第四課冠心病的超聲診斷

1、鄭州人民醫(yī)院頤和醫(yī)院超聲診斷科 劉愛玲冠心病的超聲診斷 冠心?。褐腹跔顒用}粥樣硬化使管腔閉塞導(dǎo)致心肌缺血缺氧而引起的心臟病，它和冠脈痙攣一起統(tǒng)稱冠心病。近年來在我國冠心病的發(fā)病率 逐年升高，并出現(xiàn)年輕化的趨勢。成為一種常見病、多發(fā)病。 冠狀動脈造影是診斷冠心病的金指標(biāo)。 近年來由于2DE的迅猛發(fā)展，各種新技術(shù)不斷涌現(xiàn)，超聲心動圖在冠心病的診斷及治療效果的評估上日益顯得重要1）心外膜冠狀動脈：冠狀動脈造影顯示的是心外膜冠狀 動脈。2）心肌內(nèi)冠脈血管： A：樹枝型分支：由心外膜冠狀動脈發(fā)出分之進(jìn)入心肌后呈樹枝狀分支，管徑逐漸變細(xì)，主要供應(yīng)心肌血流。 B：主干型分支：由心外膜冠狀動脈發(fā)出分支，垂直進(jìn)

2、入心肌直達(dá)心內(nèi)膜，管徑無明顯變細(xì)，在心內(nèi)膜形成網(wǎng)絡(luò)交通，以保證心內(nèi)膜有效和充足的血液供應(yīng)。經(jīng)胸冠狀動脈探查 ：胸骨旁大動脈短軸：正常冠狀動脈分別起源于左右冠狀動脈竇，左冠狀動脈主干在4-5點處開口，平均長1cm。右冠狀動脈在10點開口，呈兩條平行的條狀回聲，在找到左右冠狀動脈開口后，適當(dāng)調(diào)整探頭的方位可顯示左右冠狀動脈主干及其分支。局限性：由于個人的經(jīng)驗及儀器的分辨力的差異導(dǎo)致其結(jié)果相差甚大，且如未見異常，不能否定遠(yuǎn)端冠脈病變，從而限制了他的應(yīng)用。冠狀動脈的超聲探查l經(jīng)食道超聲探查經(jīng)食道超聲探查：冠狀動脈直徑：冠狀動脈直徑3 35mm5mm，左主干，左主干 平均長平均長10mm10mm，左前降

3、支，左前降支101020mm20mm，左旋支，左旋支101030mm30mm，右冠狀動脈右冠狀動脈101020mm20mm。局限性局限性：顯示率各學(xué)者報道差異較大，雖然經(jīng)食道超：顯示率各學(xué)者報道差異較大，雖然經(jīng)食道超聲心動圖延長了冠脈的可見長度仍不能顯示全貌，聲心動圖延長了冠脈的可見長度仍不能顯示全貌，對病變的診斷也僅限于近端冠脈，至今仍未認(rèn)為是對病變的診斷也僅限于近端冠脈，至今仍未認(rèn)為是診斷冠脈病變實用及有效的方法診斷冠脈病變實用及有效的方法l房間隔缺損經(jīng)食道超聲心動圖經(jīng)食道超聲心動圖l心肌內(nèi)冠狀動脈探查心肌內(nèi)冠狀動脈探查（冠狀動脈血流顯像技（冠狀動脈血流顯像技術(shù)）：此項技術(shù)可觀察心肌內(nèi)冠脈

4、血流、心外術(shù)）：此項技術(shù)可觀察心肌內(nèi)冠脈血流、心外膜冠狀動脈及冠狀動脈搭橋術(shù)的血管床。如借膜冠狀動脈及冠狀動脈搭橋術(shù)的血管床。如借助左心造影劑或血管擴(kuò)張劑其血流顯示更價明助左心造影劑或血管擴(kuò)張劑其血流顯示更價明確。確。局限性局限性：需要特殊探頭，這項新技術(shù)還需進(jìn)行大：需要特殊探頭，這項新技術(shù)還需進(jìn)行大量深入的研究以求進(jìn)一步完善并推廣使用。量深入的研究以求進(jìn)一步完善并推廣使用。l血管內(nèi)超聲血管內(nèi)超聲：是在導(dǎo)管的頂端嵌有小型高頻的：是在導(dǎo)管的頂端嵌有小型高頻的超聲換能器經(jīng)動脈或靜脈插到心臟或血管的某超聲換能器經(jīng)動脈或靜脈插到心臟或血管的某一部位以顯示局部結(jié)構(gòu)，準(zhǔn)確定量分析冠脈管一部位以顯示局部結(jié)構(gòu)

5、，準(zhǔn)確定量分析冠脈管腔大小，管壁厚度，斑塊性質(zhì)及冠脈狹窄程度，腔大小，管壁厚度，斑塊性質(zhì)及冠脈狹窄程度，指導(dǎo)和評價介入治療。指導(dǎo)和評價介入治療。 局限性局限性：操作復(fù)雜、價格昂貴，圖像整體感欠：操作復(fù)雜、價格昂貴，圖像整體感欠佳，有并發(fā)血管痙攣、血管穿破及血栓形成的佳，有并發(fā)血管痙攣、血管穿破及血栓形成的可能?？赡堋?冠狀動脈供血不足的病理基礎(chǔ)是冠狀動脈粥樣硬化冠狀動脈供血不足的病理基礎(chǔ)是冠狀動脈粥樣硬化斑塊的形成。斑塊突向管腔致冠脈狹窄，導(dǎo)致心肌供斑塊的形成。斑塊突向管腔致冠脈狹窄，導(dǎo)致心肌供血不足。冠脈狹窄管腔長時間痙攣或斑塊破裂、出血血不足。冠脈狹窄管腔長時間痙攣或斑塊破裂、出血形成血栓

6、，局部心肌失去血供，則可導(dǎo)致心肌梗塞。形成血栓，局部心肌失去血供，則可導(dǎo)致心肌梗塞。 心肌血供減少心肌血供減少心室內(nèi)壓力異常心室內(nèi)壓力異常室壁運動異常室壁運動異常心電圖心電圖ST-TST-T改變改變自覺癥狀。（自覺癥狀。（ 2DE2DE結(jié)合運動或藥結(jié)合運動或藥物負(fù)荷試驗可以及時有效地評價節(jié)段性心肌缺血）物負(fù)荷試驗可以及時有效地評價節(jié)段性心肌缺血）l心肌分段：有16段、20段及36段劃分法。目前最常用的是1989年美國超聲心動圖學(xué)會推薦的左室16段分段法。 長軸切面分三段：基底段（從二尖瓣瓣環(huán)水平至乳頭肌尖端）、中間段（高位至低位乳頭?。?、心尖段（低位乳頭肌以下）。 短軸切面于基底段及左室中間段

7、切面各分為：前、側(cè)壁、后壁、下壁、前間隔（室間隔前23區(qū)域）、后間隔（室間隔后13區(qū)域）共12段，心尖段分為：前壁、側(cè)壁、下壁、間隔4段。總數(shù)是16段。冠脈供血與心肌節(jié)段的關(guān)系：左冠狀動脈前降支:主要供血區(qū)域為左室前壁、前間 隔和心尖平面以下各室壁；左回旋支:主要供血區(qū)域為左室側(cè)壁和后壁的中間段 和基底段；右冠狀動脈:供血區(qū)域為左室下壁中間段和基底段、 后間隔及右室壁。 室壁運動異常的分類：1.1.運動正常；收縮期協(xié)調(diào)一致向心性運動，增厚。正常運動正常；收縮期協(xié)調(diào)一致向心性運動，增厚。正常室間隔運動幅度室間隔運動幅度38mm38mm，LVPWLVPW為為816mm816mm。2.2.運動增強(qiáng)：

8、室壁運動幅度大于正常范圍。運動增強(qiáng)：室壁運動幅度大于正常范圍。3.3.運動減低：低于正常運動減低：低于正常50%-75%50%-75%；（；（LVLV壁運動壁運動5mm5mm，室，室間隔運動間隔運動4mm4mm）或收縮期室壁增厚率）或收縮期室壁增厚率30%30%。4.4.運動消失：收縮期室壁無運動。運動消失：收縮期室壁無運動。5.5.矛盾運動：收縮期異常室壁運動與正常方向相反。矛盾運動：收縮期異常室壁運動與正常方向相反。6.6.運動同步失調(diào)：表現(xiàn)為收縮后的收縮。室壁運動運動同步失調(diào)：表現(xiàn)為收縮后的收縮。室壁運動M M型曲線形態(tài)異常：收縮及舒張速度減慢，且上升支大型曲線形態(tài)異常：收縮及舒張速度減

9、慢，且上升支大于下降支（正常上小于下）；或于下降支（正常上小于下）；或M M型曲線形態(tài)呈型曲線形態(tài)呈“弓背弓背樣樣”改變。改變。l室壁增厚率的判斷：二維超聲心動圖觀察室壁心內(nèi)膜運動異常，判斷心肌缺血，由于一些因素的影響可導(dǎo)致假陽性或假陰性，因為任何節(jié)段室壁運動均受其臨近心肌運動的影響。其他影響因素。lM型超聲心動圖，收縮期室壁增厚率的變化不受臨近心肌運動的影響。 室壁增厚率（收縮期厚度舒張期厚度）/舒張期厚度100。 正常值： 30l1.節(jié)段性室壁運動異常 正常室間隔運動幅度為4mm8mm，左室游離壁運動幅度為8mm14mm。室壁運動較正常減低50%75%為運動減弱，0mm2mm為無運動。心肌

10、缺血表現(xiàn)為： 運動減弱，嚴(yán)重者可表現(xiàn)為不運動； 局部室壁增厚率減低（30%），對診斷心肌缺血具有較高的特異性。l2.室壁運動不協(xié)調(diào) 正常室壁收縮時呈協(xié)調(diào)的向心運動，舒張期離心性遲緩，心肌運動柔順。當(dāng)缺血時，某一局部運動幅度減弱，被動地受附近室壁運動牽制，使整個室壁運動出現(xiàn)不協(xié)調(diào)，可呈順時針或逆時針扭動。l3.左室形態(tài)失常 多為心尖部擴(kuò)大、圓鈍。l4.缺血區(qū)局部心內(nèi)膜面回聲增強(qiáng)。l5.左心房輕度擴(kuò)大 由于心肌缺血，室壁收縮、舒張功能減弱，左室舒張末壓增高，導(dǎo)致左房增大。l6.左室收縮、舒張功能減低。 冠狀動脈造影正常：不等于心肌沒?。ㄅ懦募〉矸蹣幼?、線粒體損傷、代謝性疾病、肌營養(yǎng)不良、過敏及中

11、毒所致心肌損傷） 心臟X綜合癥lCSX是指具有典型勞累性心絞痛，心電圖或運動平板實驗陽性，而管狀動脈造影正常，并可排除管狀動脈痙攣的一組臨床癥候群。目前普遍認(rèn)為其病變部位位于微血管，故又將其命名為“微血管性心絞痛”。l其發(fā)病機(jī)制尚未完全清楚，多數(shù)學(xué)者認(rèn)為冠狀動脈血流儲備下降、血管內(nèi)皮功能障礙、炎癥反應(yīng)、雌激素缺乏、精神神經(jīng)功能異常等可能在CSX發(fā)生中起作用。l超聲心動圖表現(xiàn)為：左室壁節(jié)段性運動異常。 不是所有冠脈狹窄者都出現(xiàn)室壁運動異常。 室壁運動異常假陽性。 應(yīng)建議做負(fù)荷超聲心動圖及新技術(shù)的應(yīng)用以明確診斷 對從未發(fā)現(xiàn)過心肌梗塞的冠心病患者，靜態(tài)對從未發(fā)現(xiàn)過心肌梗塞的冠心病患者，靜態(tài)超聲可表現(xiàn)

12、為室壁運動正常，此時超聲所見與正超聲可表現(xiàn)為室壁運動正常，此時超聲所見與正常人無明顯差別，可采用負(fù)荷超聲心動圖。它可常人無明顯差別，可采用負(fù)荷超聲心動圖。它可檢測冠狀動脈的儲備能力。檢測冠狀動脈的儲備能力。 常用的方法是常用的方法是：運動負(fù)荷和藥物負(fù)荷（多巴運動負(fù)荷和藥物負(fù)荷（多巴酚丁胺），導(dǎo)致節(jié)段性室壁運動異常。酚丁胺），導(dǎo)致節(jié)段性室壁運動異常。 靜息時靜息時 負(fù)荷時負(fù)荷時 判定結(jié)果判定結(jié)果室壁運動正常室壁運動正常 運動增強(qiáng)運動增強(qiáng) 正常正常室壁運動正常室壁運動正常 新出現(xiàn)的節(jié)段性運動異常新出現(xiàn)的節(jié)段性運動異常 缺血缺血室壁運動異常室壁運動異常 惡化惡化 缺血缺血室壁運動異常室壁運動異常 無

13、變化無變化 梗死梗死室壁運動異常室壁運動異常 改善改善 存活心肌存活心肌 （心肌頓抑或冬眠）（心肌頓抑或冬眠） 聲學(xué)定量（AQ） 彩色室壁運動(CK)心肌超聲組織定征(MUTC)組織追蹤圖(TT)多普勒組織成像(DTI)定量組織速度成像(QTVI)組織同步顯像(TSI)應(yīng)變率成像(SRI)l是心肌的缺血性壞死。是冠狀動脈粥樣硬化造成冠脈血供急劇減少或中斷，使相應(yīng)心肌嚴(yán)重而持續(xù)久的急性缺血達(dá)一小時以上，即可發(fā)生心急梗死。l臨床：持續(xù)性胸骨后劇烈疼痛、發(fā)熱、白細(xì)胞 心肌酶、心電圖改變、心律失常、休克或心衰。1 1、幾乎立即出現(xiàn)節(jié)段性室壁運動異常，梗死區(qū)運動消失、矛盾運動及室壁收縮期變薄， 2、急性

14、心肌梗死早期（6小時以內(nèi)）心肌回聲減弱，以后逐漸增強(qiáng)。3、梗死區(qū)周邊不運動或減弱，正常室壁可增強(qiáng)、不協(xié)調(diào)，呈扭動樣。 4、梗死區(qū)局部心功能明顯降低。較大范圍心梗，整體心功能可降低。 5、右室心肌梗死表現(xiàn)為右室游離壁矛盾運動，室間隔與左室后壁同向運動。1 1、梗死區(qū)心肌三層結(jié)構(gòu)不清，局部室壁回聲明、梗死區(qū)心肌三層結(jié)構(gòu)不清，局部室壁回聲明顯增強(qiáng)；范圍小的可表現(xiàn)為局部室壁心肌呈點顯增強(qiáng)；范圍小的可表現(xiàn)為局部室壁心肌呈點狀、條索狀強(qiáng)回聲。狀、條索狀強(qiáng)回聲。2 2、梗死區(qū)室壁厚度較毗鄰正常心肌薄、梗死區(qū)室壁厚度較毗鄰正常心肌薄30%30%或厚度或厚度小于小于7mm7mm?？赡苡性龊癫课欢鴱?qiáng)弱不等?？赡苡?/p>

15、增厚部位而強(qiáng)弱不等。3 3、局部室壁運動減弱或消失，收縮期增厚率減、局部室壁運動減弱或消失，收縮期增厚率減低或為低或為0 0，但一般無矛盾運動或收縮期變薄，但一般無矛盾運動或收縮期變薄，梗死范圍較大者，可有非梗死區(qū)的運動增強(qiáng)。梗死范圍較大者，可有非梗死區(qū)的運動增強(qiáng)。真性室壁瘤真性室壁瘤：心梗后心梗后3 3個月內(nèi)，短則個月內(nèi)，短則5 5天；心尖多見。天；心尖多見。 局部室壁向外膨出，收縮期較舒張期明顯。局部室壁向外膨出，收縮期較舒張期明顯。 膨出室壁變薄，回聲增強(qiáng)，與正常室壁膨出室壁變薄，回聲增強(qiáng)，與正常室壁心肌相延續(xù)心肌相延續(xù)呈矛盾運動，界限清楚，不協(xié)調(diào)，呈扭動樣。呈矛盾運動，界限清楚，不協(xié)調(diào)

16、，呈扭動樣。 膨出部分與心腔交通口大，膨出部分與心腔交通口大，交通口徑交通口徑/ /瘤腔徑比值瘤腔徑比值為為0.90.91.01.0。 膨出腔內(nèi)可有附壁血栓。膨出腔內(nèi)可有附壁血栓。心梗合并室壁瘤心梗合并室壁瘤假性室壁瘤：假性室壁瘤：心肌梗死后左室游離壁破裂、穿孔，心肌梗死后左室游離壁破裂、穿孔，血液溢出，局部被心包、血栓或纖維組織包裹所血液溢出，局部被心包、血栓或纖維組織包裹所形成的局限性囊腔形成的局限性囊腔 。 LVLV壁與心包之間有一囊腔，壁與心包之間有一囊腔，壁由纖維樣心包組織壁由纖維樣心包組織和和/ /或血凝塊組成或血凝塊組成 ，與正常室壁心肌無連續(xù)性。，與正常室壁心肌無連續(xù)性。 瘤腔

17、與瘤腔與LVLV之間有一小孔相通，之間有一小孔相通，交通口徑交通口徑/ /瘤腔徑瘤腔徑比值比值0.50.5。收縮期可見射流束由收縮期可見射流束由LVLV射入瘤內(nèi)，局射入瘤內(nèi)，局部錄得高速湍流頻譜。部錄得高速湍流頻譜。 腔內(nèi)可有血栓。腔內(nèi)可有血栓。l1、室壁瘤瘤頸處與瘤體周圍心肌的關(guān)系 真性室壁瘤的瘤壁與瘤周圍心肌相延續(xù)，其間未見連續(xù)性中斷，瘤壁仍為心肌的一部分；而假性室壁瘤則相反，瘤壁是由于梗死心肌穿孔后局部心包和血栓等物質(zhì)包裹血液形成的左室腔外有一無回聲的腔，左室壁連續(xù)性突然中斷形成一個狹窄的孔，心外無回聲的腔與左室借此孔相交通；脈沖多普勒探察時于破口處可探及雙期、雙相分流信號；彩色多普勒可

18、見瘤體內(nèi)血流緩慢、紊亂，故臨床稱“假性室壁瘤”l2、室壁瘤瘤頸處的直徑與瘤體深度之比 真性室壁瘤瘤頸處的直徑比瘤體深度大，而假性室壁瘤瘤頸處的直徑較大l3、瘤體內(nèi)血流形式 真性室壁瘤直徑較大，瘤體較淺，因而其入口處血流緩慢；而假性室壁瘤開口細(xì)小，速度較快，瘤體內(nèi)出現(xiàn)血流紊亂l缺血性二尖瓣關(guān)閉不全： 1）乳頭肌斷裂： 2）乳頭肌功能不全：超聲心動圖表現(xiàn)：左室擴(kuò)大，乳頭肌反射增強(qiáng)，二尖瓣脫垂，但無乳頭肌斷裂時的二尖瓣連枷樣運動；多普勒超聲心動圖可發(fā)現(xiàn)二尖瓣反流。 室間隔穿孔是急性心肌梗塞的嚴(yán)重并發(fā)癥，穿孔部位多在左冠狀動脈梗塞所致的大面積前壁梗塞所涉及的心尖間隔部，多數(shù)為一個穿孔，直徑小于4mm，亦可能為多個小穿孔 超聲心動圖表現(xiàn)：