2022醫(yī)學課件兒童膿毒性休克(感染性休克)診治專家共識(2015版)兒科醫(yī)辦室講訴

1、膿毒性休克兒科醫(yī)辦室1第一頁，共四十七頁。SSC：巴塞羅那宣言2002年10月在西班牙巴塞羅那召開的歐洲危重病醫(yī)學學術會議上, 由歐洲危重病醫(yī)學會(ESICM) 、美國危重病醫(yī)學會(SCCM) 和國際感染論壇(ISF)共同簽署了全球性拯救膿毒癥運動建議(Surviving Sepsis Campaign , SSC), 同時發(fā)表了著名的?巴塞羅那宣言?，并方案在5年內(nèi)將膿毒癥患者的死亡率減少25%。第二頁，共四十七頁。Surviving Sepsis Campaign2004年制定了嚴重膿毒癥和膿毒癥休克診療指南；2005年首次公布的國際兒科膿毒癥相關概念和定義的專家共識已得到全世界兒科界廣泛

2、認可；2022年更新；2022年在休斯敦美國重癥監(jiān)護醫(yī)學學會上，歐洲危重癥醫(yī)學學會(ESICM)，國際膿毒血癥基金會ISF聯(lián)合美國重癥監(jiān)護醫(yī)學學會SCCM對2004及2022版?重癥膿毒血癥和膿毒血癥休克的治療指南?進行修訂。第三頁，共四十七頁。國內(nèi)指南2006年我國兒科重癥醫(yī)學專家制定的“兒科感染性休克(膿毒性休克)診療推薦方案，對國內(nèi)兒科醫(yī)師具有積極指導意義；2022年基于國際指南，結合中國實際情況，對我國兒科膿毒性休克診治推薦方案進行局部修訂，提出更新的專家共識。第四頁，共四十七頁。國內(nèi)指南膿毒癥：指感染可疑或證實引起的全身炎癥反響綜合征SIRS；嚴重膿毒癥：指膿毒癥導致的器官功能障礙或

3、組織低灌注；膿毒性休克：指膿毒癥誘導的組織低灌注和心血管功能障礙；第五頁，共四十七頁。復習膿毒癥感染全身炎癥反響綜合征SIRS第六頁，共四十七頁。SIRS至少出現(xiàn)以下四項標準中的兩項其中一項必須包括體溫或白細胞計數(shù)異常1.體溫：中心溫度38.5或0.103. 心率：心動過速2個標準差，或持續(xù)性增快 0.54.0h；0.5h4. 呼吸：呼吸頻率增快2個標準差，或需要機械通氣第七頁，共四十七頁。SIRS第八頁，共四十七頁。診斷膿毒癥的意義提示感染引起了全身性炎癥反響-多系統(tǒng)的啟動激活-CRP及其他炎癥介質在判斷是否引起全身反響有一定的意義局部感染不高提示感染的嚴重性重癥感染-如肺炎合并膿毒癥提示肺

4、炎嚴重膿毒癥的診斷要結合感染部位的診斷，不同部位感染引起的膿毒癥預后是有差異的，如血流感染最重，腹膜炎、肺炎、泌尿系感染、皮膚軟組織感染不明原因的感染時診斷膿毒癥引起重視-查找病因第九頁，共四十七頁。病理生理修訂后膿毒性休克定義為膿毒癥誘導的組織低灌注和心血管功能障礙。特別強調(diào)了病理生理特點，即膿毒癥導致的組織低灌注。膿毒癥的炎癥反響造成內(nèi)皮細胞損害和全身毛細血管通透性增加，毛細血管內(nèi)液體和低分子蛋白滲漏，致全身有效循環(huán)容量缺乏，致組織灌注缺乏、氧輸送降低，隨之出現(xiàn)休克、MODS。第十頁，共四十七頁。病理生理在“指南中成人膿毒性休克定義為：膿毒癥在給予液體復蘇后仍無法糾正的持續(xù)低血壓。 兒童膿

5、毒性休克不能以血壓為衡量標準，以低灌注組織狀態(tài)更能早期識別，即出現(xiàn)意識狀態(tài)改變、周圍脈搏減弱、毛細血管再充盈時間2 S、皮膚花紋、肢端發(fā)冷、尿量減少等就考慮休克的存在，而低血壓是休克晚期和失代償?shù)谋憩F(xiàn)。第十一頁，共四十七頁。膿毒性休克診斷膿毒癥、嚴重膿毒癥及膿毒性休克是機體在感染后出現(xiàn)的一系列病理生理改變及臨床病情嚴重程度變化的動態(tài)過程，其實質是全身炎癥反響不斷加劇、持續(xù)惡化的結果。2022年嚴重膿毒癥膿毒性休克國際指南有關兒童膿毒癥、嚴重膿毒癥診斷相關的指標參考表1 第十二頁，共四十七頁。膿毒性休克診斷感染（可疑或證實）伴以下情況考慮膿毒癥或嚴重膿毒癥 一般指標： 體溫變化：發(fā)熱（肛溫38.

6、5）或低體溫（肛溫12109 /L），白細胞減少（10 血漿C反應蛋白水平超過正常值的2個標準差 血漿前降鈣素水平超過正常值的2個標準差 血流動力學指標： 低血壓：低于正常年齡相關值的2個標準差(表3) 器官功能障礙指標： 低氧血癥：Pa02Fi02300mmHg 急性少尿：足量液體復蘇后仍尿量442ILmolL(05mgd1)表12022年嚴重膿毒癥/膿毒性休克國際指南有關兒童的指標第十三頁，共四十七頁。膿毒性休克診斷表12022年嚴重膿毒癥/膿毒性休克國際指南有關兒童的指標 凝血功能異常：INR1.5或APTT60s 腸梗阻：腸鳴音消失 血小板減少：血小板70umol/L(4mg/d1)組

7、織低灌注表現(xiàn) ： 高乳酸血癥(乳酸lmmolL) CRT延長(3s)或花斑膿毒癥診斷：發(fā)熱(肛溫38.5)或低體溫(肛溫5mg(kgmin)或任何劑量的多巴酚丁胺、去 甲腎上腺素、腎上腺素。第十六頁，共四十七頁。病理生理3具備以下組織低灌注表現(xiàn)中3條：(1)心率、脈搏變化：外周動脈搏動細弱，心率、脈搏增快，見表2。(2)皮膚改變：面色蒼白或蒼灰，濕冷，大理石樣花紋。如暖休克可表現(xiàn)為四肢溫暖、皮膚枯燥。(3)毛細血管再充盈時間(CRT)延長(3s)(需除外環(huán)境溫度影響)，暖休克時CRT可以正常。第十七頁，共四十七頁。膿毒性休克診斷表2各年齡組兒童心率變量 年齡組心率（次/min）心動過速心動過緩

8、1周1801001周1個月180100 1個月1歲1809016歲14060612歲13060 1218歲11060第十八頁，共四十七頁。病理生理(4)意識改變：早期煩躁不安或萎靡，表情冷淡。晚期意識模糊，甚至昏迷 驚厥。(5)液體復蘇后尿量仍2mmolL。第十九頁，共四十七頁。膿毒性休克分期 1代償期：兒童膿毒性休克的診斷與成人不同之處在于不一定具備低血壓。當患兒感染后出現(xiàn)上述3條或以上組織低灌注表現(xiàn)，此時如果血壓正常那么診斷膿毒性休克代償期。2失代償期：代償期灌注缺乏表現(xiàn)加重伴血壓下降，那么進展為失代償期。第二十頁，共四十七頁。休克分型1冷休克：低排高阻或低排低阻型休克，除意識改變、尿量減

9、少外，表現(xiàn)為皮膚蒼白或花斑紋，四肢涼，外周脈搏快、細弱，CRT延長。休克代償期血壓可正常，失代償期血壓降低。2暖休克：高排低阻型休克，可有意識改變、尿量減少或代謝性酸中毒等，但四肢溫暖，外周脈搏有力，CRT正常，心率快，血壓降低。急診室判斷冷休克與暖休克的簡單方法見表4第二十一頁，共四十七頁。膿毒性休克診斷表4暖休克與冷休克的臨床特點區(qū)別 特征暖休克冷休克毛細血管再充盈時間（s）22外周脈搏搏動有力減弱皮膚花斑無有第二十二頁，共四十七頁。治療(一)初期復蘇治療目標膿毒性休克的早期識別、及時診斷、及早治療是改善預后、降低病死率的關鍵。一旦診斷膿毒性休克，在第1個6h內(nèi)到達：CRT2S，血壓正常(

10、同等年齡)，脈搏正常且外周和中央搏動無差異，肢端溫暖，尿量1ml(kgh)，意識狀態(tài)正常。第二十三頁，共四十七頁。治療如果有條件進一步監(jiān)測如下指標并到達：中心靜脈壓(CVP)812mmHg(1mmHg=0.133kPa)，中央靜脈混合血氧飽和度(ScvO：)70，心臟指數(shù)(CI)3.36.0L(minm2)，初始液體復蘇時血乳酸增高者，復查血乳酸至正常水平，血糖和離子鈣濃度維持正常。 第二十四頁，共四十七頁。治療(二)呼吸、循環(huán)支持 為便于記憶采用ABC治療法那么： 開放氣道(A)、提供氧氣(B)、改善循環(huán)(C) 。 1呼吸支持：確保氣道暢通(A)，給予高流量鼻導管供氧或面罩氧療(B)。如鼻導

11、管或面罩氧療無效，那么予以無創(chuàng)正壓通氣或盡早氣管插管機械通氣。在插管前，如血流動力學不穩(wěn)定應先行適當?shù)囊后w復蘇或血管活性藥物輸注，以防止插管過程中加重休克。如果患兒對液體復蘇和外周正性肌力藥物輸注無反響，應盡早行機械通氣治療。第二十五頁，共四十七頁。治療2循環(huán)支持：通過液體復蘇到達最佳答案心臟容量負荷，應用正性肌力藥以增強心肌收縮力，或應用血管舒縮藥物以調(diào)節(jié)適宜的心臟壓力負荷，最終到達改善循環(huán)和維持足夠的氧輸送。(1)液體治療：液體復蘇：首劑首選等滲晶體液(常用09氯化鈉)20mlkg(如體重超重患兒， 按理想體重計算)，510min靜脈輸注。然后評估體循環(huán)灌注改善情況(意識、心率、脈搏、CR

12、T、尿量、血壓等)。假設循環(huán)灌注改善不明顯，那么再予第2、3次液體，可按10一20mlkg，并適當減慢輸注速度，1h內(nèi)液體總量可達4060mlkg。第二十六頁，共四十七頁。治療如仍無效或存在毛細血管滲漏或低蛋白血癥可給予等量5白蛋白。接近成人體重的患兒液體復蘇量為：每次等滲晶體液5001000ml或5白蛋白300500ml，30min內(nèi)輸入。第二十七頁，共四十七頁。治療液體復蘇期間嚴密監(jiān)測患兒對容量的反響性，如出現(xiàn)肝大和肺部啰音(容量負荷過度)那么停止液體復蘇并利尿。如有條件可同時監(jiān)測CVP數(shù)值的動態(tài)變化，當液體復蘇后CVP升高不超過2mmHg時，提示心臟對容量的反響性良好，可以繼續(xù)快速輸液治

13、療；反之，機體不能耐受快速補 液。也可采用被動抬腿試驗評估患兒的容量反響。第1小時液體復蘇不用含糖液，假設有低血糖可用葡萄糖0.51g/kg糾正。第二十八頁，共四十七頁。治療膿毒性休克液體復蘇不推薦應用羥乙基淀粉， 因有致急性腎損傷(AKI)和需要腎替代治療的風險。液體復蘇時血管通路的建立尤為重要，應在診斷休克后盡早建立靜脈通路(2條靜脈)，如果外周 血管通路難以快速獲得，盡快進行骨髓腔通路的建立。條件允許應放置中心靜脈導管。第二十九頁，共四十七頁。治療繼續(xù)和維持輸液：由于血液重新分配及毛細血管滲漏等，膿毒性休克的液體喪失和持續(xù)低血容量可能要持續(xù)數(shù)日，因此要繼續(xù)和維持輸液。繼續(xù)輸液可用1223

14、張液體，根據(jù)血電解質測定結果進行調(diào)整，68h內(nèi)輸液速度510ml(kgh)。維持輸液用13張液體，24 h內(nèi)輸液速度24ml(kgh)，24h后根據(jù)情況進行調(diào)整。在保證通氣前提下，根據(jù)血氣分析結果給予碳酸氫鈉，使pH7.15即可。根據(jù)患兒白蛋白水平、凝血狀態(tài)等情況，適當補充膠體液，如白蛋白或血漿等。繼續(xù)及維持輸液階段也要動態(tài)觀察循環(huán)狀態(tài)，評估液體量是否恰當，隨時調(diào)整輸液方案。第三十頁，共四十七頁。治療(2)血管活性藥物：經(jīng)液體復蘇后仍然存在低血壓和低灌注，需考慮應用血管活性藥物提高和維持組織灌注壓，改善氧輸送。多巴胺：用于血容量足夠和心臟節(jié)律穩(wěn)定的組織低灌注和低血壓患兒。多巴胺對心血管作用與

15、劑量相關，中劑量59ug(kgmin)增加心肌收縮力，用于心輸出量降低者。大劑量1020ug(kgmin)使血管收縮血壓增加，用于休克失代償期。根據(jù)血壓監(jiān)測調(diào)整劑量，最大不宜超過20ug(kgmin)。多巴酚丁胺：正性肌力作用，用于心輸出量降低者。劑量520ug(kgmin)。多巴酚丁胺無效者，可用腎上腺素。第三十一頁，共四十七頁。治療腎上腺素：小劑量0.050.30ug(kg min)正性肌力作用。較大輸注劑量0.32.0ug(kgmin)用于多巴胺抵抗型休克。去甲腎上腺素：暖休克時首選去甲腎上腺素，輸注劑量0.051.0ug(kgmin)，當需要增加劑量以維持血壓時，建議加用腎上腺素或腎上

16、腺素替換去甲腎上腺素。米力農(nóng)：屬磷酸二酯酶抑制劑，具有增加心肌收縮力和擴血管作用，用于低排高阻型休克?？上扔枰载摵闪?550ugkg(靜脈注射，10min)， 然后維持量O.251.00ug(kgmin)靜脈輸注。硝普鈉：當血流動力學監(jiān)測提示心輸出量降低、外周血管阻力增加、血壓尚正常時可給予正性肌力藥物加用擴血管藥物，以降低心室后負荷，有利于心室射血和心輸出量增加。一般使用短效制劑，如硝普鈉0.58.0ug(kgmin)，應從小劑量開始，避光使用。 第三十二頁，共四十七頁。治療血管活性藥物輸注應通過中心靜脈通路或骨髓腔通路，未獲得中心靜脈前可采用外周靜脈輸注，防止為獲得中心靜脈而延遲血管活性藥

17、物的應用。膿毒性休克患兒推薦建立有創(chuàng)動脈血壓監(jiān)測。 第三十三頁，共四十七頁。治療(三)積極抗感染治療診斷膿毒性休克后的1h內(nèi)應靜脈使用有效抗微生物制劑。需依據(jù)流行病學和地方病原流行特點選擇覆蓋所有疑似病原微生物的經(jīng)驗性藥物治療。盡可能在應用抗生素前獲取血培養(yǎng)(外周、中央或 深靜脈置管處各1份)或其他感染源培養(yǎng)(如尿、腦脊液、呼吸道分泌物、傷口、其他體液等)，但也不能因獲取感染源培養(yǎng)困難而延誤抗生素治療。降鈣素原(PCT)、C反響蛋白(CRP)動態(tài)檢測有助于指導抗生素治療。積極尋找感染源，可選擇適宜的影像學檢查。盡快確定和去除感染灶，如采取清創(chuàng)術、引流、沖洗、修補、去除感染裝置等措施。 第三十四

18、頁，共四十七頁。治療(四)腎上腺皮質激素對液體復蘇無效、兒茶酚胺(腎上腺素或去甲腎上腺素)抵抗型休克，或有爆發(fā)性紫癜、因慢性病接受腎上腺皮質激素治療、垂體或腎上腺功能異常 的膿毒性休克患兒應及時應用腎上腺皮質激素替代治療，可用氫化可的松，應急劑量50mg(m2d)，維持劑量35mg(kgd)，最大劑量可至50mg(kg-d)靜脈輸注(短期應用)。也可應用甲潑尼龍12mg(kgd)，分23次給予。一旦升壓藥停止應用，腎上腺皮質激素逐漸撤離。對無休克的膿毒癥患兒或經(jīng)足夠液體復蘇和升壓藥治療后血流動力學穩(wěn)定的膿毒性休克患兒，無需腎上腺皮質激素治療。第三十五頁，共四十七頁。治療(五)控制血糖膿毒性休克

19、可誘發(fā)應激性高血糖，如連續(xù)2次血糖超過10mmolL(180 mgd1)，可予以胰島素靜脈輸注，劑量0.050.10U(kgh)，血糖控制目標值10mmolL。胰島素治療過程中需嚴密監(jiān)測血糖以防止低血糖的發(fā)生，根據(jù)血糖水平和下降速率隨時調(diào)整胰島素劑量。開始每12小時監(jiān)測血糖1次，到達穩(wěn)定后4h監(jiān)測1次。小嬰兒由于糖原儲藏及肌肉糖異生相對缺乏，易發(fā)生低血糖，嚴重低血糖者可給予25葡萄糖24mlkg靜脈輸注，并注意血糖檢測。第三十六頁，共四十七頁。治療(六)連續(xù)血液凈化膿毒性休克常因組織低灌注導致AKI或急性腎衰竭。在以下情況行連續(xù)血液凈化治療(CBP)；AKI 期；膿毒癥至少合并一個器官功能不全

20、時；休克糾正后存在液體負荷過多經(jīng)利尿劑治療無效，可予以CBP，防止總液量負荷超過體重的10。 第三十七頁，共四十七頁。治療(七)抗凝治療膿毒性休克患兒因內(nèi)皮細胞損傷常誘發(fā)凝血功能異常，尤其易導致深靜脈栓塞。兒童深靜脈血栓的形成往往與深靜脈置管有關，肝素涂層的導管可降低導管相關性深靜脈血栓的發(fā)生風險。對高?；純?如青春期前)可應用普通肝素或低分子肝素預防深靜脈血栓的發(fā)生。如出現(xiàn)血栓紫癜性疾病(包括彌散性血管內(nèi)凝血、繼發(fā)性血栓性血管病、血栓性血小板減少性紫癜)時，給予新鮮冰凍血漿治療。 第三十八頁，共四十七頁。治療(八)體外膜肺氧合對于難治性休克或伴有ARDS的嚴重膿毒癥患兒，如醫(yī)療機構有條件并患兒