不同人群降壓藥物的應用.ppt

不同人群降壓藥物的應用,Chin J hyper vol 12 No.6 487-489,中國高血壓治療現(xiàn)狀,高血壓的高發(fā)病率,我國高血壓的發(fā)病率一直逐年上升 58-59 79-80 91 2019 發(fā)病率 5.11% 7.73% 11.88% 18.8% 發(fā)病人數(shù) 3000萬 5000萬 9000萬 -,中國的高血壓三低,知曉率% 治療率% 控制率% _ 1991年 26.3 12.1 2.8 2019年 30.2 24.7 6.16 _,血壓定義及分類,血壓的分類,類別 收縮壓（mmHg) 舒張壓（mmHg) 正常血壓 120 80 正常高值 120-139 80-89 高血壓 140 90 1級高血壓（輕） 140-159 90-99 2級高血壓（中） 160-179 100-109 3級高血壓（重） 180 110 單純收縮期高血壓 140 90,JNC 7中血壓的分類,DBP(mmHg),SBP(mmHg),血壓分類,2019 ESC/ESH血壓分類,非同日反復血壓測量,為什么分類要設 單純性收縮期高血壓?,我國單純收縮期高血壓危險人群巨大,我國60歲及以上的人群中，單純性收縮高血壓患病率為 21.5% ，占老年高血壓總?cè)藬?shù)的53.21%,Chin J Cardiol June 2019 Vol.31 No.6 456-459，1991年全國高血壓抽樣調(diào)查資料,其他,47%,ISH,53%,65歲以上組，平均收縮壓162.51mmHg，平均舒張壓90mmHg，提示單純收縮期高血壓是這一年齡段高血壓患者的主要血壓類型。（n=9000),90.9%,42.6%,76.3%,82.4%,94.0%,92.0%,49歲組,65歲組,50-64歲組,SBP140mmHg,DBP90mmHg,國家10.5攻關調(diào)查,0%,10%,20%,30%,40%,吸煙,糖尿病,高血脂,冠心病,腦卒中,心衰,49歲,50-64歲,65歲,不同年齡組患者合并危險因素 和疾病的情況n=8000,P0.0001,P0.0001,P0.0001,P0.0001,P=0.032,P=0.057,高血壓 10.5 攻關,治療前準備 一、確定血壓值及心血管危險因素、疾病及高血壓原因 二、血壓測量：主要用以下三種方法： 1. 診所血壓 2. 自測血壓 3. 動態(tài)血壓 24h平均值 130/80mmHg 白晝平均值 135/85mmHg 夜間平均值 125/75mmHg 夜間血壓值比白晝血壓均值低10-20%,Chin J hyper vol 12 No.6 483-486,血壓的測量決定血壓標準的準確性,是否患高血壓病，不能僅憑次或次診所血壓測量值來確定，需要一段時間的隨訪，需要動態(tài)地觀察血壓變化和總體水平。 對于血壓測量，建議測遍，取其平均值。指南修訂本特別提出，下述6種情況時舒張壓讀數(shù)應以柯氏音第時相（變音）為準：老年人（尤其是70歲者）、妊娠婦女、兒童（12歲）、嚴重貧血、甲亢和主動脈關閉不全患者。,影響預后的因素,1、心血管危險因素 2、靶器官損害(TOD) 3、并存的臨床情況 (ACC),2019年中國高血壓防治指南,Chin J hyper vol 12 No.6 483-486,在血脂部分: 增加 LDL-C 130 mg/dl(3.3mmol/L) HDL-C 40 mg/d/ (1.0mmol/L) 代謝方面：增加 腹型肥胖(wc 85及80cm) BMI 28kg/m2（2個指標） 炎性因子方面：增加 C反應蛋白 1mg/dl,影響預后的因素新特點,靶器官損害方面：,LVH： ECG , UCG(LVMI) x 線 頸動脈超聲：IMT 0.9 mm 血清肌酐輕度升高 1.2-1.5 mg/dl(男女不同） 微量白蛋白尿： 30-300 mg/24h, 白蛋白/肌酐比,獨立危險因素：,影響預后的因素新特點,糖尿病 ： 空腹 7.0 mmol/L, 餐后 11.1 mmol/L,靶器官損害(ESH/ESC 2019), 左心室肥厚 (心電圖: Sokolow-Lyons 38 mm, Cornell 2440 mmmms 超聲心動圖: LVMI男 125, 女 110 g/m2) 超聲有動脈壁增厚 (頸動脈IMT 0.9 mm)或粥樣斑塊證據(jù) 血肌酐輕度升高 (男115 133, 女107 124 mmol/L) 尿微量白蛋白 (30 300 mg/24h; 白蛋白/肌酐男 22, 女31mg/g),并存的臨床情況(ESH/ESC 2019),腦血管病 缺血性卒中 腦出血 短暫性腦缺血發(fā)作,心臟疾病 心肌梗死 心絞痛 冠狀動脈血運重建 充血性心力衰竭,腎臟疾病 糖尿病腎病 腎臟損害(血肌酐 男133, 女124 mol/L) 蛋白尿(300 mg/24h),周圍血管疾病,重度視網(wǎng)膜病變 出血或滲出 視乳頭水腫,高血壓的治療,1、高血壓治療是否需要分層？ 2、高血壓治療的目標血壓是多少？ 3、高血壓從何時應該治療？ 4、高血壓如何治療？,高血壓治療中的問題,2019年中國高血壓防治指南,Chin J hyper vol 12 No.6 483-486,或糖尿病,危險分層的定義,美國Framingham標準：10年內(nèi)心血管疾病危險 極高危 高危 中危 低危 30% 20-30% 15-20% 15%,歐洲SCORE標準：10年內(nèi)心血管死亡危險 極高危 高危 中危 低危 8% 5-8% 4-5% 4%,用于危險性分層的危險因素(ESH/ESC 2019),收縮壓和舒張壓水平(13級) 男性 55歲 女性 65歲 吸煙 血脂異常(TC 6.5 mmol/L, 或LDL-C4.0 mmol/L, 或HDL-C男1.0, 女1.2 mmol/L) 早發(fā)心血管病家族史(發(fā)病年齡男 55歲，女 65歲) 腹部肥胖(腹部周徑男 102 cm, 女 88 cm) CRP 1 mg/dl,高血壓治療目標,目的：最大程度降低長期心血管發(fā)病和死亡的總危險。 1、一般高血壓人群: 血壓 140/90 mmHg 2、老年高血壓患者: 血壓 150/90 mmHg 3、糖尿病及腎病患者:血壓 130/80 mmHg,高血壓治療策略,高血壓防治應符合循證醫(yī)學原則 高血壓治療益處首先來自降壓本身，治療達標是關鍵 治療決策應著眼于患者整體危險度而非僅僅血壓本身,Chin J hyper vol 12 No.6 487-489,控制收縮壓重要性不低于舒張壓，收縮壓的控制在50歲以上者可能更重要，且更困難 不僅血壓控制，靶器官功能和組織保護與異常的逆轉(zhuǎn)，有著重要意義,高血壓患者啟動治療的條件,由危險分層決定血壓治療： 低危、中?；颊撸合确撬幬锔深A 高危和極高危：醫(yī)生根據(jù)血壓及危險情況開始藥物治療，高危及2級高血壓患者可以開始啟動2種藥物治療立即藥物治療（包括單藥及聯(lián)合用藥）,治療原則 治療性的生活方式改善是高血壓防治的基礎與有效措施 藥物治療應全面結(jié)合總體情況，進行個體化治療，對多數(shù)尤其高危患者常不是對某藥，而是某一組（聯(lián)合）藥物的適當選擇,Chin J hyper vol 12 No.6 487-489,改善生活方式,任何人，任何時間 戒煙、戒酒、減輕體重 適當運動 減少鈉鹽的攝入 減少飽和脂肪酸的攝入，多吃蔬菜水果 減輕精神壓力，保持心理平衡,降壓藥物選擇的原則,降壓治療的收益主要來自降壓本身 降壓藥物要在安全性保證下的降壓能力 不同類的降壓藥，除降低血壓外還有其他作用（即：個體作用） 降壓藥物選用應根據(jù)個體狀況、藥物的作用、代謝、不良反應和藥物相互作用已決定選藥。,降壓達標的關鍵,分析患者血壓的狀況及危險的程度 高危的患者有更大的降壓難度，需要更多的藥物組合 合理聯(lián)合用藥方案的組合,2019年中國高血壓指南,加框者為經(jīng)臨床試驗證實為有益的藥物。實線相連為合理的組合。,利尿劑,受體阻滯劑,AT1-受體阻滯劑,a受體阻滯劑,鈣離子拮抗劑,ACE -I,合理的藥物組合方案,HOT研究： CCB + -受體阻滯劑 CCB + ACEI INSIGHT研究： CCB + -受體阻滯劑 VALUE 研究： CCB + 利尿劑,降壓達標是關鍵，一種藥僅使3060患者達標 2級高血壓以上或高于目標值20mmHg以上的患者，常需要較好的聯(lián)合用藥方案 固定復方的療效臨床證據(jù)少，但使用方便，臨床降壓有效有利提高患者依從性。 24小時平穩(wěn)、有效控制血壓，可更好減少心血管事件。,Chin J hyper vol 12 No.6 487-489,各類降壓藥物的禁忌癥,噻嗪類利尿劑 痛風 妊娠 -阻滯劑 哮喘、慢阻肺 外周血管病、糖耐量異常 A-V阻滯(2或3度) 運動員和強體力活動者 二氫吡啶類CCB 快速性心律失常、心力衰竭 非二氫吡啶類CCB A-V阻滯(2或3度) 心力衰竭 ACEI和ARB 妊娠、高血鉀癥 雙側(cè)腎動脈狹窄,絕對禁忌癥 相對禁忌癥,高血壓治療藥物選擇,六類藥 ：利尿劑 -受體阻滯劑 CCB ACEI ARB -受體阻滯劑,兩種治療方式： 處方臨時聯(lián)合 固定復方制劑,各類降壓藥物治療高血壓的地位 從JNC-6到JNC-7,利尿劑 b-阻滯劑 ACEI CCB ARB -阻滯劑,利尿劑 主要用于輕中度高血壓，尤其是老年高血壓或合并心衰，以及黑人、肥胖者和喜食高鹽飲食病人。 早期降壓與利尿有關，通過利尿可使血容量降低細胞外液減少，減少心輸出量降壓機制是降低血管平滑肌內(nèi)鈉離子含量，減弱小動脈平滑肌對去甲腎上腺素肪血管緊張素等加壓物質(zhì)的效應，使血管擴張，血壓下降 痛風禁用，糖尿病和高脂血癥慎用。 小劑量可避免低血鉀、糖耐量降低和心律失常等不良反應。,常用藥物,雙克，6.2525mg， 吲噠帕胺（緩釋片），0.6252.5mg， 速尿，2080mg，用于腎功能不全 阿米洛利，2.510mg， 安體舒通，2550mg， 氨苯喋啶，25100mg,受體阻滯劑,阻滯劑在高血壓中地位 合并冠心病 輕、中度高血壓，尤其是高動力性高血壓 老年高血壓 對LVH的影響 社會心理應激者和圍手術期高血壓 阻滯劑的不良反應 中樞性 多夢、睡眠障礙、乏困等 心血管系統(tǒng) 對代謝的影響 如降低胰島素敏感性，非選擇性可使TG ,-阻滯劑優(yōu)點和缺點,倍他受體阻滯劑,機制不明確，可能機制包括： a通過阻滯中樞神經(jīng)的受體，使興奮性神經(jīng)元活性降低，導致外周交感神經(jīng)張力降低而降壓； 阻滯突觸前膜受體，使外周交感神經(jīng)末梢釋放去甲腎上腺素減少； 抑制腎素釋放； 抑制心臟受體使心率減慢，心肌收縮力減弱和心輸出量降低,常用藥物,美托洛爾/倍他樂克 阿斯利康 倍他樂克緩釋片 阿斯利康 阿替洛爾/天諾敏 阿斯利康 比索洛爾/康可 默克-里昂 索他洛爾/施太可 施貴寶 倍他洛爾/卡爾侖 賽諾菲-圣德拉堡 普萘洛爾/心得安,鈣拮抗劑,通過阻斷血管平滑細胞膜上的鈣離子通道，抑制細胞外鈣離子內(nèi)流，從而降低細胞內(nèi)鈣離子濃度，抑制血管平滑收縮，使血管擴張，血壓下降 房室傳導阻滯，或心衰禁用非二氫吡啶類CCB 。不穩(wěn)定性心絞痛和急性心肌梗死禁用短效二氫吡啶類CCB，優(yōu)先選擇長效制劑， 代表藥如非洛地平緩釋片5mg-10mg/d，硝苯地平控釋片 30mg/d，氨氯地平 5mg/d 或拉息地平 4mg-6mg/d 。,適應癥,適合于多種類型高血壓患者 尤其適用于合并冠心病心絞痛、周圍血管疾病的高血壓患者 老年高血壓病 高血壓合并糖耐量異常 高血壓合并腎臟損害,鈣拮抗劑治療高血壓的長處,老年患者有較好降壓療效 高鈉攝入不影響降壓療效 非甾體類抗炎癥藥物不干擾降壓作用 在嗜酒的患者有顯著降壓作用 適用于合并外周血管病患者 抗動脈粥樣硬化作用 比較好的谷峰比值，有效的24小時平穩(wěn)降壓。,常用藥物,二氫吡啶類： 氨氯地平，2.510mg 非洛地平，2.520mg 尼卡地平，6090mg 硝苯地平（緩釋片、控釋片），1060mg 尼群地平，2060mg 拉西地平，46mg 非二氫吡啶類： 維拉帕米、緩釋片，90180mg 地爾硫卓、緩釋片，90360mg,血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑,可用于輕中度高血壓，單用有效率為 70%。臨床合并下列情況時 ACEI 發(fā)揮良好作用： （1）左室肥厚 （2）心肌梗死（MI），高血壓伴或不伴心衰的心肌梗死臨床試驗中,ACEI 可改善預后，降低病死率。 ACEI 已列為 MI 后二級預防的基本治療。,（3）心功能不全,ACEI 可降低癥狀性心衰病死率 27%。 LVEF40% 的 MI 無癥狀的病人也能從 ACEI 治療中獲益。 （4）腎功能損害,ACEI 可增加腎小球濾過率和腎血流量，降低高血壓伴糖尿病的微量蛋白尿，減緩肌酐清除率的下降，長期使用可延緩糖尿病慢性腎功能衰竭的發(fā)生和進展。 （5）糖尿病及糖尿病腎病、X綜合癥,常用的 ACEI 卡托普利 12.5mg-25mg 2-3/d 依那普利 5mg-10mg 2/d 培多普利 4mg-8mg/d 西拉普利 2.5mg-5mg/d 苯那普利 10mg-20mg/d 雷米普利 2.5mg-5mg/d 賴諾普利 20mg-40mg/d 福辛普利 10mg/d,ACEI 的雙系統(tǒng)保護發(fā)揮降壓和靶器官保護作用 ACEI 發(fā)揮降低血壓的主要作用機制是顯著降低循環(huán)中的 AII 水平，從而消除 AII 對血管的直接收縮。 不同的 ACEI 抑制血管壁和多種組織（如腦、心臟、腎）中 ACE 活性顯著不同，具有組織親和力的 ACEI 因其對 ACE 抑制力強，進而能更好地改善血管內(nèi)皮功能，保護靶器官。 ACEI 同時作用于 RAS 和激肽釋放酶 - 激肽系統(tǒng)（KKS）， 發(fā)揮雙系統(tǒng)保護作用,ACEI 的雙系統(tǒng)保護作用 1.減少醛固酮分泌，從而促進鈉排泄或至少減輕血壓降低時的反應性腎鈉潴留。 2.增加 11羥類固醇脫氫酶 -2 的活性，從而防止非選擇性鹽皮質(zhì)激素受體與氫化可的松結(jié)合而增加腎鈉排泄。 3.抑制血管擴張后的交感神經(jīng)系統(tǒng)激活。 4.抑制內(nèi)源性內(nèi)皮素的分泌 5.改善內(nèi)皮功能失調(diào),副作用與禁忌癥 1. 副作用 咳嗽、低血壓、腎功能惡化、血管神經(jīng)性水腫、 高血鉀、皮膚反應、中性粒細胞減少 2. 禁忌癥或慎用 妊娠（禁用）、嚴重腎功能衰竭 肌酐 2.5-3.0mg/dl（220-265mol/L） 高血鉀、雙側(cè)腎動脈狹窄、低血壓、嚴重主動脈狹窄或梗阻性心肌病,ACEI 臨床應用相關問題,1.可用于治療輕、中度高血壓，即使血漿腎素水平不高的老年患者亦可奏效。 2.除部分病人可出現(xiàn)干咳不良反應外，耐受性良好，不影響病人生活質(zhì)量。 3.不影響血糖、血尿酸、血膽固醇水平，且可減少新發(fā)糖尿病人數(shù)。 4.對消退左室肥厚、預防心衰的效果優(yōu)于其他降壓藥。 5.可延緩與逆轉(zhuǎn)高血壓引起的腎損害。 6.服藥期間控制鈉鹽攝入可增強降壓效果。,ACEI 用于治療高血壓的基本優(yōu)勢,臨床應用 ACEI 治療慢性高血壓的 7 點注意事項 1） 堅持治療性生活方式改變，控制心血管危險因素 2） 選用藥物要根據(jù)個體化原則 3） 注意最大降壓作用出現(xiàn)的時間 4） 多數(shù)輕-中度高血壓患者需聯(lián)合用藥 5） 不同ACEI制劑之間也有區(qū)別 6） 合并靶器官損害者需給予較大劑量ACEI治療 7） 注意可能出現(xiàn)的不良反應,常用的ACEI,卡托普利/開搏通 施貴寶 依那普利/悅寧定 默沙東 苯那普利/洛汀新 諾華 賴諾普利/捷賜瑞 阿斯利康 雷米普利/瑞泰 安萬特 西拉普利/一平蘇 羅氏 福辛普利/蒙諾 施貴寶 培哚普利/雅施達 施維雅,ARB在高血壓治療中的作用及地位 ARB 的現(xiàn)狀： 過去的 5-10 年中，血管緊張素受體拮抗劑（ARB）經(jīng)確立了其作為有效抗高血壓藥物的地位，ARB 具有較好的降壓療效其耐受性與安慰劑相同。 在降壓的同時對 2 型糖尿病患者及糖尿病腎病患者有較好的器官保護作用，對于有心力衰竭的高血壓患者及血壓正常的患者長期治療也可獲益，因此，這類藥物在國際上得到認可，并廣泛應用于臨床的高血壓治療及糖尿病腎病的治療。,存在問題： 由于 ARB 還是一類新的降壓藥物，我國的臨床使用經(jīng)驗還不足，許多臨床醫(yī)生對 ARB 在高血壓患者的治療有一些疑慮。 到底 ARB 在臨床高血壓治療中的地位如何呢？ ARB 可以作為一線或初始的降壓藥物 在高血壓的治療中，ARB 完全可以作為一線或初始的降壓藥物，而不僅僅是作為一種 ACEI 的替代藥物用于不能耐受ACEI 的高血壓患者。,目前臨床用于高血壓的ARB有 氯沙坦50mg-100mg/d， 纈沙坦 80mg-160mg/d， 厄貝沙坦 150mg-300mg/d， 坎地沙坦 8mg-16mg/d 以及替米沙坦。 ARB 的適用和禁用對象與 ACEI 相同，可用于 ACEI 發(fā)生咳嗽者。,ARB與ACEI的區(qū)別,ARB 作用在受體水平 同時阻斷經(jīng)典和非經(jīng)典途徑 增強AT2受體的作用 對其他因素無影響,ACEI 作用在轉(zhuǎn)換酶水平 只阻斷經(jīng)典途徑，有 逃逸現(xiàn)象 不影響AT2受體作用 阻斷緩激肽滅活 干咳、血管性水腫,受體阻滯劑,優(yōu)缺點：受體阻滯藥對腎性高血壓、妊、腎功能不良、合并糖尿病、呼吸道疾病及前列腺肥大患者適宜，可使排尿困難減輕，易引起體位性低血壓和暈厥，不能用于主動脈瓣狹窄的病人。 作用機理：通過阻滯突觸后受體，起對抗去甲腎上腺素的作用，使周圍小動脈和小靜脈擴張，血壓下降,-阻滯劑優(yōu)點和缺點,常用藥物,多沙唑嗪，116mg 哌唑嗪，220mg 特拉唑嗪，120mg,強適應證 利尿劑 受體阻滯劑 ACEI ARB CCB 醛固酮拮抗劑 臨床試驗依據(jù) 心力衰竭 ACC/AHA 心衰指南, MERIT-HF,COPERNICUS CIBIS,SOLVD,AIRE, TRACE,ValHEFT, RALES 心肌梗死后 ACC/AHA心梗后指南, BHAT,SAVE,Capricorn, EPHESUS 冠心病危險因素 ALLHAT, HOPE, ANBP2, LIFE, CONVINCE 糖尿病 NKF-ADA 指南, UKPDS, ALLHAT 慢性腎病 NKF 指南, Captopril 驗, RENAAL, IDNT, REIN, AASK 預防中風復發(fā) PROGRES,其它降壓藥,利血平，0.050.25mg 可樂定，0.10.8mg 甲基多巴，2501000mg 莫索尼定，0.20.4mg 利美尼定，1mg 肼屈嗪，25100mg,降壓治療的選擇,是否有其它心血管危險因素 是否有靶器官損害、心血管疾病、腎病、糖尿病 是否有受降壓藥影響的其它疾病 是否與其它藥物之間有相互作用 是否可以減少心血管病發(fā)病率和死亡率 價格與治療對象的經(jīng)濟狀況 病人以往用藥的經(jīng)驗和意愿,降壓藥的聯(lián)合應用 近來研究認為，為了最大程度取得治療高血壓的療效，要求更大程度的降低血壓，而單藥治療常常不能達到這個目的，而且劑量增大易出現(xiàn)不良反應。大規(guī)模臨床試驗表明降壓藥聯(lián)合應用，即聯(lián)合兩種或兩種以上的降壓藥可增強降壓效果，而且發(fā)揮藥物的協(xié)同作用和互補作用，可以減少用藥劑量，又能抵消不良反應。,合理的聯(lián)合用藥為 ： ACEI （或 ARB）與利尿劑 CCB 與 受體阻滯劑 ACEI 與 CCB 利尿劑與 受體阻滯劑 受體阻滯劑與 受體阻滯劑。 另一種聯(lián)合用藥是采用固定的復方制劑，其優(yōu)點是用藥方便，減少藥物數(shù)量，有利于提高患者的順應性。,1959 年以來，我國研制生產(chǎn)的復方降壓片，降壓 0 號，多采納 60-70 年代階梯治療的藥物，以利血平和雙氫克尿噻為核心。其降壓有一定效果，服藥方便，價格低廉，受到高血壓病人的歡迎，在基層人群高血壓防治中起了一定作用。當前應研制新的更為合理配伍的復方降壓藥，以適應新的高血壓防治指南的要求。,氯沙坦 50mg/氫氯噻嗪 12.5mg 降壓的起效時間從原氯沙坦（單藥）的 3 周提前到 1 周 T/P 比值從原來單藥的 67%, 增加到 85% ，降壓幅度也明顯增加。 厄貝沙坦 150mg/氫氯噻嗪 12.5mg ( 安博諾 ) 從原來單藥（依貝沙坦）的起效 2 周提前到 1 周。 T/P 比值 80% ，血壓降到 90mmHg 的反應率由單藥的 71% 上升到 86% ，明顯提高了達標率。,兩類或更多降壓藥聯(lián)合用藥示例： (1) 噻嗪類利尿劑和 受體阻滯劑：用于無并發(fā)癥、無靶器官損害的高血壓患者。小劑量合用對血糖、血脂和尿酸影響不大。 (2) 噻嗪類利尿劑和 ARB：用于高血壓合并心力衰竭、高血壓合并左室肥厚、單純收縮期高血壓。 (3) 噻嗪類利尿劑和 ACEI：用于高血壓合并心力衰竭、單純收縮期高血壓和老年人高血壓。 ACEI 抑制 RAAS，使 AngII 減少，繼發(fā)性醛固酮減少，尚減少利尿劑產(chǎn)生的副作用。 (4) CCB( 二氫吡啶類 ) 和利尿劑：用于單純收縮期高血壓和老年人高血壓。兩者均可興奮交感神經(jīng)系統(tǒng)。理論上無相加降壓作用，臨床試驗聯(lián)合應用較單藥療效增加。,(5) CCB（二氫吡啶類）和 阻滯劑：用于高血壓并冠心病。降壓有疊加作用，并中和彼此觸發(fā)的反饋調(diào)節(jié)。 (6) CCB（二氫吡啶類）和 ACEI： 適用于高血壓腎病，高血壓合并冠心病，高血壓伴動脈粥樣硬化。兩藥聯(lián)用有效控制率可達 80% 以上， ACEI 抑制 CCB 心動過速和踝部水腫的副作用。 (7) CCB( 二氫吡啶類 ) 和 ARB：適用于高血壓腎病，高血壓合并冠心病，高血壓伴動脈粥樣硬化。 (8) 阻滯劑和ACEI：適用于高血壓并心肌梗死，高血壓并心力衰竭，高腎素型高血壓。二者均作用于腎素、血管緊張素系統(tǒng)，理論上合用無明顯協(xié)同作用。,(9) ACEI和ARB：適用于高血壓伴糖尿病腎病，減少蛋白尿優(yōu)于單藥治療。 (10)受體阻滯劑和 受體阻滯劑：用于急進性高血壓。 受體阻滯劑抵消受體阻滯劑的反射性心動過速，而后者抵消前者所致的代謝異常。合用降壓作用協(xié)同放大。 (11) 噻嗪類利尿劑 + 保鉀利尿劑：保持鉀的平衡。 (12) 其他： ACEI+CCB+ 利尿劑； ARB+CCB+ 利尿劑； ACEI+ 受體阻滯劑 + 利尿劑； ARB+ 受體阻滯劑 + 利尿劑； ACEI+ 受體阻滯劑 +CCB； 受體阻滯劑 + 鈣拮抗劑 + 利尿劑,高血壓聯(lián)合用藥搭配有多種組合，應根據(jù)患者的不同的臨床情況而制定方案 聯(lián)合用藥時應個體化，應考慮每個患者的用藥史、合并的其它疾病、基線血壓水平、有無靶器官損害和危險因素。在低劑量兩藥聯(lián)用后，如血壓未達標，可有兩種方案，一為加用小劑量第三種藥物，另一種方法為繼續(xù)用原兩種藥，并加至最大量。如血壓仍未達標，三種藥物加至有效劑量。,特殊人群,降壓藥物適應癥的選擇,60歲血壓降低的最佳值： SBP 80 歲高齡老年進行降壓治療是否同時獲益，有待于研究 單藥常以：鈣離子拮抗劑及利尿劑作為首選，常需要聯(lián)合用藥,收縮期高血壓的治療 收縮壓與卒中、左室肥厚和心衰的危險性密切相關。單純收縮期高血壓 (ISH) 是老年高血壓中的一種常見類型，其發(fā)生機制主要是由于主動脈結(jié)構(gòu)改變（如膠原增加等）導致主動脈僵硬度增加，由此引起收縮壓升高，脈壓加大。,為什么對收縮壓如此重視？ 收縮壓隨年齡增長而持續(xù)升高，而舒張壓在 70 歲開始緩慢下降 隨著收縮壓的升高，冠心病的死亡率也隨之增加。SBP在 132-142mmHg 之間的人群，冠心病死亡的危險度為 1.8，而 SBP142mmHg 的患者其相對危險度增至 3.0 。 與正常血壓，單純性舒張壓升高或收縮壓、舒張壓均升高的患者相比，單純收縮期高血壓發(fā)生卒中的危險性最高，相對危險度達 4.0 以上。,然而，目前 ISH 的控制率非常不理想。一項來自美國的數(shù)據(jù)顯示，在所有達標的高血壓患者中，舒張壓達標者占 73%，而收縮壓達標者不足 40% 。老年人群占全部未控制血壓人群的 68%，絕大多數(shù)為 ISH 。 根據(jù) 1991 年我國高血壓抽樣調(diào)查資料，60 歲及以上的人群中，ISH 患病率為 21.5%，占老年高血壓總?cè)藬?shù)的 53.21%，初步估計可能超過了 2 千萬，形勢亦非常嚴峻。,多項大規(guī)模的老年人收縮期高血壓試驗，結(jié)果證實用噻嗪類利尿劑或二氫吡啶類鈣拮抗劑為主要的降壓治療。 初始降壓應緩慢進行 排除體位性低血壓，并評估降壓治療的體位效應 收縮壓目標為150mmHg以下 80歲以上的病人降壓治療效果有待評估,穩(wěn)定性心絞痛：-受體租滯劑 長效CCB ACS: -B ,