SLE系統(tǒng)性紅斑狼瘡ppt課件.ppt

系統(tǒng)性紅斑狼瘡 汕頭大學醫(yī)學院龔瑤 不是傳染病 不是腫瘤有遺傳傾向性具有多種自身抗體 多臟器受累 病程遷延反復 系統(tǒng)性紅斑狼瘡SystemicLupusErythematosusSLE 系統(tǒng)性紅斑狼瘡 多種自身抗體存在 多系統(tǒng)損害 一 概述 多系統(tǒng)損害的慢性自身免疫性疾病血清存在以抗核抗體 ANA 為代表的多種自身抗體以病情緩解和急性發(fā)作交替為特點育齡女性多見 男 女 1 7 9患病率 100 10萬 黑人 40 10萬 北歐 30 13 70 41 10萬 我國 SLE性別年齡分布圖 一 概述 SLE的病因迄今未明 發(fā)病機制復雜 其病理改變幾乎可發(fā)生于人體任何系統(tǒng) 器官 組織或細胞 每一具體患者由于遺傳因素 誘發(fā)因素 起病緩慢 病程長短 治療經(jīng)過不同表現(xiàn)各異 一 概述 二 病因 遺傳環(huán)境因素雌激素 1 遺傳 流行病學 第1代親屬患病率是普通人群的8倍 同卵雙生子為異卵雙生子的5 10倍易感基因 是一種多基因疾病 HLA III類的C2或C4缺損 HLA II類的DR2 DR3頻率異常推測多個基因在某種條件 環(huán)境 下相互作用改變了正常免疫耐受性而致病 二 病因 2 環(huán)境因素 陽光紫外線照射 皮膚上皮細胞凋亡 新抗原暴露 自身抗原藥物 化學試劑 微生物病原體等也可誘發(fā)疾病 二 病因 3 雌激素 女性發(fā)病明顯高于男性 更年期前階段9 1 兒童及老人為3 1 不論男女 體內(nèi)雌二醇的代謝產(chǎn)物16 羥雌酮顯著 女性避孕藥可誘發(fā)狼瘡樣綜合征 二 病因 三 發(fā)病機制免疫復合物沉積 外來抗原 B細胞活化 B細胞通過交叉反應與模擬外來抗原的自身抗原相結(jié)合 將抗原遞呈給T細胞 T細胞活化刺激下 B細胞產(chǎn)生大量的自身抗體 造成組織損傷 三 發(fā)病機制 1 致病性自身抗體 IgG型為主 與自身抗原有很高的親和力抗血小板抗體血小板減少抗紅細胞抗體紅細胞破壞 溶貧抗SSA抗體 Ro 新生兒心臟傳導阻滯抗磷脂抗體抗磷脂抗體綜合征抗核糖體抗體神經(jīng)精神狼瘡 三 發(fā)病機制 2 致病性免疫復合物 清除IC的機制異常 IC形成過多 抗體量多 IC不能被吞噬或排出 增高的原因有 三 發(fā)病機制 3 T細胞和NK細胞功能失調(diào) CD8 T細胞和NK細胞功能失調(diào) 不能抑制CD4 T細胞 B細胞持續(xù)活化產(chǎn)生自身抗體 T細胞的功能異常以致新抗原不斷出現(xiàn) 使自身免疫持續(xù)存在 三 發(fā)病機制 四 病理改變 炎癥反應和血管異常 免疫復合物的沉積 抗體的直接侵襲 血管壁的炎癥和壞死繼發(fā)血栓 局部組織缺血和功能障礙 受損器官的特征性改變 蘇木紫小體 細胞核受抗體作用變性為嗜酸性團塊洋蔥皮樣改變 小動脈周圍有顯著向心性纖維增生 明顯表現(xiàn)于脾中央動脈 四 病理改變 消化系統(tǒng) 眼 抗磷脂綜合征 血液系統(tǒng) 神經(jīng)系統(tǒng) 肺臟 心血管 肌肉骨骼 皮膚粘膜 漿膜炎 腎臟 全身癥狀 干燥綜合征 SLE 五 臨床表現(xiàn) SLE主要臨床癥狀 Kelly 五 臨床表現(xiàn) 發(fā)熱 90 發(fā)熱 多低 中度熱 狼瘡活動時熱型不規(guī)則 急起高熱或長期低熱可為唯一首發(fā)癥狀畏寒 寒戰(zhàn)少見 除了伴有感染時疲倦 乏力 體重下降 1 全身癥狀 五 臨床表現(xiàn) 狼瘡特異性皮疹急性皮疹 頰部紅斑亞急性皮疹 亞急性皮膚型紅斑狼瘡慢性皮疹 盤狀紅斑 狼瘡性脂膜炎 黏膜狼瘡 腫脹性狼瘡 凍瘡樣狼瘡非特異性皮疹光敏感 脫發(fā) 甲周紅斑 網(wǎng)狀青斑 雷諾現(xiàn)象 2 皮膚與粘膜 五 臨床表現(xiàn) 五 臨床表現(xiàn) 蝶形紅斑 面部及軀干皮疹 雷諾氏現(xiàn)象 指掌部紅斑 盤狀紅斑 五 臨床表現(xiàn) 50 以上急性發(fā)作期出現(xiàn)中小量胸腔積液 滲出液 中小量心包積液 3 漿膜炎 五 臨床表現(xiàn) 關(guān)節(jié)痛 肌痛 股骨頭壞死 肌肉關(guān)節(jié) 對稱性多關(guān)節(jié)腫痛 非侵蝕性關(guān)節(jié)炎 肌痛和無力 5 10 出現(xiàn)肌炎 部分患者股骨頭壞死 4 肌肉關(guān)節(jié) 五 臨床表現(xiàn) Jaccoud s關(guān)節(jié)病 五 臨床表現(xiàn) 5 腎臟 表現(xiàn)為蛋白尿 血尿 管型尿 乃至腎功能衰竭 50 70 的SLE病程中會累及腎臟 腎活檢幾乎100 SLE均有腎臟病理學改變 LN對SLE預后影響甚大 腎功能衰竭是SLE的主要死亡原因之一 五 臨床表現(xiàn) 狼瘡腎炎病理分型 1 2 3 1 I型正?；蜉p微病變型2 II型系膜病變型3 III型局灶增殖型 五 臨床表現(xiàn) 狼瘡腎炎病理分型 4 IV型彌漫增殖型5 V型膜性病變型6 VI型腎小球硬化型 4 5 6 五 臨床表現(xiàn) 細胞增生 細胞浸潤 纖維素樣壞死 核破裂 細胞性新月體 透明血栓 白金耳 腎小管間質(zhì)單核細胞浸潤 腎組織活動性病變 活動性指標高者 腎損害進展較快 但積極治療仍可以逆轉(zhuǎn) 五 臨床表現(xiàn) 腎小球硬化 纖維性新月體 間質(zhì)纖維化 腎小管萎縮 腎組織慢性病變 慢性指標 藥物治療只能減緩而不能逆轉(zhuǎn) 五 臨床表現(xiàn) 約30 表現(xiàn)纖維蛋白性心包炎或滲出性心包炎 疣狀心內(nèi)膜炎 10 心肌損害 心衰等 少見心包填塞疣狀心內(nèi)膜炎 Libman Sack心內(nèi)膜炎 SLE冠狀動脈受累 6 心血管 五 臨床表現(xiàn) 疣狀心內(nèi)膜炎 Libman sacksEndocarditis 五 臨床表現(xiàn) 7 肺 35 胸腔積液 間質(zhì)性病變 彌漫性肺泡出血 肺動脈高壓 肺梗塞 肺萎縮綜合征等肺實質(zhì)浸潤 放射學特征是陰影分布較廣 易變肺臟間質(zhì)性病變 肺間質(zhì)磨玻璃樣改變 肺間質(zhì)纖維化其他 SLE合并彌漫性出血性肺泡炎死亡率極高 五 臨床表現(xiàn) 肺部表現(xiàn) 五 臨床表現(xiàn) 精神障礙 頭痛 意識障礙 癲癇 偏癱 嘔吐 腦局部血管炎微血栓 心瓣膜贅生物小栓子 神經(jīng)細胞自身抗體 抗磷脂抗體綜合征 8 神經(jīng)系統(tǒng) 神經(jīng)精神狼瘡 五 臨床表現(xiàn) 神經(jīng)精神狼瘡 NP狼瘡 中樞神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)為無菌性腦膜炎 腦血管病變 脫髓鞘綜合征 狼瘡性頭痛 運動障礙 脊髓病 癲癇及精神癥狀外周神經(jīng)系統(tǒng)為格林巴利綜合癥 自主神經(jīng)病 單神經(jīng)病 重癥肌無力 顱神經(jīng)病變 多發(fā)性神經(jīng)病變等 五 臨床表現(xiàn) 9 消化系統(tǒng) 食欲不振 腹痛 嘔吐 腹瀉 腹水等 部分患者以此為首發(fā)癥狀 肝功異常 早期出現(xiàn)預后不良急腹癥 胰腺炎 腸壞死 腸梗阻 常與SLE活動性相關(guān) 與腸壁和腸系膜的血管炎有關(guān) 五 臨床表現(xiàn) 10 血液系統(tǒng) 貧血10 屬于Coombs陽性的溶血性貧血白細胞減少或淋巴細胞絕對數(shù)減少血小板減少無痛性淋巴結(jié)腫大脾大 五 臨床表現(xiàn) 11 抗磷脂抗體綜合征 血小板減少 動靜脈血栓形成 習慣性自發(fā)性流產(chǎn) APS 出現(xiàn)抗磷脂抗體者不一定是APS APS出現(xiàn)在SLE為繼發(fā)性APS 五 臨床表現(xiàn) 12 干燥綜合征 SS 30 繼發(fā)SS 唾液腺 淚腺功能不全13 眼底病變 視網(wǎng)膜血管炎 15 眼底出血 乳頭水腫 視網(wǎng)膜滲出 視網(wǎng)膜血管閉塞伴視網(wǎng)膜廣泛出血 五 臨床表現(xiàn) 一般檢查 自身抗體 補體 狼瘡帶試驗 腎活檢病理 影像學檢查 血常規(guī)尿常規(guī)血沉 抗磷脂抗體抗核抗體譜抗組織細胞抗體 C3C4CH50 診斷治療預后 MRICT 六 實驗室和其他輔助檢查 SLE50 代表SLE活動性 抗核抗體譜 抗核抗體 抗dsDNA抗體 抗ENA抗體 rRNP Sm RNP SSB SSA 系統(tǒng)性紅斑狼瘡的自身抗體 抗體敏感性 特異性 抗核抗體 ANA dsDNA抗體抗Sm抗體膜DNA抗體核小體抗體U1RNP抗體SS A抗體SS B抗體抗心磷脂抗體類風濕因子PCNA抗體組蛋白抗體核蛋白抗體 809599949287 9470407530955050 99702578855025 351520 4025530 8058 六 輔助檢查 常見結(jié)締組織病的抗核抗體的陽性率 六 輔助檢查 抗磷脂 Phospholipid 抗體包括 抗心磷脂抗體 狼瘡抗凝物 抗 2GP1抗體 梅毒血清試驗假陽性 抗組織細胞抗體抗紅細胞抗體 Coombs試驗 抗血小板抗體 抗神經(jīng)元抗體其他 RF和抗中性粒細胞胞漿抗體 六 輔助檢查 病理檢查 狼瘡帶試驗 真皮和表皮交界處免疫復合物沉積帶 約50 陽性 提示SLE活動 腎臟活檢對診斷 治療和預后均有價值 六 輔助檢查 影像學檢查 有助于早期發(fā)現(xiàn)器官損害MRI CT 腦部梗死性或出血性病灶胸部高分辨CT 早期肺間質(zhì)性病變超聲心動圖 心包積液 心肌 心瓣膜病變 肺動脈高壓 六 輔助檢查 七 診斷及鑒別診斷 診斷 1997年美國風濕病學院推薦的SLE分類標準 11項中 4項即可診斷 鑒別診斷 原發(fā)性腎臟疾病其他結(jié)締組織病 類風濕關(guān)節(jié)炎 肌炎 皮肌炎 白塞病藥物性狼瘡 SLE的分類診斷標準 ACR 1997 1 頰部紅斑2 盤狀紅斑3 光過敏4 口腔潰瘍5 關(guān)節(jié)炎6 漿膜炎 胸膜炎或心包炎7 腎損害 尿蛋白0 5 24小時或3 或細胞管型8 神經(jīng)系統(tǒng)異常 抽搐或精神病9 血液學異常 溶貧或白細胞 4000 mm3或淋巴細胞 1500或血小板 103 mm310 免疫學異常 dsDNA抗體 或抗心磷脂抗體 或Sm抗體 11 抗核抗體陽性 以上11項中先后或同時至少4項陽性者可診斷 七 診斷 1 腎活檢證實為狼瘡腎炎 并且ANA 或抗dsDNA 2 或滿足4條標準 臨床和免疫學標準至少各一條 SLICC對ACR分類標準的修訂 2009 ACR2009 94 92 ACR1997 86 93 七 診斷 系統(tǒng)性紅斑狼瘡病程 早期或不符合標準的SLE病人 七 診斷 早期不典型SLE的表現(xiàn)舉例 原因不明的反復發(fā)熱2 反復發(fā)作的關(guān)節(jié)炎3 持續(xù)性和反復發(fā)作的胸膜炎 心包炎4 原因不明的肺炎5 不能用其他原因解釋的皮疹 網(wǎng)狀青斑 雷諾現(xiàn)象6 不明原因的蛋白尿7 血小板減少性紫癜或溶血性貧血8 不明原因的肝炎9 反復自然流產(chǎn)或深靜脈血栓形成 七 診斷 狼瘡的診斷思路 首選診斷是否為狼瘡 其次判定疾病活動度 再判斷疾病嚴重程度 有無合并癥等 七 診斷 病情活動度指標 dsDNA抗體 補體CSF變化蛋白尿增多ESR CRP升高高球蛋白血癥血小板計數(shù)增加 七 診斷 國際上幾個SLE活動性判斷標準 SLEDAI SystemicLupusErythematosusDiseaseActivityIndex SLAM SystemicLupusActivityMeasure OUT HenkJanOutscore LACC lupusactivitycriteriacount 其他 ECLAM EuropeanConsensusLupusActivityMeasure BILAG BritishIslesLupusAssessmentGroupindex LAI LupusActivityIndex SIS NationalInstitutesofHealthSLEIndexScore 病情活動性評估 七 診斷 SLE DAI 抽搐精神異常腦器質(zhì)性癥狀視力下降顱神經(jīng)受累腦血管意外血管炎 發(fā)熱1分血小板減少白細胞減少 狼瘡頭痛關(guān)節(jié)炎肌炎管型尿血尿蛋白尿膿尿 新出皮疹脫發(fā)2分 8分 4分 總積分105分 10分以上疾病活動 20分以上明顯活動 七 診斷 狼瘡病情的判斷 輕型 發(fā)熱 皮疹 關(guān)節(jié)炎 雷氏現(xiàn)象 少量漿膜腔積液 無明顯系統(tǒng)受累重型 具有上述癥狀 同時伴有一個或數(shù)個臟器受累 如狼瘡腎炎 狼瘡腦病 急性血管炎 間質(zhì)性肺炎 溶血性貧血 血小板減少性紫癜 大量漿膜腔積液等 七 診斷 狼瘡危象 指急性的危及生命的重癥SLE 包括急進性狼瘡性腎炎 嚴重的中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害 嚴重的溶血性貧血 血小板減少性紫癜 粒細胞缺乏癥 嚴重心臟損害 嚴重狼瘡性肺炎 嚴重狼瘡性肝炎 嚴重的血管炎等 合并癥 有動脈粥樣硬化 感染 高血壓 糖尿病等則往往使病情加重 七 診斷 八 治療 SLE的難治性一 因為迄今為止尚無特異性診斷方法 免疫檢測尚未統(tǒng)一二 SLE本身臨床表現(xiàn)復雜 多變 缺乏統(tǒng)一的循證醫(yī)學證實有效的治療標準三 糖皮質(zhì)激素的劑量 用法及免疫抑制劑的選擇基本還是經(jīng)驗性的 治療層次 基因 誘因 感染藥物光照激素等 SLE癥狀 發(fā)熱關(guān)節(jié)皮膚腎臟心血管等 祛除誘發(fā)因素加重因素 發(fā)病機制 致病基因位點 致病基因位點 感染藥物光照激素等 糾正免疫異常 徹底治愈 發(fā)熱關(guān)節(jié)皮膚腎臟心血管等 對癥處理 八 治療 合適的治療建立在充分了解病情的基礎(chǔ)上 活動性評價疾病嚴重程度的評價既往治療效果及副作用的評價OncethediagnosisofSLEisestablished theseverityandactivityofthediseaseshouldbeassessedregularly Donatoetc Arthritis Rhmatology 2002 219 222 八 治療 治療原則 早期診斷 早期治療 個體化治療治療原則 急性期積極用藥誘導緩解 盡快控制病情活動 病情緩解后 調(diào)整用藥 維持緩解 保護重要臟器功能并減少藥物副作用重視伴發(fā)病的治療 八 治療 一般治療 心理治療 樹立樂觀情緒急性期臥床休息及早發(fā)現(xiàn) 治療感染避免誘發(fā)SLE的藥物避免強陽光暴曬 紫外線照射緩解期才可作防疫注射 八 治療 對癥治療 發(fā)熱及關(guān)節(jié)痛 非甾類抗炎藥神經(jīng)精神癥狀 降顱壓 抗癲癇 抗抑郁等高血壓 血脂異常 糖尿病 骨質(zhì)疏松 給予相應治療 八 治療 藥物治療 糖皮質(zhì)激素免疫抑制劑其他藥物治療合并抗磷脂抗體綜合征的治療 八 治療 糖皮質(zhì)激素 小劑量抗炎 大劑量免疫抑制強的松1mg kg d 持續(xù)6 8周 1 2周減10 維持量 10mg d沖擊療法 重要臟器急性進行性損傷時 肺泡出血 急性腎衰 嚴重溶貧等 甲潑尼龍500 1000mg d 3 5d 可1 2w重復 八 治療 糖皮質(zhì)激素副作用水鈉儲留 水腫 高血壓肥胖 滿月臉 水牛背 紫紋神經(jīng)精神癥狀易感染消化系統(tǒng)潰瘍高血糖激素性肌無力眼 青光眼 白內(nèi)障骨質(zhì)疏松 八 治療 低鹽 低糖 低脂飲食 合并使用H2受體阻滯劑 控制高血壓和 或高血糖 盡早使用活性VitD衍化物 補鈣 TB史合并預防性抗癆 定期痰 尿細菌和霉菌培養(yǎng) 肝功能損害 強的松 強的松龍 激素使用注意事項 八 治療 免疫抑制劑 有利于更好控制SLE活動減少SLE的復發(fā)減少激素的用量 免疫抑制劑 環(huán)磷酰胺 硫唑嘌呤 環(huán)孢素 雷公藤總甙 麥考酚嗎乙酯 羥氯喹 來氟米特 他克莫司 甲氨蝶呤 八 治療 1 環(huán)磷酰胺 CTX 作用于S期的細胞周期特異性烷化劑 通過影響DNA合成發(fā)揮細胞毒作用 對體液免疫抑制作用強 尤其針對狼瘡腎和血管炎患者靜脈 0 4g w 或0 5 1 0g m2 3 4w 口服 1 2mg kg d 副作用 胃腸反應 肝損 脫發(fā) 骨髓抑制 性腺抑制 出血性膀胱炎 八 治療 2 霉酚酸酯 MMF 為次黃嘌呤單核苷酸脫氫酶抑制劑 可抑制嘌呤從頭合成途徑 從而抑制淋巴細胞活化 口服 1 5 2g d 副作用 胃腸道 骨髓抑制 感染 致畸 八 治療 HCQ即可改善皮膚和關(guān)節(jié)病變 又對重癥病例有效 對減低SLE患者心血管事件發(fā)生率有效 HCQ在SLE妊娠期間可以使用 且可以減少病情復發(fā) 羥氯喹是SLE的基礎(chǔ)用藥HCQisanessentialmedicationinSLE JC Piette DD Cruz369 9569 3 羥氯喹 HCQ 抗瘧藥可影響細胞受體的功能 阻斷細胞內(nèi)蛋白質(zhì)的合成與加工 可能影響自身抗體的形成 減少淋巴細胞的增殖 干擾自然殺傷細胞的功能 口服 0 2g bid 副作用 眼底病變 胃腸反應 偶有肝損 八 治療 4 甲氨蝶呤 MTX 為二氫葉酸還原酶拮抗劑 通過抑制核酸的合成發(fā)揮細胞毒作用 主要用于關(guān)節(jié)炎 肌炎 漿膜炎和皮膚損害為主的SLE 口服 10 15mg w 副作用 胃腸反應 口腔黏膜糜爛 肝功損害 骨髓抑制 偶肺纖維化 八 治療 5 硫唑嘌呤 AZA 為嘌呤類似物 可通過抑制DNA合成發(fā)揮淋巴細胞的細胞毒作用 療效不及環(huán)磷酰胺沖擊療法 對漿膜炎 血液系統(tǒng) 皮疹等較好 口服 1 2 5mg kg d 常用劑量50 100mg d 副作用 骨髓抑制 胃腸反應 肝功損害少數(shù)對硫唑嘌呤極敏感者用藥短期就可出現(xiàn)嚴重脫發(fā)和造血危象 八 治療 6 來氟米特 LEF 嘧啶的從頭合成途徑 抑制酪酸激酶的活性 抑制NF kB的激活 抑制抗體產(chǎn)生 抑制細胞黏附 調(diào)節(jié)Th1 Th2平衡口服 前三天50mg d 以后20 40mg d 一般20mg d 副作用 腹瀉 肝功損害 皮疹 WBC下降 脫發(fā) 致畸 八 治療 7 環(huán)孢素 CsA 可特異性抑制T淋巴細胞IL 2的產(chǎn)生 發(fā)揮選擇性的細胞免疫抑制作用 是一種非細胞毒免疫抑制劑 對狼瘡性腎炎 特別是V型LN 有效口服 環(huán)孢素劑量3 5mg kg d副作用 胃腸反應 多毛 肝腎損害 高血壓 高尿酸血癥 高血鉀 八 治療 8 他克莫司 FK506 作用機制與CsA相似但其抑制淋巴細胞活化作用較CsA強10 100 FK506可抑制IL 2 3 4 5 INF TNF 和粒細胞巨噬細胞集落刺激因子的轉(zhuǎn)錄 并可抑制IL 2 IL 7受體 FK506和CsA相比另一優(yōu)勢是肝臟毒性小 劑量3 6mg d副作用 高血壓 胃腸反應 高尿酸血癥 肝腎損害 高血鉀 八 治療 9 雷公藤總甙 用法 20mg tidp o 不良反應 性腺抑制肝損害胃腸道反應白細胞減少 八 治療 生物制劑 隨著免疫學和分子生物學的發(fā)展 許多針對SLE發(fā)病的不同免疫應答過程開發(fā)出許多新型生物制劑正在臨床試用階段 目前已有的靶向生物制劑主要針對B細胞的活化 抗dsDNA抗體的產(chǎn)生 T B細胞之間的相互作用 細胞因子的激活與調(diào)節(jié)和補體的激活和沉積 八 治療 免疫球蛋白 IGIV 沖擊治療 用于危重LN 難治性LN LN并發(fā)血小板減少 LN并發(fā)妊娠且出現(xiàn)抗磷脂抗體綜合征者 體質(zhì)極差并發(fā)嚴重感染者 IGIV 400mg kg 1 d 1 連用3 5天一療程 八 治療 輕型SLE的治療 治療目的 去除誘因 減輕癥狀 預防內(nèi)臟損害 PMC方案 小劑量糖皮質(zhì)激素MTX HCQ 治療藥物 八 治療 重型SLE的治療 誘導緩解鞏固治療 糖皮質(zhì)激素免疫抑制劑 治療目的 治療分兩個階段 治療藥物 八 治療 狼瘡危象的治療 一 甲基強的松龍 0 5 1 0加入5 GS250mlivgtt 1 2h 3d常見副作用 頭痛 失眠 血壓升高 高血糖等嚴重副作用 感染 出血 水鈉潴留 誘發(fā)高血壓危象 精神癥狀等 八 治療 狼瘡危象的治療 二 靜脈大劑量丙球 可明顯提高治療成功率1 對SLE具有免疫治療作用 2 非特異性的抗感染作用用法 0 4 kg d 5d對癥治療 八 治療 神經(jīng)精神狼瘡 彌漫性NP狼瘡控制SLE的基礎(chǔ)上予對癥治療 抗心磷脂抗體相關(guān)NP狼瘡 應加用抗凝 抗血小板藥物 有明顯疾病活動證據(jù)的 大劑量MP沖擊治療 中樞狼瘡在除外NS感染下 可試用DXM單用或加MTX鞘內(nèi)注射 八 治療 合并抗磷脂抗體綜合征的治療根據(jù)抗磷脂抗體滴度和臨床情況 應用阿司匹林或華法林抗血小板抗凝治療 對反復血栓者 可能需終身抗凝治療 八 治療 SLE與妊娠 病情緩解半年以上非緩解期患者應避孕CTX MTX 硫唑嘌呤需停用6個月以上方能妊娠有習慣性流產(chǎn)病史或抗磷脂抗體陽性者 妊娠時應服小劑量阿司匹林或低分子肝素 強的