機(jī)能學(xué)實(shí)驗(yàn) 失血性休克及搶救

1、失血性休克及搶救學(xué)號xxxxxxx 姓名 xxxxxx 日期 2010-5-28一 實(shí)驗(yàn)?zāi)康模?. 復(fù)制家兔失血性休克模型2. 探討失血性休克的發(fā)病機(jī)制3. 分析失血性休克的搶救措施二 實(shí)驗(yàn)準(zhǔn)備：1 動物：家兔一只，2.05kg，雄性2 藥品：20%烏拉坦、肝素溶液（125u/ml）、3:2:1溶液（7.5%高滲鹽水：低分子右旋糖酐：5%葡萄糖）、4% nahco3溶液、腎上腺素、去甲腎上腺素、酚妥拉明、異丙腎上腺素、多巴胺等3 器械：手術(shù)器械（剪毛剪，組織剪，止血鉗，眼科剪，玻璃分針，止血夾等），注射器（50ml，20ml，10ml，1ml），針頭（9號，16號），頭皮針，動脈導(dǎo)管，氣管插管

2、，兔手術(shù)臺，聽診器，壓力換能器，hx200型呼吸流量換能器，rm6240多道生理信號采集處理系統(tǒng)。三 實(shí)驗(yàn)步驟：1 家兔稱后固定于手術(shù)臺上，左耳耳緣靜脈緩慢注射20%烏拉坦共12ml麻醉，待家兔麻醉后仰臥位固定于手術(shù)臺上。2 頸部剪毛，分離右側(cè)頸總動脈，動脈插管，并連接三通管記錄血壓。3 分離氣管，做氣管插管，插管另一端連接呼吸流量換能器。4 將針形電極分別插入四肢踝部皮下，導(dǎo)聯(lián)線按右前肢（綠）、左后肢（紅）、右后肢（黑）的順序連接，以記錄心電圖波形。5 腹部左側(cè)距中線2cm左右剪毛，做縱行切口，打開腹腔，牽出部分回腸，肉眼觀察失血前后小腸微循環(huán)的變化。6 連接rm6240信號采集處理系統(tǒng)，監(jiān)

3、測血壓、呼吸、心電等生理指標(biāo)。7 從頸總動脈放血，至血壓降至40mmhg左右停止放血，共放血20ml。維持大約15min后，做血?dú)夥治?，并觀察以上生理指標(biāo)的變化。8 失血性休克模型完成，實(shí)施搶救（以下均從耳緣靜脈注射）：（1）依次輸全血5ml，3：2：1溶液10ml；（2）注射4% nahco3溶液5ml；（3）注射腎上腺素0.3ml；（4）注射酚妥拉明0.2ml；（5）注射異丙腎上腺素0.1ml；（6）繼續(xù)擴(kuò)容，依次輸全血10ml，3：2：1溶液5ml；（7）注射去甲腎上腺素0.1ml，10min后再次注射0.2ml；（8）由于家兔血壓一直維持在20mmhg左右，故繼續(xù)采取擴(kuò)容，注射腎上腺素

4、、去甲腎上腺素、異丙腎上腺素、多巴胺等措施，但均未使血壓恢復(fù)到正常水平，宣布搶救失敗，實(shí)驗(yàn)結(jié)束。四 注意事項(xiàng)：1 本實(shí)驗(yàn)手術(shù)多，應(yīng)盡量減少手術(shù)性出血休克。2 麻醉深淺要適度，麻醉過淺，動物疼痛，可致神經(jīng)原性休克。3 牽拉腸袢要輕，以免引起創(chuàng)傷性休克。五 實(shí)驗(yàn)結(jié)果：1 血?dú)夥治觯罕硪唬貉獨(dú)夥治鱿嚓P(guān)指數(shù)項(xiàng)目測量值正常值日本大白兔血常規(guī)na135mmol/l130-140143.25+-2.19k3.8mmol/l3.5-5.53.210+-0.371tco217mmol/l17.130+-2.330ica1.44mmol/l1101.310+-0.132hct(血細(xì)胞比容)34pcv男：4050h

5、b11.6g/dl男：1216 at（凝血酶原活動度）37cph7.3227.35-7.457.280+-0.035pco231.2mmhg33-4631.71+-3.88po251mmhg10056.92+-6.75hco316.1mmol/l22-2716.12+-2.26beecf(-10)mmol/l（-3）-3(-)5.45+-4.31so2(血氧飽和度)84%95%-97%82.40+-0.62具體分析：hct：34pcv，so2(血氧飽和度) 84%，提示有缺氧現(xiàn)象，結(jié)合呼吸的波形圖上出現(xiàn)的很深的呼吸（平均呼吸深度94.59ml/s，相比于之前實(shí)驗(yàn)測得的12.39ml/s），且波

6、形圖上出現(xiàn)呼吸暫?，F(xiàn)象，由上可知家兔存在呼吸功能的障礙。be：-10mmol/l，負(fù)值增大，表明有代謝性酸中毒。2 建立家兔休克模型的分析：表二：家兔血壓相關(guān)指數(shù)通道m(xù)spmdpmap平均脈壓差心率周期號(mmhg)(mmhg)(mmhg)(mmhg)(次/分)(ms)正常86.3173.3177.6413287208.861放血35.520.3425.415.16253236.929搶救(1)39.1924.6129.4714.59247242.667搶救(2)62.1348.9453.3413.19253237搶救(3)133.57121.76125.6911.81245245.348搶救

7、(4)52.2640.3344.3111.93264226.909搶救(5)52.2640.3344.3111.93264226.909搶救(6)38.0817.524.3620.58257233.037搶救(7)36.8618.9624.9217.9252237.833圖一：家兔血壓相關(guān)指數(shù)表三、家兔呼吸指標(biāo)通道平均呼氣峰流量平均吸氣谷流量呼吸頻率平均呼吸深度號(ml/s)(ml/s)(次/分)(ml/s)正常53.5441.055194.59放血40.14-31.216571.35搶救(1)41.04-30.96671.94搶救(2)33.77-38.737772.5搶救(3)21.69-

8、29.785851.47搶救(4)8.15-11.027219.17搶救(5)58.0744.8126413.26搶救(6)24.48-29.227153.7搶救(7)21.64-21.95443.54圖二：家兔呼吸指標(biāo)表三：家兔動脈血壓相關(guān)數(shù)據(jù)平均值msp(mmhg)mdp(mmhg)map(mmhg)平均脈壓差(mmhg)心率（次/分）第一次實(shí)驗(yàn)正常值111.689.696.922302本次試驗(yàn)正常86.3173.3177.6413287放血后 35.520.3425.415.16253通過表三，做粗略的比較可知，本次試驗(yàn)的家兔，由于自身或者手術(shù)操作原因，血壓的各項(xiàng)指標(biāo)均較低，加上呼吸功能

9、的障礙，家兔生命體征較弱。從上表可知，放血后家兔進(jìn)入了休克狀態(tài)（血?dú)夥治龅慕Y(jié)果見實(shí)驗(yàn)記錄本），表明家兔進(jìn)入休克狀態(tài)，伴有呼吸性酸中毒，處于休克的二期。 搶救步驟分析（具體的血壓，呼吸波形圖見實(shí)驗(yàn)記錄本）：（1） 依次輸全血5ml，；3：2：1溶液10ml；由于為進(jìn)行頸靜脈插管，休克時(shí)耳緣靜脈收縮血液由輸入時(shí)較困難，無法完成預(yù)計(jì)輸全血10ml的目的，而改用輸入3：2：1溶液10ml，擴(kuò)容后map（mmhg）29.47，平均脈壓差（mmhg）14.59，與放血后相比略有上升，容量未補(bǔ)足，但仍然處于休克二期。（2） 注射4% nahco3溶液5ml；根據(jù)人的be的值為標(biāo)準(zhǔn)，負(fù)值下降了7，計(jì)算出需補(bǔ)9

10、.03ml4% nahco3，但hco3為16.1mmol/l，補(bǔ)堿不宜過多，且以日本大白兔為標(biāo)準(zhǔn)的話，需補(bǔ)得量也較少。于是4% nahco3溶液分兩次注射的，總計(jì)5ml，map（mmhg）53.34，平均脈壓差（mmhg）13.19，血壓升高較為明顯，分析為糾正酸中毒與機(jī)體代償所致。（3） 注射腎上腺素0.3ml；為增強(qiáng)心臟的泵血功能，注射腎上腺素0.3ml，血壓迅速上升，map（mmhg）125.69，平均脈壓差（mmhg）11.81，達(dá)到目的，但心電圖出現(xiàn)正弦波變化。（4） 注射酚妥拉明0.2ml；通過上一步的腎上腺素，家兔血壓迅速升高，誤以為血壓得以恢復(fù)，于是選擇注射酚妥拉明0.2ml

11、，以擴(kuò)張外周微血管，改善微循環(huán)，但注射后map（mmhg）44.31，平均脈壓差（mmhg）11.93，腎上腺素的升壓作用被翻轉(zhuǎn)，血壓迅速下降，且呼吸變得表淺，出現(xiàn)呼吸困難現(xiàn)象。（5） 注射異丙腎上腺素0.1ml；由于血壓的下降，呼吸困難的出現(xiàn)，選擇了注射異丙腎上腺素0.1ml，以維持心臟泵血功能，緩解氣管平滑肌的收縮，用后呼吸的已恢復(fù)，但由于酚妥拉明的作用，外周血管床擴(kuò)張，血壓幾乎無變化。（6） 繼續(xù)擴(kuò)容，依次輸全血10ml，3：2：1溶液5ml；由于酚妥拉明使回心血量補(bǔ)足，繼續(xù)補(bǔ)充液體，但map（mmhg）24.36，平均脈壓差（mmhg）20.58，血壓持續(xù)明顯下降，進(jìn)入休克的三期。（7

12、） 注射去甲腎上腺素0.1ml，10min后再次注射0.2ml；map（mmhg）24.36，平均脈壓差（mmhg）17.9，升壓作用緩慢而不明顯，且維持時(shí)間短，無法達(dá)到預(yù)期目的。家兔處于休克三期。（8） 此后繼續(xù)采取擴(kuò)容，注射腎上腺素、去甲腎上腺素、多巴胺等措施，但均未使血壓恢復(fù)到正常水平，宣布搶救失敗，實(shí)驗(yàn)結(jié)束。六 實(shí)驗(yàn)討論1 創(chuàng)傷、手術(shù)或某些疾病的并發(fā)癥導(dǎo)致失血，有效血循環(huán)量減少，使組灌流不足，細(xì)胞缺氧、代謝障礙及重要臟器功能損害。成人急性出血超過血容量的15%（800ml）即可引起休克。臨床上多見于肝脾破裂出血、上消化道出血，股骨或盆骨骨折，宮外孕破裂出血等疾患。2 家兔血壓的正常值為

13、：收縮壓95-130mmhg，放血以后，可以觀察到血壓的驟降，主要原因是由于血液的丟失，導(dǎo)致循環(huán)血量的減少而引起的動脈血壓下降。當(dāng)血壓降至40mmhg以后，停止放血，可以觀察到血壓有所回升，主要原因是由于血容量減少和血壓的降低，使容量感受器(心房和大靜脈)和壓力感受器(頸動脈竇和主動脈弓)傳入沖動減少，反射性地引起交感神經(jīng)興奮；當(dāng)血壓降低到一定的水平以后，可引起腦缺血反映，導(dǎo)致更加強(qiáng)烈的交感神經(jīng)興奮。交感神經(jīng)興奮，兒茶酚胺釋放增多，造成外周血管收縮，血壓升高。這是休克早期機(jī)體的代償反應(yīng)。3 機(jī)體的代償不是無限度的，經(jīng)過一段時(shí)間后，當(dāng)組織缺血缺氧的程度逐漸加重，會導(dǎo)致無氧酵解增強(qiáng)，乳酸生成增多，

14、造成酸中毒。酸中毒使微血管的平滑肌對兒茶酚胺的反應(yīng)性降低，再加上局部擴(kuò)血管物質(zhì)的增多，導(dǎo)致微循環(huán)從早期的收縮轉(zhuǎn)為擴(kuò)張狀態(tài)，再加上血液流變學(xué)的改變，使血液淤積在微循環(huán)中，導(dǎo)致有效循環(huán)血量的進(jìn)一步減少，血壓進(jìn)行性下降。所以這個階段已經(jīng)進(jìn)入了休克期。如果我們同時(shí)觀察微循環(huán)和尿量的改變，會更能證明這一點(diǎn)。4 血?dú)鈾z查：家兔進(jìn)入失血休克期后即進(jìn)行血?dú)鈾z查，從結(jié)果看出，hct：34pcv，so2(血氧飽和度) 84%，提示有缺氧現(xiàn)象，并結(jié)合呼吸的波形圖可知，家兔存在呼吸功能的障礙。而be值為-10mmol/l，負(fù)值增大，表明有代謝性酸中毒。家兔嚴(yán)重缺氧，原因可能為在手術(shù)過程中與氣管緊貼的黏膜未分離干凈，故

15、切開氣管時(shí)黏膜出血，沿切口進(jìn)入氣管中，使家兔氣道阻塞，呼吸困難，肺泡氣氧分壓降低。實(shí)驗(yàn)過程中，為了使家兔氣管通暢，清理氣道，然后再插管，結(jié)果效果并不明顯，氣道內(nèi)依舊有血液阻塞，使家兔的缺氧現(xiàn)象持續(xù)并加重。5 在搶救的過程中，首先進(jìn)行擴(kuò)容，回輸放出的血。由于實(shí)驗(yàn)過程中未分離頸靜脈，故選擇從耳緣靜脈回輸血液，但耳緣靜脈太細(xì)，阻力過大，血液粘稠度又太高，回輸十分困難，所以回輸5ml全血后即改為輸注3:2:1溶液（0.9%nacl：右旋糖酐：5%葡萄糖）。觀察到在回輸血液和3:2:1溶液以后，血壓略有回升，但不明顯。原因可能為補(bǔ)充的液體在外周血管中淤滯，非但不能使血壓上升，反而使微循環(huán)障礙加重。在休克

16、期，機(jī)體循環(huán)血量的丟失，不僅僅是我們從頸動脈放出的血液，在休克期，毛細(xì)血管后阻力大于前阻力，血管內(nèi)流體靜力壓升高，血漿外滲到組織間隙；另外，組胺、激肽、心肌抑制因子等引起毛細(xì)血管通透性增高，促進(jìn)了血漿外滲。所以下降的循環(huán)血量不僅僅是由于頸動脈放血造成的，還包括從血管外滲到組織間隙的血漿成分。所以休克期的擴(kuò)容不僅僅要補(bǔ)充已經(jīng)丟失的血量，還要補(bǔ)充血漿外滲后滯留在組織間隙的血漿量。3:2:1溶液中右旋糖酐的作用是：（1） 擴(kuò)充血容量 右旋糖酐靜注后可提高血漿膠體滲透壓，從而擴(kuò)容血容量（2） 抗血栓和改善微循環(huán) 右旋糖酐通過稀釋血液以及覆蓋紅細(xì)胞、血小板及膠原纖維周圍，減少血小板的粘附及聚集，降低血液

17、粘稠度；抑制凝血因子激活，使因子和的活性降低，從而發(fā)揮抗血栓和改善微循環(huán)的作用（3） 滲透性利尿 小分子右旋糖酐從腎臟排出，產(chǎn)生強(qiáng)大的滲透性利尿作用6 注射4% nahco3溶液，可緩沖血液中的過量酸根，糾正酸中毒。由于條件不足，無法做第二次血?dú)夥治?，故無法知道酸中毒是否已經(jīng)能夠糾正。7 注射腎上腺素后，從圖一可以看出，家兔血壓快速呈直線上升，但心電圖出現(xiàn)正弦波變化，其主要機(jī)制是：（1） 腎上腺素激動皮膚、粘膜、內(nèi)臟血管的 a 1 -r ，使血管收縮；興奮冠脈b2 -r 使冠脈擴(kuò)張 ，增加心肌血液供應(yīng)。（2） 腎上腺素激動心肌、竇房結(jié)、傳導(dǎo)系統(tǒng) b1 -r ，對心肌細(xì)胞產(chǎn)生正性肌力、頻率、傳導(dǎo)

18、作用，使心輸出量增加。（3） 對血壓：小劑量，b1 -r 激動占優(yōu)勢 ，心收縮力增強(qiáng)，心輸出量增加，最終使收縮壓上升，舒張壓下降 ，脈壓差增大，組織器官血液灌注量增加；大劑量，a 1 -r 激動占優(yōu)勢 ，血管收縮， 外周阻力增大，最終使收縮壓上升，舒張壓上升。8 由于注射腎上腺素劑量過大，導(dǎo)致家兔血壓持續(xù)上升，高達(dá)125.69mmhg，故為了降血壓，立即注射了酚妥拉明，結(jié)果血壓大幅回跌，降至44.31mmhg。分析其機(jī)制為：酚妥拉明為短效類a 腎上腺素受體阻斷藥 ，可擴(kuò)張血管，使外周阻力降低，收縮壓下降；對心臟則產(chǎn)生na樣正性肌力、正性傳導(dǎo)、正性心率。由于酚妥拉明與腎上腺素的合用，產(chǎn)生了腎上腺

19、素的反轉(zhuǎn)作用，使腎上腺素的升壓作用變成了降壓作用。故在此使用酚妥拉明為一致命性錯誤，是導(dǎo)致?lián)尵仁〉囊淮笠蛩亍? 由于血壓的下降，呼吸困難，故注射異丙腎上腺素，其機(jī)制為：（1） 激動心臟 b1-r：心肌收縮力增強(qiáng)，心率加快，傳導(dǎo)加速，心輸出量增大，收縮壓上升（2） 激動血管b2-r：血管舒張 ，外周阻力下降（3） 血壓：小劑量使收縮壓上升，舒張壓下降，脈壓差增大；大劑量 收縮壓下降，舒張壓下降 ，脈壓差下降。但結(jié)果從圖一可以看出，血壓幾乎無變化，分析原因可能是由于酚妥拉明的作用，外周血管床擴(kuò)張， 即使加強(qiáng)了心肌的射血作用，依然無法使血壓回升。10 繼續(xù)注射去甲腎上腺素，作用機(jī)制為：（1） 使全

20、身血管廣泛收縮 ，外周阻力增高，舒張壓上升；冠脈擴(kuò)張（2） 心肌收縮力增大，心率加快，心輸出量增多，收縮壓上升； 整體情況下，反射性心率下降；心輸出量增高不明顯；劑量過大引起心律失常。 （3） 血壓： 小劑量, 收縮壓上升，舒張壓上升不明顯，脈壓差增大;大劑量收縮壓上升，舒張壓上升，脈壓差減小結(jié)果，血壓略有上升，但效果并不明顯，且血壓很快回落。11 搶救后期反復(fù)使用去甲腎上腺素來縮血管，并輸注血液或3:2:1溶液以擴(kuò)容，并無任何效果，反而從呼吸曲線圖上觀察到呼吸越來越困難，呼吸停頓時(shí)間越來越長，其機(jī)制為：反復(fù)的擴(kuò)容和縮血管造成了肺水腫。12 注射多巴胺，作用機(jī)理是： (1)心臟：作用于心臟1受

21、體，增強(qiáng)心肌收縮力，使心輸出量增加。一般劑量對心率影響不大，大劑量可加快心率。與異丙腎上腺素比較，多巴胺增加心輸出量的作用較弱，對心率影響較少，并發(fā)心律失常也較少。(2)血管和血壓：能作用于血管的受體(皮膚黏膜血管、腦血管、腹腔內(nèi)臟血管、唾液腺血管以受體為主)和多巴胺受體(腎臟和腸系膜血管)，而對2受體(冠脈血管、骨骼肌血管以2為主)的影響十分微弱。多巴胺能增加收縮壓和脈壓，而對舒張壓的影響不大。主要是心輸出量增加，而總外周阻力變化不大造成的。(3)腎臟：多巴胺能舒張腎血管，使腎血流量增加，腎小球的濾過率也增加。多巴胺的臨床應(yīng)用：用于抗休克，對于伴有心收縮性減弱、尿量減少，而血容量已經(jīng)補(bǔ)足的休

22、克患者，療效較好。13 失血前后微循環(huán)的變化：失血前觀察回腸毛細(xì)血管，可見血管充盈，失血后在同一位置再觀察，結(jié)果血管收縮，循環(huán)血量明顯減少。七 思考題：1 失血性休克的發(fā)病機(jī)制。失血 血容量減少 有效循環(huán)血量減少 微循環(huán)障礙 休克目前公認(rèn)的失血性休克的發(fā)病機(jī)制是微循環(huán)障礙學(xué)說，根據(jù)休克過程中微循環(huán)的改變，把休克分為三期：（微循環(huán)缺血期、缺血性缺氧期）；（微循環(huán)淤血期、淤血性缺氧期）；（dic或多器官功能衰竭）。（1） 休克早期：微循環(huán)小血管持續(xù)收縮，關(guān)閉的毛細(xì)血管增多，毛細(xì)血管前阻力>后阻力，血液經(jīng)動靜脈短路和直捷通路迅速流 入微靜脈。（2） 休克期：毛細(xì)血管開放數(shù)目增多， 前阻力血管擴(kuò)

23、張，微靜脈持續(xù)收縮，前阻力小于后阻力。（3） 休克晚期：微血管麻痹性擴(kuò)張，毛細(xì)血管大量開放，微循環(huán)中可有微血栓形成。2 失血性休克的搶救措施及原則是什么？ 休克的搶救措施：（1）糾正酸中毒：休克時(shí)的缺血缺氧必然導(dǎo)致乳酸血癥性酸中毒，應(yīng)根據(jù)酸中毒的程度及時(shí)補(bǔ)堿糾酸。如酸中毒不糾正，則可影響血管活性藥物的療效，影響心肌收縮力，并引起高血鉀（2）擴(kuò)充血容量：失血性休克的原因即是大量失血，有效循環(huán)血量不足，最終使組織灌流量減少，故補(bǔ)充血容量是提高心輸出量和改善組織灌流的根本措施。補(bǔ)液的原則是：需多少，補(bǔ)多少。補(bǔ)液量=失液量+血管床容積增加量+血漿外滲量。同時(shí)應(yīng)注意動態(tài)監(jiān)測各項(xiàng)指標(biāo)，其中監(jiān)測補(bǔ)液的最佳指

24、標(biāo)是：pawp。在補(bǔ)充血容量的時(shí)候還需考慮糾正血液流變學(xué)的障礙，參考血細(xì)胞壓積的變化決定輸血和輸液的比例，選擇全血、晶體或膠體溶液，使血細(xì)胞壓積控制在35%-40%范圍。具體來說：在開始治療時(shí)，應(yīng)先輸含鈉晶體液。因?yàn)椋谛菘藭r(shí)微循環(huán)內(nèi)血液遲緩，血液粘稠成倍增加，此時(shí)如先輸血會使血液處于高凝狀態(tài)，加重微循環(huán)障礙；而先輸入晶體溶液，能使微循環(huán)的血液粘稠度下降，有利于增加微循環(huán)的血液   。（3）合理使用血管活性藥物擴(kuò)血管藥物：在充分?jǐn)U容的基礎(chǔ)上使用，適用于低血容量性休克、低排高阻型感染性休克和心源性休克。包括阿托品、異丙腎上腺素、酚妥拉明等?？s血管藥物：適用于過敏性休克和神經(jīng)源性休克，及高排低阻型感染性休克。當(dāng)血壓過低時(shí)，擴(kuò)容又不能及時(shí)進(jìn)行，應(yīng)使用縮血管藥物升壓。包括間羥胺、去甲腎上腺素、去氧腎上腺素等。（4）細(xì)胞損傷的防治 改善微循環(huán)是防止細(xì)胞損傷的重要措施，此外，尚可采用穩(wěn)膜、補(bǔ)充能量及抗氧自由基等治療以改善細(xì)胞功能障礙?？?/p>