(完整word版)呼吸衰竭第八版

1、版呼吸衰竭第八版呼 吸 衰 竭呼吸衰竭 ）是指各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴(yán)重障礙以致在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換導(dǎo)致低氧血癥伴（或不伴）高碳酸血癥，進(jìn)而引起一系列病理生理改變和相臨床表現(xiàn)的綜合征其臨床表現(xiàn)缺乏特異性明確診斷有賴于動(dòng)脈血?dú)夥治?在海平面、靜息狀態(tài)、呼吸空氣條件下，動(dòng)脈血氧分壓（PaO2），伴或不伴二氧化碳分壓2)50mmHg，并排除內(nèi)解剖分流和原發(fā)于心排出量降低等因素，可診為呼吸衰竭?！静∫颉客暾暮粑^程由相互銜接并同時(shí)進(jìn)行的外呼吸.(一）氣道阻塞性病變氣管如慢性阻塞性(OPDCO2 儲留，發(fā)生呼吸衰竭。(二)肺組織病變各種累及肺泡和（或）如肺炎、肺氣腫、嚴(yán)重

2、肺結(jié)核、CO2 潴留。(三）肺血管疾病導(dǎo)致呼吸衰竭。（四）胸廓與胸膜病變胸部外傷造成連枷胸、嚴(yán)重的自發(fā)性或外傷性氣胸、脊柱畸形、大量胸腔積液或伴有胸膜肥厚與粘連、強(qiáng)直性脊柱炎、類風(fēng)濕性脊柱炎等，均可影響胸廓活動(dòng)和肺臟擴(kuò)張，造成通氣減少及吸人氣體分布不均,導(dǎo)致呼吸衰竭。（五）神經(jīng)肌肉疾病腦血管疾病、顱腦外傷、腦炎以及鎮(zhèn)靜催眠劑中毒，可直接或間接抑制呼吸中樞。脊髓頸段或高位胸段損傷（)、脊髓灰質(zhì)炎、多.【分類】.（一）按照動(dòng)脈血?dú)夥治龇诸愋秃粑ソ呒慈毖跣院粑ソ?,血?dú)夥治鎏攸c(diǎn)是 PaO2， 通氣/血流比-靜脈分流）間質(zhì)性肺疾病、急性肺栓塞等. 型呼吸衰竭即高碳酸性呼吸衰竭，血?dú)夥治鎏攸c(diǎn)是 同時(shí)

3、伴有。系肺泡通氣不足所致。單純通氣不足,低氧血癥和高碳酸血癥的程度是平行的，若伴有換氣功能障礙，則低氧血癥更為嚴(yán)重，如COPD。吸 O2 條件下:若 可判斷為吸 條件下型呼吸衰竭若，可計(jì)算氧合指數(shù)，其公式為：氧合指 提示呼吸衰竭FiO200。氧流量(二)按照發(fā)病急緩分類會危及患者生命。COPD、肺結(jié)核、間質(zhì)性肺疾病、神經(jīng)肌肉病變等，其中以COPD 最常見，造成呼吸功能的損害逐漸生理功能障礙和代謝紊亂較輕，仍保持一定的生活pH 在正常范圍。35-745另一種臨床因合并呼吸系統(tǒng)感染、氣道痙PaO2顯著下降和PaCO2其病理生理學(xué)改變和臨床情況兼有急性呼吸衰竭的特點(diǎn)。（三）按照發(fā)病機(jī)制分類可分為通氣

4、性呼吸衰竭和換氣性呼吸衰竭， 也可分為泵衰竭和肺衰驅(qū)動(dòng)或制約呼吸運(yùn)動(dòng)的中樞經(jīng)系統(tǒng)、外周神經(jīng)系統(tǒng)、神經(jīng)肌肉組織（包括神肌肉接頭和呼吸?。?以及胸廓統(tǒng)稱為呼吸這些部位的功能障礙引起的呼吸衰竭稱泵衰. 通常泵衰竭主要引起通氣功能障,表現(xiàn)為型呼吸衰竭。肺組織、氣道阻塞和肺血管病變造成的呼吸衰竭稱肺衰肺組織和肺血管病變常I 型呼吸衰竭。嚴(yán)重的氣道阻塞性疾?。ㄈ鏑OPD）影響通氣功能，造成型呼吸衰竭。【發(fā)病機(jī)制和病理生理】(一）低氧血癥和高碳酸血癥的發(fā)生機(jī)制各種病因通過引起肺泡通氣不足、彌散障礙、肺泡通調(diào)、肺內(nèi)動(dòng)靜脈解剖分流增加和氧耗量增加五個(gè)主要機(jī)，使通氣和（或）竭很少見，往往是多種機(jī)制并存或隨著病情的

5、發(fā)展先后參與發(fā)揮作用。肺通氣不） 正常成人在靜息狀態(tài)下有效肺泡通氣量約為n，才能維持正常的肺泡氧分壓PO2）和二氧化碳分壓（PACO2)。肺泡通氣量減少會引起PAO2PACO2上升，從而CO2與肺泡通氣量和O2 V2的關(guān)系可用下列公式反映PO2=.3 V2V2PACO2PACO2與肺泡通氣量的關(guān)系見圖2141。彌散障） 系指O2、CO2等氣體通過肺泡膜進(jìn)行交換的物理彌散過程發(fā)生障礙, 027SO2完成氣體交換的時(shí)間為O.25-0CO2 013SO2的彌散能力僅為CO2.通/血流比例失perfusion） 血液流經(jīng)肺泡時(shí)O2 和充分地排出CO2,除需有正常的肺通氣功能和良好的肺泡膜彌散功能外還取

6、決于肺泡通氣0。8.肺泡通氣血流比值失調(diào)有下述兩種主要形：部分肺泡通氣不 足肺動(dòng)脈血）肺靜脈血）中，故又稱肺動(dòng)靜脈樣分流或功能性分流（) 。部分肺泡血（deadspace 通氣血流比例失調(diào)通常僅導(dǎo)致低氧血而無。其原因主要是：動(dòng)脈與混合靜脈血的氧分壓差為, CO2分5.9mmHg 10 倍氧離曲線呈SPaO2區(qū)的血氧含CO2有利于通氣良好區(qū)對通氣不足區(qū)的代償，排出足夠的CO2，不至出現(xiàn)CO2 嚴(yán)重的通氣血流比例失調(diào)亦可導(dǎo)致CO2潴留。-靜脈解剖分流增加 肺動(dòng)脈內(nèi)的靜脈血未經(jīng)氧合直接流肺靜脈，導(dǎo)致PaO2降低，是通氣血流比例失調(diào)的特例。在這種情,.高動(dòng)脈血氧分壓的效果越差；若分流量超過 30,吸氧

7、并不能明顯提高PaO2-靜脈瘺。氧耗量增加 寒戰(zhàn)時(shí)耗氧量可達(dá)；嚴(yán)重哮喘時(shí)，隨著呼吸功的增用于呼吸的氧耗量可達(dá)到正常的十幾倍。氧耗量增肺泡氧分壓下降，正常人借助增加通氣量以防止缺氧。故氧耗量增加的患者，若同時(shí)伴有通氣功能障礙則會出現(xiàn)嚴(yán)重的低氧血.（二）低氧血癥和高碳酸血癥對機(jī)體的影響,能夠影響全身各系統(tǒng)器官,以改善組織的供氧，調(diào)節(jié)酸堿平衡和適應(yīng),表現(xiàn)為各系統(tǒng)器官嚴(yán)重的功能和代謝紊亂直至衰竭。對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響 腦組織耗氧量大，約占全身耗氧量的1/5-1/4 中樞皮質(zhì)神經(jīng)元細(xì)胞對缺氧最為敏。通完全停止供氧分鐘即可引起不可逆的腦損對中樞神經(jīng)影響的程度與缺氧的程度和發(fā)生速度有當(dāng) PaO2降至?xí)r，可以

8、出現(xiàn)注意力不集中、智力和視力輕度減退；PaO2 迅速降至以下時(shí)，會引起一系列神經(jīng)精神癥狀，如頭痛、不安、定向與記憶力障礙、精神錯(cuò)亂、嗜低于,神志喪失乃至昏低于時(shí)，只需數(shù)分鐘即可造成神經(jīng)細(xì)胞不可逆性損傷。CO2 潴留使腦脊液H+降低腦細(xì)胞興奮性， CO2增加，對皮質(zhì)下層刺激加強(qiáng)，間接引起皮質(zhì)CO2翼樣震顫、嗜睡、昏迷、抽搐和呼吸抑制，這種由缺氧和CO2 潴留導(dǎo)致的神經(jīng)精神障礙癥候群稱為肺性腦encephalopathy),又稱CO2麻(carbonnarcosis 。肺性腦病早期，往往有失眠、興奮、煩躁不安等癥狀。除上述神經(jīng)精神癥狀外，患者還可表現(xiàn)出木僵視力障礙、球結(jié)膜水腫及發(fā)紺等。肺性腦病的發(fā)

9、病機(jī)制尚未完全闡明，目前認(rèn)為低氧血癥CO2潴留和酸中毒三個(gè)因素共同損傷腦血管和腦細(xì)胞是最根本的發(fā)病機(jī)制。缺氧和 CO2 潴留均會使腦血管擴(kuò)張，血流阻力降低，血流量增加以Na+-K起細(xì)胞內(nèi)Na+ 及水增多，形成腦細(xì)胞水腫。以上情況均可引起腦組織充血、水腫和顱內(nèi)壓增高，壓迫腦血管,進(jìn)一步加重腦缺血、缺氧，形成惡性循-對循環(huán)系統(tǒng)的影響一定程度的PaO2降低和PaCO2升高，可以C02 而冠狀血管主要受局CO2 潴留可直接抑.心肌對缺氧十分敏感,早期輕度缺氧即在心電圖上顯示出來.急性多種病理變化導(dǎo)肺源性心臟(cor。對呼吸系統(tǒng)的影響呼吸衰竭患者的呼吸變化受到PaO2 降低和PaCO2 要視諸多因素綜合

10、而定。低氧血癥對呼吸的影響遠(yuǎn)較 CO2 潴留的影響為小。低 Pa02作用于頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體化學(xué)感受器,可反射性興奮呼吸中樞，增強(qiáng)呼吸運(yùn)甚至出現(xiàn)呼吸窘迫。當(dāng)缺氧程度緩慢加重這種反射性興奮呼吸中樞的作用遲鈍。缺氧對呼吸中樞的直接作用是抑制作用，當(dāng)PaO2時(shí)，此作用可大于反射性興奮作用而使呼吸制.CO2是強(qiáng)有力的呼吸中樞興奮劑2急驟升呼吸加深加快； 長時(shí)間嚴(yán)重的CO2潴留，會造成中樞化學(xué)感受器對CO2的刺激作用發(fā)生適應(yīng)；當(dāng)PaCO280mmHg時(shí)，會對呼吸中樞產(chǎn)生抑制和麻醉效應(yīng)，時(shí)呼吸運(yùn)動(dòng)主要靠PaO2降低對外周化學(xué)感受器的刺激作用得以維持。因此對這種患者進(jìn)行氧療時(shí)如吸人高濃度氧由于解除了低氧對呼

11、吸的刺激作可造成呼吸抑制，應(yīng)注意避免。對腎功能的影響呼吸衰竭的患者常常合并腎功能不全，若及時(shí)治療，隨著外呼吸功能的好轉(zhuǎn)，腎功能可以恢復(fù)。對消化系統(tǒng)的影響呼吸衰竭的患者常合并消化道功能障礙，表現(xiàn)為消化不良、食欲不振，甚至出現(xiàn)胃腸黏膜糜爛、壞死、潰瘍和出血缺氧可直接或間接損害肝細(xì)胞使丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶上升.呼吸性酸中毒及電解質(zhì)紊亂 肺通氣、彌散和肺循環(huán)功能障礙引起肺泡換氣減少，血PaO2增高（Hg ，H 下降75, H+濃度升高/，導(dǎo)致呼吸性酸中.早期可出現(xiàn)血壓增,中樞神經(jīng)系統(tǒng)受累，如躁動(dòng)、嗜睡、精神錯(cuò)亂、撲翼樣震顫等。由pH 值取決于HO3子與H2O3的比前者靠腎臟調(diào)節(jié)（需3 天， 而 H2CO3

12、的調(diào)節(jié)靠呼吸（僅需數(shù)小因此急性呼吸衰竭時(shí)CO2潴留可使pH 迅速下降。在缺氧持續(xù)或嚴(yán)重的患者體內(nèi)，組織細(xì)胞能量代謝的中過程如三羧酸循環(huán)氧化磷酸化作用和有關(guān)酶的活動(dòng)受到抑制能量生成減少導(dǎo)致體內(nèi)乳酸和無機(jī)磷產(chǎn)生增多而引起代謝性酸中（實(shí)際碳酸氫鹽此時(shí)患者出現(xiàn)呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒，可引起意識障,血壓下降，心律失常，乃至心臟停搏。由于能量不足，體內(nèi)轉(zhuǎn)運(yùn)離子的鈉泵功能障礙，使細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移至血而Na+和H+進(jìn)入細(xì)胞，造成細(xì)胞內(nèi)酸中毒和高鉀血癥。慢性呼吸衰竭時(shí)因C02HCO3-排出以維持pH 的恒定。但當(dāng)體內(nèi)CO2 3pH 可處于正常范圍因血中主要陰離子HCO3 和Cl之和相電中性原理當(dāng) HCO3持續(xù)增

13、加時(shí)血中相應(yīng)降低，產(chǎn)生低氯O2 ,HO3H(7.35）則呈現(xiàn)失代償性呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒。第一節(jié)急性呼吸衰竭【病因】傷、自發(fā)性氣胸和急劇增加的胸腔積液，導(dǎo)致肺通氣或（)急性顱內(nèi)感染、顱腦外傷、腦血管病變（腦出血、腦梗死）脊髓灰質(zhì)炎、重癥肌無力、有機(jī)磷中毒及頸椎外傷等可損傷神經(jīng)【臨床表現(xiàn)】急性呼吸衰竭的臨床表現(xiàn)主要是低氧血癥所致的呼吸困難和多器官功能障礙.(一)呼吸困難(dyspnea)多數(shù)患者有明顯的呼吸困難，可表現(xiàn)為.表現(xiàn)為呼吸節(jié)律改變，如潮式呼吸eees、比奧呼吸 s）等。(二）發(fā)紺當(dāng)動(dòng)脈血氧飽和度低于90,因發(fā)紺的程度與還原型血紅蛋白含量相關(guān)，所以紅細(xì).（三)精神神經(jīng)癥狀急性缺氧

14、可出現(xiàn)精神錯(cuò)亂、躁狂、昏迷、抽搐等癥狀。如合并急性二氧化碳潴留，可出現(xiàn)嗜睡、淡漠、撲翼樣震顫，以至呼吸驟停。（四）循環(huán)系統(tǒng)表現(xiàn)多數(shù)患者有心動(dòng)過速；嚴(yán)重低氧血癥、酸中毒可引起心肌損害,亦可引起周圍循環(huán)衰竭、血壓下降、心律失常、心搏停止。（五）消化和泌尿系統(tǒng)表現(xiàn)道黏膜屏障功能損傷【診斷】除原發(fā)疾病和低氧血癥及CO2.（一）動(dòng)脈血?dú)夥郑╝rterial）對于判斷呼吸衰竭和酸堿失衡的嚴(yán)重程度及指導(dǎo)治療具有重要意義。pH .當(dāng)PaCO2 pH 正常時(shí)，稱為代償性呼吸性酸中毒，若PaCO2 升高、pH60mmHg, 但PaCO2仍高于正常水平。】竭基本一致。（一）氧療COPD 是導(dǎo)致慢性呼吸衰竭的常見呼吸系統(tǒng)疾病，患者常伴有CO2 .CO2 潴留是通CO2 使血氧迅速上升，解除了低氧對外周化學(xué)感受上升，嚴(yán)重時(shí)陷入CO2 麻醉狀態(tài)。（二）機(jī)械通氣COPD 期給予無創(chuàng)機(jī)械通氣可以防止呼吸功能不全加重（三）抗感染慢性呼吸衰竭急性加重的常見誘因是感染吸衰竭也容易繼發(fā)感染。抗