浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬二醫(yī)院呼吸科王紹斌

血?dú)夥治龅挠猛?．

判斷呼吸功能2.判斷酸堿失衡第1頁/共77頁第一頁，共77頁。判斷呼吸功能①Ⅰ型呼吸衰竭：海平面大氣壓安靜狀態(tài)呼吸空氣PaCO2正?；蚪档?，PaO260mmHg②Ⅱ型呼吸衰竭：海平面大氣壓安靜狀態(tài)呼吸室內(nèi)新鮮空氣且無左心衰竭和異常分流的情況下，PaO260mmHg，伴有PaCO250mmHg③吸氧條件下計(jì)算氧合指數(shù)=PaO2/FiO2300mmHg，提示呼吸衰竭氧解離曲線第2頁/共77頁第二頁，共77頁。判斷酸堿失衡1.單純性酸堿失衡：呼酸、呼堿、代酸、代堿2.混合性酸堿失衡傳統(tǒng)：四型：呼酸合并代酸、呼酸合并代堿、代酸合并呼堿、代堿合并呼酸新的進(jìn)展：混合型代酸（高AG代酸+高Cl-性代酸）、代堿合并代酸、三重酸堿失衡（TripleAcidBaseDisorders，TABD）包括呼酸型和呼堿型三重酸堿失衡。第3頁/共77頁第三頁，共77頁。酸堿平衡紊亂

概述正常酸堿的來源及調(diào)節(jié)酸堿平衡紊亂的分類反映酸堿平衡常用指標(biāo)單純型酸堿平衡紊亂混合型酸堿平衡紊亂第4頁/共77頁第四頁，共77頁。酸堿的概念H2CO3H++HCO3-NH4+H++NH3H3PO4H++HPO42-HPrH++Pr-HHb(O2)H++Hb(O2-)酸堿第5頁/共77頁第五頁，共77頁。概述(1)酸堿的來源及調(diào)節(jié)1.來源酸揮發(fā)酸固定酸代謝食物釋放H+的物質(zhì)第6頁/共77頁第六頁，共77頁。堿有機(jī)酸鹽氨食物代謝概述(1)酸堿的來源及調(diào)節(jié)1.來源接受H+的物質(zhì)第7頁/共77頁第七頁，共77頁。概述(1)2.調(diào)節(jié)血液緩沖HPr

Pr－H2PO

4HPO42-－H2CO3HCO3－pH∝特點(diǎn)含量多；反應(yīng)快；不徹底，直接受腎、肺調(diào)節(jié)。酸堿的來源及調(diào)節(jié)1.來源第8頁/共77頁第八頁，共77頁。肺調(diào)節(jié)H2CO3

H2O

+

CO2呼吸排出特點(diǎn)作用較快；代償能力大；只對揮發(fā)性酸有效。概述(1)血液緩沖2.調(diào)節(jié)第9頁/共77頁第九頁，共77頁。肺調(diào)節(jié)概述(1)血液緩沖2.調(diào)節(jié)腎調(diào)節(jié)排酸保堿特點(diǎn)作用慢、強(qiáng)、持久；排酸（固定酸）保堿作用重要。途徑重吸收HCO3-、酸化尿液、分泌氨。第10頁/共77頁第十頁，共77頁。酸堿平衡紊亂概述反映酸堿平衡常用指標(biāo)單純型酸堿平衡紊亂混合型酸堿平衡紊亂第11頁/共77頁第十一頁，共77頁。反映酸堿平衡常用指標(biāo)1.pH2.PaCO23.SB與AB4.bufferbases(BB)5.baseexcess(BE)6.aniongap(AG)第12頁/共77頁第十二頁，共77頁。常用指標(biāo)1.pH動脈血正常值7.35～7.45意義:<7.35酸中毒>7.45堿中毒正常值?代償性某些混合型無紊亂[H+]的負(fù)對數(shù)。第13頁/共77頁第十三頁，共77頁。血液pH的確定[H2CO3][HCO3]－pH=pKa+log=6.1+log24

1.2

(mmol/L)=6.1+log20

1=6.1+1.3=7.4H2CO3HCO3－pH∝第14頁/共77頁第十四頁，共77頁。常用指標(biāo)2.PaCO2物理溶解的CO2正常值35～45mmHg(平均值40mmHg)意義呼吸性因素的唯一指標(biāo)>45mmHg:

CO2潴留

原發(fā)性呼酸繼發(fā)性代堿的呼吸代償<35mmHg:

CO2不足

原發(fā)性呼堿繼發(fā)性代酸的呼吸代償?shù)?5頁/共77頁第十五頁，共77頁。常用指標(biāo)3.SB(standardbicarbonate)

AB(actualbicarbonate)SB:標(biāo)準(zhǔn)條件動脈血漿

[HCO3]－AB:實(shí)際動脈血漿

[HCO3]－SB:排除呼吸性因素影響，反映代謝性因素AB:未排除PCO2因素，受呼吸+代謝影響AB－SB:反映呼吸因素影響正常人AB=SB第16頁/共77頁第十六頁，共77頁。3.SBandAB

正常值24mmol/L（21～27）意義AB=SBPaCO2正常AB>SBPaCO2增高：代堿或呼酸代償AB<SBPaCO2減少：代酸或呼堿代償常用指標(biāo)第17頁/共77頁第十七頁，共77頁。常用指標(biāo)4.BB(bufferbase)體液中所有緩沖陰離子總和，包括HCO3-、Hb-、Pr-等，反映代謝性因素，正常45-52mmol/L，平均48mmol/L5.BE(baseexcess)標(biāo)準(zhǔn)條件下，用酸或堿滴定全血標(biāo)本至pH7.40時所需要的酸或堿的量。反映代謝性因素，正常值±3mmol/L，平均為0第18頁/共77頁第十八頁，共77頁。常用指標(biāo)6.AG(aniongap)UCUANa+

Cl－HCO3

－可測定的陽離子可測定的陰離子未測定的陰離子未測定的陽離子第19頁/共77頁第十九頁，共77頁。常用指標(biāo)6.AG(aniongap)UCNa+

Cl－HCO3

－可測定的陽離子未測定的陽離子可測定的陰離子未測定的陰離子AGUA第20頁/共77頁第二十頁，共77頁。6.AG(aniongap)Na+

Cl－HCO3

－AG正常值12mmol/L意義AG↑—固定酸↑代酸AG=UA－UCAG=Na+－(HCO3-+Cl-)第21頁/共77頁第二十一頁，共77頁。7.PaO2動脈血中物理溶解的O2所產(chǎn)生壓力正常值80～100mmHg意義受多種因素影響:吸入氧分壓、通氣、換氣功能、機(jī)體代謝PaO2=102-0.33

年齡(歲)±10(mmHg)正常值公式第22頁/共77頁第二十二頁，共77頁。8.SaO2Hb與氧結(jié)合的百分?jǐn)?shù)正常值95-98%意義與PaO2共同反映機(jī)體缺氧程度特點(diǎn)曲線分為平坦和陡直段，呈S形第23頁/共77頁第二十三頁，共77頁。Hb-oxygendissociationcurve第24頁/共77頁第二十四頁，共77頁。血氧飽和度的大小取決于血液中氧分壓的高低。反映血氧飽和度與血氧分壓之間關(guān)系的曲線稱血紅蛋白氧解離曲線。該曲線既表示不同PO2下，HbO2解離情況，同樣也反映不同PO2下，O2與Hb結(jié)合情況。從該曲線表明，當(dāng)PO2升高時，血氧飽和度增大，表明血紅蛋白結(jié)合O2;反之，當(dāng)PO2下降時，血氧飽和度下降，表明氧合血紅蛋白解離出O2氧解離曲線第25頁/共77頁第二十五頁，共77頁。（1）上段相當(dāng)于PO260－100mmHg，表示Hb與O2結(jié)合。此段曲線比較平坦，表明PO2在這個范圍內(nèi)變化對SO2的影響不大。即使吸入氣PO2有所下降，如在高原、但只要PO2不低于60mmHg，SO2就能保持在90%以上，血液仍可攜帶足夠的O2，不致于發(fā)生明顯的低氧血癥。氧離曲線上段坡度較小，能為機(jī)體攝取足夠的氧氣提供較大的安全系數(shù)，具有重要的生理意義。（2）中段相當(dāng)于PO260－40mmHg。該段曲線較陡，表明在此范圍內(nèi)PO2稍有下降，便會引起SO2明顯下降，表示HbO2釋放出O2。曲線中段坡度較大，其生理意義在于保證正常狀態(tài)下組織細(xì)胞的O2供應(yīng)。通常，混合靜脈血PO2為40mmHg，SO2約為75%，當(dāng)動脈血液流經(jīng)組織時SO2下降了22.4%，表明有22.4%的HbO2解離出O2，每1L血液向組織提供50mlO2，變?yōu)殪o脈血。（3）下段相當(dāng)于PO25.3~2.0kPa(40~15mmHg)，曲線最陡，表示PO2稍有下降，Hb氧飽和度就可以大大下降，使O2大量釋放出來，以滿足組織活動增強(qiáng)時的需要。因此，該曲線代表了O2的貯備。氧離曲線近似“S”型，可分為三段第26頁/共77頁第二十六頁，共77頁。1.單純型H2CO3(1)HCO3(20)－pH∝代謝性(堿)呼吸性(酸)病因原發(fā)改變代謝性堿中毒代謝性酸中毒呼吸性酸中毒呼吸性堿中毒酸堿平衡紊亂的類型第27頁/共77頁第二十七頁，共77頁。酸堿平衡紊亂的類型1.單純型代謝性堿中毒代謝性酸中毒呼吸性酸中毒呼吸性堿中毒代償性失代償性2.混合型第28頁/共77頁第二十八頁，共77頁。酸堿平衡紊亂概述反映酸堿平衡常用指標(biāo)單純型酸堿平衡紊亂代謝性酸中毒呼吸性酸中毒代謝性堿中毒呼吸性堿中毒混合型酸堿平衡紊亂第29頁/共77頁第二十九頁，共77頁。Ⅰ.代謝性酸中毒單純型Ⅰ特征血漿[HCO3]原發(fā)性減少－1.原因與機(jī)制?酸多AGNa+Cl－HCO3－AG↑AG正常第30頁/共77頁第三十頁，共77頁。1.原因與機(jī)制單純型ⅠAG↑型代酸血固定酸↑→消耗HCO3－固定酸產(chǎn)生↑乳酸↑酮體↑酸性藥物攝入過多固定酸排除↓急、慢性腎功能衰竭第31頁/共77頁第三十一頁，共77頁。1.原因與機(jī)制單純型ⅠAG↑型代酸AG正常型代酸HCO3丟失→血－HCO3↓→血Cl－↑－消化道腎小管性酸中毒（RTA)

RTA-Ⅰ(遠(yuǎn)端):泌H+↓RTA-Ⅱ(近端):重吸收

RTA-Ⅳ:醛固酮↓HCO3↓－碳酸酐酶抑制劑抑制小管細(xì)胞CA活性,重吸收HCO3↓

－第32頁/共77頁第三十二頁，共77頁。2.代償調(diào)節(jié)——肺H+單純型ⅠHCO3－CO2H2O+①②K+③H+④第33頁/共77頁第三十三頁，共77頁。Ⅱ.呼吸性酸中毒單純型Ⅱ特征血漿[H2CO3]原發(fā)性增多1.原因與機(jī)制肺通氣↓CO2滯留呼吸中樞抑制呼吸肌麻痹胸廓與肺病變呼吸道阻塞第34頁/共77頁第三十四頁，共77頁。單純型Ⅱ2.代償調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)緩沖——急性呼酸CO2↑H2CO3HCO3－H+H+K+K+CO2H2OH2CO3HHbHPrHCO3－Cl－Cl－第35頁/共77頁第三十五頁，共77頁。單純型Ⅱ2.代償調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)緩沖——急性呼酸代償有限,常為失代償性PaCO24080mmHgHCO3－2428mmol/L治療可快速改善通氣腎——慢性呼酸PaCO24080mmHgHCO3－2440mmol/L代償強(qiáng),常為代償性第36頁/共77頁第三十六頁，共77頁。Ⅲ.代謝性堿中毒單純型Ⅲ特征血漿[HCO3]原發(fā)性增多－1.原因與機(jī)制：HCO3－啟動因素腎排除血維持因素代堿病因第37頁/共77頁第三十七頁，共77頁。單純型Ⅲ(3)

H+轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)低鉀血癥(2)

HCO3攝入過多

－碳酸氫鹽攝入過多大量輸注庫存血(1)H+丟失·脫水導(dǎo)致的濃縮性堿中毒第38頁/共77頁第三十八頁，共77頁。2.代償調(diào)節(jié)與代酸方式相同，方向相反緩沖系統(tǒng)肺細(xì)胞腎單純型ⅢH2CO3HCO3-+H2OOH-第39頁/共77頁第三十九頁，共77頁。Ⅳ.呼吸性堿中毒單純型Ⅳ原因與機(jī)制，代償調(diào)節(jié)——與呼酸比較對機(jī)體的影響——與代堿基本相同第40頁/共77頁第四十頁，共77頁。

酸堿平衡紊亂概述反映酸堿平衡常用指標(biāo)單純型酸堿平衡紊亂混合型酸堿平衡紊亂相加型相消型第41頁/共77頁第四十一頁，共77頁。

混合型酸堿平衡紊亂Ⅰ.相加型兩種酸（堿）中毒合并特點(diǎn)H2CO3HCO3與－呈相反變化

pH變化明顯第42頁/共77頁第四十二頁，共77頁。

Ⅱ.相消型混合型一種酸中毒合并一種堿中毒特點(diǎn)H2CO3HCO3與－呈相同變化

pH變化不明顯呼酸+代堿；代酸+呼堿；代酸+代堿Ⅲ.三重性呼酸+代酸+代堿；呼堿+代酸+代堿第43頁/共77頁第四十三頁，共77頁。酸堿失衡的判斷第44頁/共77頁第四十四頁，共77頁。1.分清原發(fā)性還是繼發(fā)性?酸堿代償必須遵循以下變化HCO3-、PaCO2任何一個變量的原發(fā)性變化均可以引起另一個變量的同向代償變化即原發(fā)性的HCO3-升高，必有PaCO2升高；原發(fā)性HCO3-下降，必有代償性PaCO2下降；原發(fā)性失衡必大于代償變化——“矯枉永遠(yuǎn)不會過正”第45頁/共77頁第四十五頁，共77頁。三個結(jié)論原發(fā)失衡決定了PH值是偏酸還是偏堿HCO3-和PaCO2呈相反變化，必有混合性酸堿失衡存在HCO3-和PaCO2明顯異常而同時伴有PH值正常時，應(yīng)考慮有混和性酸堿失衡的存在第46頁/共77頁第四十六頁，共77頁。單純性酸堿失衡的pH值是由原發(fā)性失衡所決定的pH<7.40----------原發(fā)失衡為酸中毒pH>7.40----------原發(fā)失衡為堿中毒簡單判斷方法第47頁/共77頁第四十七頁，共77頁。Examples第48頁/共77頁第四十八頁，共77頁。pH值HCO3-(mmol/L)PaCO2(mmHg)酸堿失衡類型7.321530

第49頁/共77頁第四十九頁，共77頁。pH值HCO3-(mmol/L)PaCO2(mmHg)酸堿失衡類型7.321530

代酸

第50頁/共77頁第五十頁，共77頁。pH值HCO3-(mmol/L)PaCO2(mmHg)酸堿失衡類型7.321530

代酸7.453248

第51頁/共77頁第五十一頁，共77頁。pH值HCO3-(mmol/L)PaCO2(mmHg)酸堿失衡類型7.321530

代酸7.453248

代堿

第52頁/共77頁第五十二頁，共77頁。pH值HCO3-(mmol/L)PaCO2(mmHg)酸堿失衡類型7.321530

代酸7.453248

代堿7.421929

第53頁/共77頁第五十三頁，共77頁。pH值HCO3-(mmol/L)PaCO2(mmHg)酸堿失衡類型7.321530

代酸7.453248

代堿7.421929

呼堿

第54頁/共77頁第五十四頁，共77頁。pH值HCO3-(mmol/L)PaCO2(mmHg)酸堿失衡類型7.321530

代酸7.453248

代堿7.421929

呼堿7.353260

第55頁/共77頁第五十五頁，共77頁。pH值HCO3-(mmol/L)PaCO2(mmHg)酸堿失衡類型7.321530

代酸7.453248

代堿7.421929

呼堿7.353260

呼酸第56頁/共77頁第五十六頁，共77頁。

PaCO2伴有HCO3-----------------呼酸合并代酸；PaCO2伴有HCO3------------------呼堿合并代堿PaCO2和HCO3-明顯異常，伴pH值正常，進(jìn)一步檢查確定有無酸堿失衡的存在?！獞?yīng)用公式

2.單純性還是混合性？第57頁/共77頁第五十七頁，共77頁。3.應(yīng)用公式來判斷單純性酸堿失衡

原發(fā)失衡原發(fā)改變(代償反應(yīng))預(yù)計(jì)代償公式代償極限代酸HCO3—↓(PaCO2↓

)PaCO2=1.5×[HCO3—]+8±210mmHg代堿HCO3—↑(PaCO2↑)PaCO2=0.9×[HCO3—]±555mmHg呼酸(急性)PaCO2↑HCO3—↑代償引起HCO3-升高3-4mmHg30mmol/L呼酸(慢性)PaCO2↑HCO3—↑HCO3-=0.35×PaCO2±5.5845mmol/L呼堿(急性)PaCO2↓(HCO3—↓)HCO3-=PaCO2×0.2±2.518mmol/L呼堿(慢性)PaCO2↓(HCO3—↓)HCO3-=PaCO2×0.49±1.7212-15mmol/L第58頁/共77頁第五十八頁，共77頁。

應(yīng)用公式必須遵循的原則：

首先必須通過動脈血?dú)夥治鰌H、PaCO2、HCO3-

等三個指標(biāo)，結(jié)合臨床來確定原發(fā)失衡；選擇合適的公式：在范圍內(nèi)----單純性，范圍以外----混合性將公式計(jì)算所得的結(jié)果與實(shí)測HCO3-或PaCO2相比作出判斷如并發(fā)高AG代酸，則應(yīng)計(jì)算潛在HCO3-來代替實(shí)測HCO3-，與預(yù)計(jì)值相比較第59頁/共77頁第五十九頁，共77頁。舉例1pH7.32、PaCO260mmHg、HCO3-30mmol/L分析：1.PaCO260>40mmHg、HCO3-30>24mmol/L、pH7.32<7.40，判斷原發(fā)失衡為呼酸。2.選用呼酸預(yù)計(jì)代償公式△

HCO3-=0.35*△PaCO2±5.58

=0.35*(60-40)±5.58=7±5.58，預(yù)計(jì)HCO3-=正常HCO3-+△

HCO3-=24+7±5.58=25.42～36.58(mmol/L)3.實(shí)測HCO3-30mmol/L落在此范圍內(nèi)結(jié)論：呼酸第60頁/共77頁第六十頁，共77頁。舉例2pH7.47、PaCO220mmHg、HCO3-14mmol/L分析：1.PaCO220<40mmHg、HCO3-14<24mmol/L、pH7.47>7.40，判斷原發(fā)失衡為呼堿。2.選用呼堿預(yù)計(jì)代償公式△

HCO3-=0.49*△PaCO2±1.72=0.49*(20-40)±1.72=-9.8±1.72，預(yù)計(jì)HCO3-=正常HCO3-+△

HCO3-=24-9.8±1.72=15.92～12.48(mmol/L)3.實(shí)測HCO3-14mmol/L落在此范圍內(nèi)結(jié)論：呼堿第61頁/共77頁第六十一頁，共77頁。舉例3pH7.34、PaCO228.5mmHg、HCO3-15mmol/L分析：1.PaCO228.5<40mmHg、HCO3-15<24mmol/L、pH7.34<7.40，判斷原發(fā)失衡為代酸。2.選用代酸預(yù)計(jì)代償公式PaCO2=1.5*HCO3-+8±2=1.5*15+8±2=30.5±2=28.5～32.5(mmol/L)3.實(shí)測PaCO228.5mmHg落在此范圍內(nèi)結(jié)論：代酸第62頁/共77頁第六十二頁，共77頁。舉例4pH7.45、PaCO248mmHg、HCO3-32mmol/L分析：1.PaCO248>40mmHg、HCO3-32>24mmol/L、pH7.45>7.40，判斷原發(fā)失衡為代堿。2.選用代堿預(yù)計(jì)代償公式△

PaCO2=0.9*△

HCO3-±5=0.9*(32-24)±5=7.2±5，預(yù)計(jì)PaCO2=正常PaCO2+△

PaCO2=40+7.2±5=42.2～52.2(mmol/L)

3.實(shí)測PaCO248mmHg落在此范圍內(nèi)結(jié)論：代堿第63頁/共77頁第六十三頁，共77頁。有關(guān)“代償極限”各型酸堿失衡預(yù)計(jì)代償公式均有代償極限。若超過此極限，不管pH正常與否均應(yīng)判斷為混合性酸堿失衡。舉例：pH7.38、PaCO280mmHg、HCO3-46mmol/L。判斷：PaCO280>40mmHg、HCO3-46>24mmol/L、pH7.38<7.40，示原發(fā)失衡為呼酸；慢性呼酸代償極限為HCO3-<45mmol/L，實(shí)測HCO3-46>45mmol/L，示代堿；結(jié)論：呼酸并代堿。第64頁/共77頁第六十四頁，共77頁。潛在HCO3-potentialbicarbonate是指排除并存高AG代酸對掩蓋作用后的HCO3-，用公式表示為潛在HCO3-的=實(shí)測HCO3-+AG

意義揭示代堿+高AG代酸和三重酸堿失衡中被高AG代酸所掩蓋的代堿的存在第65頁/共77頁第六十五頁，共77頁。舉例一病人動脈血?dú)饧半娊赓|(zhì)結(jié)果為：pH7.40，PaCO240mmHg，HCO3-24mmol/L，K+3.8mmol/L，Na+140mmol/L，Cl-90mmol/L。分析結(jié)果如下：AG=140-24-90=26>16mmol/L，提示有高AG代酸AG=10mmol/l，潛在HCO3-=24+10=34mmol/L>27，提示有代堿，故為高AG代酸合并代堿。若不計(jì)潛在HCO3-及AG，必誤認(rèn)為無酸堿失衡第66頁/共77頁第六十六頁，共77頁。幾個相關(guān)的公式高Cl-性代酸：[HCO3—]↓=[Cl-]↑,AG不變呼堿引起的代償性HCO3-下降亦如此高AG代酸：[HCO3-]↓=AG↑，Cl-不變

代堿：[HCO3-]↑=[Cl-]↓,AG不變呼酸引起的代償性HCO3-增高亦如此第67頁/共77頁第六十七頁，共77頁?；旌闲运釅A失衡[HCO3—]↑≠

[Cl-]↓或[HCO3—]↓≠

AG↑混合性代酸時：[HCO3—]↓=AG↑+[Cl-]↑；代堿+高AG代酸時：[HCO3—]≠

AG，其中[HCO3—]與AG差值部分應(yīng)考慮代堿第68頁/共77頁第六十八頁，共77頁。

三重酸堿失衡Tripleacidbasedisorders，TABD呼酸型TABD呼堿型TABD第69頁/共77頁第六十九頁，共77頁。呼酸型TABD動脈血?dú)馓攸c(diǎn)PH值可以下