




版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請進行舉報或認(rèn)領(lǐng)
文檔簡介
1、獸 醫(yī) 病 理 生 理 學(xué) 練 習(xí) 題一、填空:1、遺傳性因素直接致病主要是通過 的突變或 發(fā)生的。2、缺氧可分為 性缺氧 性缺氧 性缺氧 性缺氧。3、低滲性脫水體液變動的特點是失落 多于 。4、代謝性酸中毒是以細(xì)胞外液 增加或 喪失為主要特點的原發(fā)性生理過程。5、肺水腫分為 型和 型兩種。6、血液性缺氧的常見原因有貧血、 和 。7、外源性致熱源熱原 透過血腦屏障,而內(nèi)源性致熱源 透過血腦屏障。8、炎癥過程中激肽的作用有增高微血管通透性、對平滑肌的效應(yīng)、 和 等方面。9、內(nèi)源性凝血系統(tǒng)中所需的磷脂來自 ,而外源性凝血系統(tǒng)中所需的磷脂是由 所提供。10、感染性休克根據(jù)血液動力學(xué)特點可分為 型休克
2、和 型休克。11、慢性心力衰竭時,機體通過外周小動脈收縮、 和 的代償活動。使動脈血壓維持于正常水平。12、換氣障礙型呼吸衰竭的特點是 低氧血癥并 高碳酸血癥。13、引起肝性腦病的假性神經(jīng)遞質(zhì)主要是指 和 兩種生物胺。14、核黃疸又稱 腦病,次病僅見于 患者。15、急性腎性腎功能衰竭最常見于 ,其次是 。16、高滲性脫水時脫水的主要部位是 ,對病人的主要威脅是 。17、等滲性脫時,未經(jīng)及時處理,可轉(zhuǎn)變?yōu)?性脫水,如只給病人補水而未補鹽,那么可轉(zhuǎn)變?yōu)?性脫水。18、高鉀血癥本身可引起酸堿平衡紊亂,表現(xiàn)為在引起 的同時,出現(xiàn) 尿。19、內(nèi)生致熱原的效應(yīng)部位是 ,它的作用使 上移。20、右心衰主要引
3、起 水腫,其典型表現(xiàn)是 水腫。三、簡答:1、簡述缺氧類型及原因。2、簡述發(fā)熱的機理。3、簡述發(fā)熱的臨床分期及其熱代謝的特點。4、簡述DIC時出血的發(fā)生機制。5、簡述呼吸衰竭的發(fā)生機制6、 組織器官萎縮時的病理變化?7、 第一期愈合條件8、 腫瘤的生長與擴散方式9、 良性與惡性腫瘤的區(qū)別?10簡述單純型代謝性酸中毒的主要病因。11簡述腎前性急性腎功能衰竭的常見原因12簡述心力衰竭時心臟外的代償方式四、論述題1、纖維素性肺炎的特點?2、試述心肌收縮轎車下降導(dǎo)致心衰的發(fā)生機制。五、選擇題1、組織間液和血漿所含溶質(zhì)的主要差異是 。A、NaB、KC、有機酸D、蛋白質(zhì) 2、低滲性脫水患者體液喪失的特點是
4、。A、細(xì)胞內(nèi)液無喪失,僅喪失細(xì)胞外液B、細(xì)胞內(nèi)液無喪失,僅喪失血漿 C、細(xì)胞內(nèi)液無喪失,僅喪失組織間液D、細(xì)胞外液無喪失,僅喪失細(xì)胞內(nèi)液 3、對高滲性脫水的描述,以下哪一項不正確? A、高熱患者易于發(fā)生 B、口渴明顯C、脫水早期往往血壓降低D、尿少、 尿比重高 4、某患者做消化道手術(shù)后,禁食三天,僅靜脈輸入大量5葡萄糖液,此患者最容易發(fā)生的電解質(zhì)紊亂是 A、低血鈉B、低血鈣C、低血磷D、低血鉀 5、各種利尿劑引起低鉀血癥的共同機理是 。A、抑制近曲小管對鈉水的重吸收B、抑制髓袢升支粗段對NaCl的重吸收 C、通過血容量的減少而導(dǎo)致醛固酮增多D、遠(yuǎn)曲小管NaK交換增強 6、以下哪項不是組織間液體
5、積聚的發(fā)生機制? A、毛細(xì)血管內(nèi)壓增加B、血漿膠體滲透壓升高C、組織間液膠體滲透壓升高D、微血管壁通透性升高 7、高鈣血癥患者出現(xiàn)低鎂血癥的機制是 。A、影響食欲使鎂攝入減少B、鎂向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移 C、鎂吸收障礙D、鎂隨尿排出增多 8、慢性腎功能不全患者,因上腹部不適嘔吐急診入院,血氣檢測說明:PH7.39,PaCO 25.9Kpa(43.8mmHg),HCO 326.2mmol/L,Na142mmol/L,Cl96.5mmol/l,可判定該患者有 。A、 常血氯性代謝性酸中毒B、高血氯性代謝性酸中毒 C、正常血氯性代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒D、高血氯性代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒 9、血漿【H
6、CO 3】代償性增高可見于 。A、代謝性酸中毒B、代謝性堿中毒 C、慢性呼吸性酸中毒D、慢性呼吸性堿中毒 10、嚴(yán)重的代謝性堿中毒時,病人出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙主要是由于 。A、腦內(nèi)H含量升高B、腦內(nèi)兒茶酚胺含量升高 C、腦內(nèi)r氨基丁酸含量減少D、腦血流量減少 11、血液性缺氧的血氧指標(biāo)的特殊變化是 。A、動脈血氧分壓正常B、動脈血氧含量下降 C、動脈血氧飽和度正常D、動脈血氧容量降低 12、急性低張性缺氧時機體最重要的代償反響是 。A、心率加快B、心肌收縮性增強 C、肺通氣量增加D、腦血流量增加 13、下述哪種不屬于內(nèi)生致熱原 。A、干擾素B、淋巴因子C、腫瘤壞死因子D、巨噬細(xì)胞炎癥蛋白
7、14、發(fā)熱激活物的作用部位是 。A、下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞B、產(chǎn)印細(xì)胞C、淋巴細(xì)胞D、血管內(nèi)皮細(xì)胞 15、以下哪項是DIC的直接原因 。A、血液高凝狀態(tài)B、肝功能障礙C、血管內(nèi)皮細(xì)胞受損D、單核吞噬細(xì)胞功能抑制 16、下述哪項功能障礙不可能是DIC引起的? A、急性腎功能衰竭B、黃疸及肝功能障礙 C、席漢綜合癥D、再生障礙性貧血 17、休克早期引起微循環(huán)變化的最主要的體液因子是 。A、兒茶酚胺B、血栓素A 2C、內(nèi)皮素D、血管緊張素 18、成年人急性失血多少才能引起失血性休克? A、1000mlB、1500mlC、2000mlD、2500m19、休克期微循環(huán)灌流的特點是 。A、多灌少流B、少灌多流
8、C、多灌多流D、少灌少流 20、下述哪項關(guān)于心肌肥大的表達(dá)是不正確的? A、心肌肥大主要是心肌細(xì)胞體積增大B、心肌肥大是一種較經(jīng)濟和持久的代償方式 C、肥大心肌總的收縮力增加 D、心肌肥大能有效地防止心力衰竭的發(fā)生 21、低輸出量性心衰時以下哪種變化不可能發(fā)生? A、心肌收縮力減弱B、休息時心率加快C、心室剩余血量增多 D、外周血管阻力降低 22、肺泡通氣、血流比例大于0.8,可見于 。A、肺不張B、肺水腫 C、肺動脈栓塞D、慢性支氣管炎 23、二氧化碳潴留對以下血管的作用是 。A、皮膚血管收縮 B、腦血管收縮C、廣泛外周血管收縮 D、肺小動脈收縮 24、以下各種說法中,哪一種是錯誤的? A、
9、血氨可刺激呼吸,導(dǎo)致呼吸性堿中毒 B、肝功能嚴(yán)重障礙,阻礙尿素合成以致血氧升高 C、PH降低使血氨易于通過血腦屏障D、低鉀時腎產(chǎn)氨增加 25、乳果糖治療肝性腦病的機理是 。A、抑制肌肉產(chǎn)NH 3B、抑制腸道產(chǎn)NH 3和對NH 3的吸收 C、抑制腎產(chǎn)NH 3和促進NH 3向原尿分泌 D、加強鳥氨酸循環(huán),促進尿素合成 練習(xí)題答案一、填空 1、遺傳物質(zhì)基因、染色體畸變 2、低張、血液、循環(huán)、組織 315答案見課本16、細(xì)胞內(nèi)液、腦出血腦細(xì)胞脫水 17、高滲、低滲 18、代謝性酸中毒、堿性19、下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞、體溫溫定點20、全身、皮下二、名詞解釋1、根本病理過程:是指在不同器官系統(tǒng)的許多疾病當(dāng)中
10、可能出現(xiàn)的共同的、成套的病理生理變化。2、缺氧:由于組織器官的氧供缺乏或用氧障礙而使機體的機能、代謝甚至形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生改變的病理過程。3、發(fā)熱:機體在發(fā)熱激活物的作用下,體溫調(diào)節(jié)中樞調(diào)定點上移,而引起的一種調(diào)節(jié)性體溫升高,超過正常0.50C以上時,稱為發(fā)熱。4、應(yīng)激:是指機體受到強烈刺激而發(fā)生的非特異性全身適應(yīng)性反響。5急性腎功能衰竭:是指各種原因在短期內(nèi)引起腎臟泌尿功能急劇障礙,以致機體內(nèi)環(huán)境出現(xiàn)嚴(yán)重紊亂的病理過程,臨床表現(xiàn)有水中毒,氮質(zhì)血癥,高鉀血癥和代謝性酸中毒。6疾病:是機體與致病因素相互作用產(chǎn)生的損傷與抗損傷的復(fù)雜斗爭過程并表現(xiàn)生命活動障礙。7凋亡:由體內(nèi)外因素觸發(fā)細(xì)胞內(nèi)預(yù)存的死亡程序
11、而導(dǎo)致的細(xì)胞死亡過程。8、血栓:在活的心臟或血管腔內(nèi)局部血液發(fā)生凝固,附著在血管壁上,這個過程稱血檢形成,所形成的固體物稱栓。9、應(yīng)激性潰瘍:是指在嚴(yán)重應(yīng)激狀態(tài)下發(fā)生的急性胃和/或十二指腸的糜亂和潰瘍,其臨床特點是在某些嚴(yán)重疾病或病理過程中突然出現(xiàn)胃腸道大出血或/和穿孔。10、萎縮:指器官、組織已發(fā)育到正常的大小,由于受到致病因素作用,而發(fā)生體積縮小,數(shù)目減少和功能減退,代謝減弱11、假性神經(jīng)遞質(zhì):肝性腦病患者體內(nèi)產(chǎn)生的生物胺,如苯乙醇胺和羥苯乙醇胺,其化學(xué)結(jié)構(gòu)與正常神經(jīng)遞質(zhì)一去甲腎上腺素和多胺極為相似,可競爭性與正常遞質(zhì)的受體結(jié)合,但其生物學(xué)效應(yīng)卻遠(yuǎn)較正常遞質(zhì)為弱,故將這些生物胺稱為假性神經(jīng)
12、遞質(zhì)。12、變性:機體內(nèi)物質(zhì)代謝障礙,在細(xì)胞內(nèi)或細(xì)胞間質(zhì)出現(xiàn)各種異彩常物質(zhì)或原有的物質(zhì)堆積過多,使細(xì)胞形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生異常。13、急性低鉀血癥時細(xì)胞內(nèi)、外K+濃度差即K+i/K+e比值增大,肌細(xì)胞靜息電位負(fù)值增大,靜息電位與閾電們距離加大,使肌細(xì)胞興奮性降低的情況稱為超極化阻滯狀態(tài)。14、細(xì)胞中毒性腦消腫是指腦細(xì)胞攝水增多而致腫脹的病理過程,常見于腦缺氧和急性稀釋性低納血癥。15、因遠(yuǎn)曲小管上皮細(xì)胞排滯H+發(fā)生障礙,尿液不能被酸化,可滴定酸排出減少,同時,HCO3-不斷隨尿排出而致的代謝性酸中毒,稱為遠(yuǎn)端腎小管性酸中毒。16、脂肪變性:在正常情況下,除脂肪細(xì)胞外,其余的細(xì)胞內(nèi)看不到脂肪滴,而在脂肪
13、變性的細(xì)胞漿內(nèi)出現(xiàn)大小不等的脂肪滴稱脂變。三、簡答 1、簡述缺氧類型及原因。低張性缺氧:是指由于吸入氣的氧分壓降低、外呼吸功能障礙及靜脈血分流入動脈造成動脈血氧分壓降低,組織氧供缺乏而引起的缺氧; 血液性缺氧:是指由于血紅蛋白含量減少或性質(zhì)改變致使血液攜帶的氧減少血氧含量降低;循環(huán)性缺氧:是指由于血液循環(huán)障礙致使組織供血量減少而引起的缺氧; 組織性缺氧:組織、細(xì)胞利用氧障礙導(dǎo)致的缺氧,叫組織中毒性缺氧。 2、簡述發(fā)熱的機理。發(fā)熱激活物產(chǎn)內(nèi)致熱源細(xì)胞吞噬細(xì)胞,內(nèi)皮細(xì)胞,腫瘤細(xì)胞內(nèi)生致熱原體溫調(diào)節(jié)中樞正調(diào)節(jié)中樞,負(fù)調(diào)節(jié)中樞中樞調(diào)節(jié)介質(zhì)正調(diào)節(jié)介質(zhì),負(fù)調(diào)節(jié)介質(zhì)調(diào)定點上移代謝增強、產(chǎn)熱增加;末梢血管收縮
14、、散熱減少發(fā)熱。3、科述發(fā)熱的臨床分期及其熱代謝的特點。1體溫上升期:產(chǎn)熱大于散熱;2高熱持續(xù)期:產(chǎn)熱和散熱在高水平上平衡;3體溫下降期:散熱大于產(chǎn)熱。4、簡述DIC時出血的發(fā)生機制。1血小板和凝血因子的大量消耗 2繼發(fā)性纖溶亢進 3FPD 增多 5、呼吸衰竭的發(fā)生機制。肺泡勇氣缺乏; 彌散障礙; 通氣/血流比例失調(diào); 肺內(nèi)短路增加。6、 組織器官萎縮時的病理變化 答:眼觀 保持器官組織的固有形態(tài),體積縮小,胞漿致密,染色較深,胞核濃染,肌纖維變小,橫紋不明顯。7、 第一期愈合條件?創(chuàng)口小而整齊,組織缺損少,出血量少,無細(xì)菌感染,創(chuàng)面對合緊密。8 膽瘤的生長與擴散方式? 1、生長:1、膨脹性生
15、長。2、浸潤性生長。3、外生性生長。2、擴散:1、直接蔓延。2、轉(zhuǎn)移。9 良性與惡性腫瘤的區(qū)別?答:通常駐是根據(jù)腫瘤的外形、生長方式、生長速成度、轉(zhuǎn)移與擴散、瘤細(xì)胞的形態(tài)和對機體的影響等綜判定。10簡述單純型代謝性酸中毒的主要病因。答:1HCO3一喪失過多2固定酸產(chǎn)生過多3外源性固定酸攝入過多4腎臟泌氫功能障礙5血液稀釋6高血鉀11簡述腎前性急性腎功能衰竭的常見原因。答:1血容量的缺乏2心輸出量減少3肝腎綜合征4血管床容量的擴張12簡述心力衰竭時心臟外的代償方式。答:1血容量增加2血流重分布3紅細(xì)胞增多4組織細(xì)胞利用氧的能力增強四、論述題1、答:主要是以肺泡內(nèi)滲出纖維素為特征,它不同其他性質(zhì)的
16、炎癥,因在開展過程中有明顯的四個期,即充血期、紅色肝變期、灰色肝變期、消散期,面每一期的病理變化盡不相同。2、試述心肌收縮力下降導(dǎo)致心衰的發(fā)生機制。1肌能量代謝障礙:能量生成障礙,見于重度貧血、冠心病、VB1缺乏等; 能量利用障礙,例如肥大心肌肌球蛋白頭部ATP酶相對缺乏。2心肌收縮性關(guān)蛋白的破壞:見線粒體功能異常、氧化應(yīng)激、酸中毒、鈣穩(wěn)態(tài)失衡、細(xì)胞因子等引起的心肌細(xì)胞凋亡,及由于缺血、缺氧、中毒引起的心肌細(xì)胞的壞死。3興奮一收縮偶聯(lián)障礙肌漿網(wǎng)鈣離子處理功能障礙:由酸中毒、高鉀血癥引起的鈣離子與肌鈣蛋白結(jié)合障礙;心肌肥大、心肌去甲腎上腺素耗竭、酸中毒、高鉀血癥導(dǎo)致的鈣離子內(nèi)流障礙;鈣離子攝取能
17、力下降、鈣離子儲存量下降、鈣離子釋放量下降到導(dǎo)致肌漿網(wǎng)鈣處理能力障礙五、選擇題1-5 DACDC 6-10 BDCCC 11-15 DCBBC16-20 DABAD 21-25 DCDCB課后題1應(yīng)激反響的主要特征?2應(yīng)激CA、GC分泌增多的代償意義和不利影響 。 3應(yīng)激時體內(nèi)物質(zhì)代謝變化如何? 4應(yīng)激性潰瘍的特點和發(fā)生機制?5何謂熱休克蛋白?E 掌握發(fā)熱、過熱、發(fā)熱激活物、外生致熱原、內(nèi)生致熱原的概念 E 掌握發(fā)熱激活物的種類、EP的種類、發(fā)熱中樞調(diào)節(jié)介質(zhì)種類 E 掌握發(fā)熱發(fā)病的根本環(huán)節(jié) E 熟悉產(chǎn)EP細(xì)胞種類 E 熟悉發(fā)熱的時相及熱代謝特點、熟悉發(fā)熱時物質(zhì)代謝特點及機體機能變化特點 E 了解發(fā)熱的處理原那么A
溫馨提示
- 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
- 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
- 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
- 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
- 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
- 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
- 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。
最新文檔
- 2025-2030中國航運金融行業(yè)市場發(fā)展分析及發(fā)展趨勢與投資前景研究報告
- 三六知識測試題及答案
- 房地產(chǎn)區(qū)域分化趨勢下2025年投資策略:市場機遇與區(qū)域競爭力
- 維修超聲探頭合同協(xié)議書
- 2019日語n1試題及答案
- 興化語文面試題及答案
- 四級英語作文試題及答案
- 2025年工業(yè)互聯(lián)網(wǎng)平臺生物識別技術(shù)在工業(yè)生產(chǎn)設(shè)備狀態(tài)監(jiān)測中的應(yīng)用研究
- 合同補遺 協(xié)議書的區(qū)別
- 員工分紅合同協(xié)議書
- 分包合同模板
- 中西文化鑒賞智慧樹知到期末考試答案章節(jié)答案2024年鄭州大學(xué)
- 英語定位紙模板
- eras在婦科圍手術(shù)
- 價格認(rèn)定規(guī)定培訓(xùn)課件
- 創(chuàng)業(yè)計劃書九大要素
- 《肺癌的診治指南》課件
- 2024年江蘇鹽城燕舞集團有限公司招聘筆試參考題庫含答案解析
- 機關(guān)干部反邪教知識講座
- 2024年新興際華投資有限公司招聘筆試參考題庫含答案解析
- (決勝小升初)北京市六年級下冊數(shù)學(xué)重點學(xué)校分班考試卷(通用版 )
評論
0/150
提交評論