感染率明顯高于其他結(jié)締組織病，如類風(fēng)關(guān)、風(fēng)關(guān)、SLE等等 . 特發(fā)性慢性蕁麻疹特發(fā)性慢性蕁麻疹酒糟鼻酒糟鼻食物過敏食物過敏幽門螺桿菌感染與皮膚疾病幽門螺桿菌感染與皮膚疾病.幽門螺桿菌與皮膚病幽門螺桿菌與皮膚病 尋麻疹尋麻疹 抗抗Hp三聯(lián)治療后癥狀減輕三聯(lián)治療后癥狀減輕一例一例10歲男孩，反復(fù)發(fā)作歲男孩，反復(fù)發(fā)作3年

8、抗過敏等治療年抗過敏等治療無效，根除無效，根除HP3天后癥狀消失，一年后復(fù)發(fā)，天后癥狀消失，一年后復(fù)發(fā)，再治仍有效再治仍有效 酒渣鼻酒渣鼻 治療治療Hp后癥狀緩解，但關(guān)系還待后癥狀緩解，但關(guān)系還待進(jìn)一步研究進(jìn)一步研究 中華消化雜志中華消化雜志,1999,19(1):47 .幽門螺桿菌與口腔幽門螺桿菌與口腔牙周炎口臭.幽門螺桿菌與口腔幽門螺桿菌與口腔 牙周病牙周病 有報道有報道Hp陽性者更易發(fā)生牙周病，且細(xì)菌陽性者更易發(fā)生牙周病，且細(xì)菌學(xué)培養(yǎng)顯示所有患者的牙齦粘膜的學(xué)培養(yǎng)顯示所有患者的牙齦粘膜的Hp感染均感染均呈陽性。牙周炎患者齦溝液中呈陽性。牙周炎患者齦溝液中Hp陽性率也較陽性率也較正常人群高

9、出很多。正常人群高出很多。 口臭口臭 Hp產(chǎn)生的尿素酶分解尿素引起氨臭味，生產(chǎn)生的尿素酶分解尿素引起氨臭味，生硫化氫硫化氫(H2S)和甲硫醇，而兩種氣體是口臭的和甲硫醇，而兩種氣體是口臭的主要組成成分主要組成成分.幽門螺桿菌感染與其它疾病幽門螺桿菌感染與其它疾病 兒童生長遲緩兒童生長遲緩肝硬化血氨升高肝硬化血氨升高. 兒科兒科 兒童生長遲緩兒童生長遲緩 機制機制 Hp感染有胃腸癥狀，營養(yǎng)不良感染有胃腸癥狀，營養(yǎng)不良 與其他慢性病一樣，非特異性與其他慢性病一樣，非特異性 Hp刺激引起免疫反應(yīng)，擾亂性激素和生長刺激引起免疫反應(yīng)，擾亂性激素和生長激素的產(chǎn)生和釋放激素的產(chǎn)生和釋放. 1983 1983

10、年，澳大利亞學(xué)者年，澳大利亞學(xué)者WarrenWarren和和MarshallMarshall從胃病患者的胃粘膜中首次分離出這種細(xì)從胃病患者的胃粘膜中首次分離出這種細(xì)菌，并提出該菌可能是慢性胃炎和消化性菌，并提出該菌可能是慢性胃炎和消化性潰瘍的病原菌。潰瘍的病原菌。 這一認(rèn)識也成了這一認(rèn)識也成了2020世紀(jì)消化病學(xué)的重大世紀(jì)消化病學(xué)的重大突破之一。突破之一。.幽門螺旋桿菌（幽門螺旋桿菌（Hp） 流行病學(xué)特點流行病學(xué)特點 生物學(xué)特性生物學(xué)特性 發(fā)病機制發(fā)病機制 臨床診斷臨床診斷 治療方法治療方法.HpHp的流行病學(xué)的流行病學(xué)(1)(1) HpHp的自然感染情況：的自然感染情況： 流行病學(xué)研究表明幽

11、門螺桿菌感染了世界流行病學(xué)研究表明幽門螺桿菌感染了世界范圍內(nèi)一半以上的人口，其發(fā)病率各個國家不范圍內(nèi)一半以上的人口，其發(fā)病率各個國家不同，甚至同一國家的各個地區(qū)也不相同。同，甚至同一國家的各個地區(qū)也不相同。在亞在亞洲地區(qū)，中國內(nèi)地、中國香港、越南、印度等少年幽洲地區(qū)，中國內(nèi)地、中國香港、越南、印度等少年幽門螺桿菌的感染率分別門螺桿菌的感染率分別60%、50%、40%、70%。 . 胃病患者中幽門螺桿菌檢出率遠(yuǎn)高于人群中總胃病患者中幽門螺桿菌檢出率遠(yuǎn)高于人群中總的檢出率，這說明幽門螺桿菌感染者并不都得的檢出率，這說明幽門螺桿菌感染者并不都得胃病。胃病。 人類一旦感染幽門螺桿菌后，若不進(jìn)行治療，人

12、類一旦感染幽門螺桿菌后，若不進(jìn)行治療，幾乎終身處于持續(xù)感染中。因此感染率總的講幾乎終身處于持續(xù)感染中。因此感染率總的講來隨著年齡增長而增長。來隨著年齡增長而增長。 .HpHp的流行病學(xué)的流行病學(xué)(2)(2) HpHp的傳播途徑：的傳播途徑： 人是惟一傳染源；人是惟一傳染源； 人人- -人間傳播是惟一的傳播途徑人間傳播是惟一的傳播途徑 糞糞- -口、口口、口- -口（口（刷牙刷牙/ /咀嚼；牙醫(yī)咀嚼；牙醫(yī)）、胃）、胃- -口口.HpHp的流行病學(xué)的流行病學(xué)(3)(3) 從感染者的唾液、牙菌斑、糞便及水源中檢測從感染者的唾液、牙菌斑、糞便及水源中檢測出了出了HpHp，證實，證實HpHp能通過糞便和

13、唾液排出體外，能通過糞便和唾液排出體外，且且HpHp球形體有一定的活力并可在一定條件下回球形體有一定的活力并可在一定條件下回復(fù)典型形態(tài)。復(fù)典型形態(tài)。 我國我國HpHp感染屬兒童高感染水平類型感染屬兒童高感染水平類型, ,即兒童期存即兒童期存在感染率急劇增長現(xiàn)象在感染率急劇增長現(xiàn)象, ,高感染率年齡段較早高感染率年齡段較早, ,成人期呈持續(xù)感染。成人期呈持續(xù)感染。HpHp感染呈現(xiàn)明顯的家庭聚感染呈現(xiàn)明顯的家庭聚集性。集性。中華流行病學(xué)雜志中華流行病學(xué)雜志20032003；2424（6 6）. Hp 的生物特性的生物特性 Hp是微需氧菌，是微需氧菌，可運動的螺旋狀細(xì)菌，可運動的螺旋狀細(xì)菌，菌體的一

14、端可菌體的一端可伸出伸出26條帶鞘的鞭毛。條帶鞘的鞭毛。 幽門螺桿菌的尿素酶極為豐富，約含菌體蛋白的幽門螺桿菌的尿素酶極為豐富，約含菌體蛋白的15%，活性相當(dāng)于變形桿菌的，活性相當(dāng)于變形桿菌的400倍。尿素酶催化倍。尿素酶催化尿素水解形成尿素水解形成“氨云氨云”保護(hù)細(xì)菌在高酸環(huán)境下生存。保護(hù)細(xì)菌在高酸環(huán)境下生存。此外，尚有此外，尚有VacA基因和基因和CagA基因，分別編碼空泡基因，分別編碼空泡毒素和細(xì)胞毒素相關(guān)蛋白。毒素和細(xì)胞毒素相關(guān)蛋白。 對頭孢菌素耐藥，對甲硝唑敏感對頭孢菌素耐藥，對甲硝唑敏感 PCR技術(shù)及核酸檢測可以快速診斷技術(shù)及核酸檢測可以快速診斷.HpHp致病機制致病機制 1 1

15、運動性運動性: : HpHp菌體呈螺旋狀，菌體呈螺旋狀，長長1.5-5.0um, 直徑直徑0.2-0.3um,彎彎曲狀，有一至幾個螺旋，曲狀，有一至幾個螺旋， 兩端較鈍，一端有兩端較鈍，一端有4 46 6根鞭根鞭毛。鞭毛的擺動則為毛。鞭毛的擺動則為HpHp的運動提供了足夠的動力。的運動提供了足夠的動力。 HpHp產(chǎn)生的尿素酶能分解胃粘液產(chǎn)生氨產(chǎn)生的尿素酶能分解胃粘液產(chǎn)生氨, ,使其周圍環(huán)境的使其周圍環(huán)境的phph值維持在中性。值維持在中性。.HpHp致病機制致病機制2 2 粘附性粘附性: : 胃粘膜上細(xì)胞表面可能存在幾種胃粘膜上細(xì)胞表面可能存在幾種HpHp粘附受體。粘附受體。 p p通過粘附因

16、子，選擇地與粘液層及上皮細(xì)胞膜通過粘附因子，選擇地與粘液層及上皮細(xì)胞膜的碳水化合物部分結(jié)合，緊密地粘附于上皮細(xì)胞的碳水化合物部分結(jié)合，緊密地粘附于上皮細(xì)胞上。上。 由于型血者表達(dá)更多的粘附受體，因而型血由于型血者表達(dá)更多的粘附受體，因而型血者較其它血型者更易感染者較其它血型者更易感染HpHp。.HpHp致病機制致病機制 1.1.尿素酶在尿素酶在HpHp感染中的地位：感染中的地位： 1 1）分解尿素，創(chuàng)造生存及定植條件；）分解尿素，創(chuàng)造生存及定植條件； 2 2）通過多種機制導(dǎo)致黏膜局部炎癥，并誘導(dǎo)）通過多種機制導(dǎo)致黏膜局部炎癥，并誘導(dǎo)IL-4IL-4、6 6、8 8 ，TNF-TNF-分泌分泌,

17、 ,自由基的產(chǎn)生；自由基的產(chǎn)生； 3 3）HpHp最重要抗原之一，致感染者血清抗最重要抗原之一，致感染者血清抗Hp-IgGHp-IgG、IgAIgA升高，升高，作為血清學(xué)診斷依據(jù)；作為血清學(xué)診斷依據(jù)； 4 4）根據(jù)作用原理及基因序列）根據(jù)作用原理及基因序列- -診斷方法：診斷方法：1313C C、RUTRUT、PCRPCR；.HpHp致病機制致病機制2.2.空泡細(xì)胞毒素空泡細(xì)胞毒素(VacA) (VacA) RicciRicci等發(fā)現(xiàn)等發(fā)現(xiàn), , VacAVacA是是HpHp的主要毒力因子，通的主要毒力因子，通過與靶細(xì)胞膜上的特異性受體結(jié)合，作用于細(xì)胞膜過與靶細(xì)胞膜上的特異性受體結(jié)合，作用于細(xì)

18、胞膜的的Na+-K+-ATPNa+-K+-ATP酶，使離子運轉(zhuǎn)蛋白的功能發(fā)生紊亂，酶，使離子運轉(zhuǎn)蛋白的功能發(fā)生紊亂，并進(jìn)入靶細(xì)胞內(nèi)誘發(fā)細(xì)胞溶酶體及內(nèi)質(zhì)網(wǎng)損傷，導(dǎo)并進(jìn)入靶細(xì)胞內(nèi)誘發(fā)細(xì)胞溶酶體及內(nèi)質(zhì)網(wǎng)損傷，導(dǎo)致靶細(xì)胞明顯空泡形成。致靶細(xì)胞明顯空泡形成。數(shù)天后空泡化的細(xì)胞失去數(shù)天后空泡化的細(xì)胞失去正常的形態(tài)，發(fā)生皺縮，最后導(dǎo)致死亡。正常的形態(tài)，發(fā)生皺縮，最后導(dǎo)致死亡。 .HpHp致病機制致病機制2.2. 細(xì)胞毒素相關(guān)蛋白細(xì)胞毒素相關(guān)蛋白(CagA):(CagA): CagA CagA是是HpHp另一個重要的毒力因子。含另一個重要的毒力因子。含CagACagA基因基因菌株可增加胃粘膜細(xì)胞菌株可增加胃粘

19、膜細(xì)胞IL-8IL-8的分泌，是胃粘膜炎性反的分泌，是胃粘膜炎性反應(yīng)的標(biāo)志物，是菌株具有較強毒力的一個信號和標(biāo)志。應(yīng)的標(biāo)志物，是菌株具有較強毒力的一個信號和標(biāo)志。 新近的研究結(jié)果新近的研究結(jié)果, CagA, CagA為為HpHp分泌的一種毒素，分泌的一種毒素，在宿主細(xì)胞中磷酸化，參與宿主細(xì)胞信號傳導(dǎo)和細(xì)菌在宿主細(xì)胞中磷酸化，參與宿主細(xì)胞信號傳導(dǎo)和細(xì)菌骨架結(jié)構(gòu)重排。骨架結(jié)構(gòu)重排。.HpHp致病機制致病機制3 3自身保護(hù)性自身保護(hù)性: : Hp Hp產(chǎn)生的過氧化氫酶能阻斷巨噬細(xì)胞和中性產(chǎn)生的過氧化氫酶能阻斷巨噬細(xì)胞和中性粒細(xì)胞的氧化殺傷機制，從而抑制中性粒細(xì)胞的粒細(xì)胞的氧化殺傷機制，從而抑制中性粒

20、細(xì)胞的殺菌作用，保護(hù)殺菌作用，保護(hù)HpHp免受中性粒細(xì)胞的殺傷。免受中性粒細(xì)胞的殺傷。 如暴露于抗菌素、鉍劑治療后、營養(yǎng)缺乏情況下，如暴露于抗菌素、鉍劑治療后、營養(yǎng)缺乏情況下，可轉(zhuǎn)為球形體。可轉(zhuǎn)為球形體。BodeBode等認(rèn)為球形體是等認(rèn)為球形體是HpHp的休眠形的休眠形式，可引起治療后的感染復(fù)發(fā)或再感染式，可引起治療后的感染復(fù)發(fā)或再感染。.幽門螺桿菌感染激發(fā)免疫反應(yīng)幽門螺桿菌感染激發(fā)免疫反應(yīng) 產(chǎn)生促炎癥因子產(chǎn)生促炎癥因子 細(xì)胞因子細(xì)胞因子 IL-1 IL-12 TNF INF PAF (血小板活化因子血小板活化因子) PGs LT 急性反應(yīng)蛋白急性反應(yīng)蛋白 抗原模擬抗原模擬 (antigen

21、 mimicry)抗體抗體其它細(xì)胞其它細(xì)胞 成分成分. 毒力基因（毒力基因（cag A、vac A亞型、亞型、cag 致病島等）致病島等）高鹽飲食高鹽飲食硝酸鹽、亞硝酸鹽攝入增多硝酸鹽、亞硝酸鹽攝入增多新鮮蔬菜水果攝入減少新鮮蔬菜水果攝入減少遺傳因素遺傳因素:HLAInterleukin-1 基因多態(tài)性基因多態(tài)性.Hp檢測方法（檢測方法（1）侵入性診斷：侵入性診斷： 1.快速尿素酶試驗快速尿素酶試驗 2.組織學(xué)檢查組織學(xué)檢查 3.細(xì)菌培養(yǎng)細(xì)菌培養(yǎng) 4.細(xì)胞學(xué)檢查細(xì)胞學(xué)檢查 5.聚合酶鏈反應(yīng)聚合酶鏈反應(yīng)(PCR).Hp檢測方法（檢測方法（2） 非侵入性診斷非侵入性診斷 1、尿素呼吸試驗（、尿素呼

22、吸試驗（13C呼氣試驗）呼氣試驗） 2、血清學(xué)檢查、血清學(xué)檢查 3、PCR檢測唾液及糞便檢測唾液及糞便.尿素溶液尿素溶液13CO(NH2)2胃胃 13CO (NH2)2 +H2O +2H+ Hp尿素酶尿素酶 13CO2 +2NH4+13CO2 進(jìn)入進(jìn)入血液循環(huán)血液循環(huán) 肺肺 呼出呼出13CO2收集呼出氣體收集呼出氣體 2升升 13CO2 儀器測量儀器測量13CO2 尿素呼吸試驗原理尿素呼吸試驗原理.特點特點:1、公認(rèn)是、公認(rèn)是Hp檢測的金標(biāo)準(zhǔn)方法檢測的金標(biāo)準(zhǔn)方法2、所需的儀器和試劑都很昂貴、所需的儀器和試劑都很昂貴3、每次檢測的費用較高、每次檢測的費用較高 尿素呼吸實驗?zāi)蛩睾粑鼘嶒灒║rea

23、Breath Test, UBT）.造成造成H.pylori漏診的原因漏診的原因用過用過PPIPPI治療；治療；腸化生，低度或高度的不典型增生腸化生，低度或高度的不典型增生伴或不伴萎伴或不伴萎縮；縮；用過用過PPIPPI以外的藥，如抗菌素、鉍劑等；以外的藥，如抗菌素、鉍劑等；唯有血清抗唯有血清抗H.pyloriH.pylori抗體法不受以上的影響。抗體法不受以上的影響。 .新近用過新近用過PPI以外的藥以外的藥 含鉍的藥物，常用的抗生素，維含鉍的藥物，常用的抗生素，維C C，鋅制劑，鋅制劑，其他重金屬及呋喃唑酮也能干擾其他重金屬及呋喃唑酮也能干擾HpHp的診斷的診斷。 呼氣法，粘膜組織染色法，

24、尿素酶法及培養(yǎng)法呼氣法，粘膜組織染色法，尿素酶法及培養(yǎng)法均被抑制而血清學(xué)測定仍陽性，則治療效果要均被抑制而血清學(xué)測定仍陽性，則治療效果要通過通過1 12 2個月間隔的血清學(xué)檢測來觀察。個月間隔的血清學(xué)檢測來觀察。.治療方法治療方法 HpHp根除：三聯(lián)、四聯(lián)療法根除：三聯(lián)、四聯(lián)療法 抗菌素抗菌素 1.1.甲硝唑甲硝唑 耐藥率耐藥率6070%6070%2.2.克拉霉素克拉霉素 耐藥率耐藥率2038%2038%3.3.左氧氟沙星左氧氟沙星 耐藥率耐藥率3038%3038%4.4.阿莫西林、四環(huán)素、呋喃唑酮阿莫西林、四環(huán)素、呋喃唑酮 耐藥率耐藥率15%15% 任選兩種抗菌素任選兩種抗菌素+ +鉍劑鉍劑+ +（或）（或）PPIPPI. 表表1 Hp的根除指征的根除指征 Hp陽性的下列疾病陽性的下列疾病 必須必須 支持支持 不明確不明確 消化性潰瘍消化性潰瘍* 早期胃癌術(shù)